1、臨床生化檢驗報告解讀、尸、 亠前言一張檢驗報告單上有諸多項目，對每個項目的參考值與臨床意 義醫護人員有時記的不十分清楚， 需要馬上解讀給患者及家屬時， 往 往不是十分確切，老醫生帶領年輕醫生在教學查病中解釋不可能十分 全面，患者及家屬道聽途說， 在諸多醫護人員的解釋下， 尚不了解確 切含義。我們在臨床實踐工作中痛感缺乏一本以臨床檢驗報告單為出 發點來解讀每個檢驗項目的資料， 以便順捷、 準確地解釋每個項目的 臨床意義，因而結合本科實際，收集、整理出 2011 年最新臨床檢驗 報告解讀，以盼能給您工作帶來些許方便。肝臟疾病的生化檢驗一、 肝功能試驗1判斷有無黃疸及黃疸的程度總膽紅素（TBIL）

2、> 17.1uml/L表示有黃疸，TBIL17.1 34.21uml/L為隱性黃疸或亞臨床黃疸，34.2171uml/L為中 度黃疸， 342uml/L 以上為重度黃疸。（1）協助鑒別黃疸類型；溶血性黃疸多為輕度黃疸，多數v 85.5uml/L，直接膽紅素（DBIL）增高明顯，直接膽紅素與 間接膽紅素之比（DBIL/IDBIL ） V 0.2 ;肝細胞性黃疸多為 輕、中度黃疸，總膽紅素（TBIL） > 17.1uml/L-171umol/L , DBIL、 IDBIL 均增高， DBIL/IDBIL 比值 0.2 0.5 ；梗阻性 黃疸多為中度、重度黃疸， TBIL 明顯增高，不完

3、全性梗阻 為171uml/L342uml/L，完全性梗阻常342uml/L，以 DBIL 增高明顯，DBIL/IDBIL > 0.5。2） TBIL 測定對于肝細胞的損害不是一個靈敏的指標，但在肝 臟疾病中膽紅素濃度明顯升高常反映有嚴重的肝細胞損 害。病毒性肝炎時，血清膽紅素愈高，肝細胞損害往往愈 嚴重，病程亦愈長。但也存在此種情況，如爆發肝炎時， TBIL 僅中度升高，少數亞急性肝炎病則無黃疸出現。急性 酒精性肝炎時如 TBIL>85.5uml/L ，提示預后不良。膽汁 淤積性肝炎雖肝細胞損害較輕， TBIL 水平卻可甚高。嬰幼 兒TBIL超過342 umol/L通常伴有腦損害（

4、腦性核黃疸）。 新生兒溶血癥時檢測膽紅素有助于了解疾病嚴重程度，有 助于制定合理的治療方案。3）血清中 TBIL 升高主要見于： 溶血性黃疸， 如自身免疫性溶 血性貧血、異型輸血、嚴重瘧疾、蠶豆病、陣發性睡眠性 血紅蛋白尿等；肝細胞性黃疸，如急性或慢性病毒性黃疸 型肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、傳染性單核細胞增 多癥、傷寒等；阻塞性黃疸，如總膽管結石，總膽管或肝 膽管癌、胰頭癌、壺腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指腸 球后潰瘍、膽汁淤積性肝炎、妊娠特發性黃疸、原發性膽 汁性肝硬化等；先天性非溶血性黃疸，如迪賓 - 約翰遜病、 羅托爾綜合征、吉爾伯特 - 靳雷博萊特綜合征、克星格勒 -納賈綜合征2

5、 血清總膽汁酸血清總膽汁酸（TBA增高見于肝細胞損害，如膽汁淤積性肝 炎、慢性活動性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝病 時，尤其是肝硬化時TBA陽性率明顯高于其它指標。肝病越重， TBA越高。TBA測定特別適用于可疑有肝病但其它生化檢查指標尚 正常或輕度異常的患者診斷。TBA測定對急性肝炎早期診斷的價 值與ALT和AST測定相同。ALT和AST隨肝細胞損害的控制很快 轉為正常，空腹TBA測定也隨肝功能的恢復逐漸轉為正常，而餐 后TBA測定恢復緩慢。TBA持續較高水平的患者往往慢性歸轉。 慢性活動性肝炎的TBA增高幅度較大，慢性肝炎患者如 TBA> 20 umol/L應考慮活動的存

6、在。另外，進食后 TBA可一過性增高，此 為生理現象。血清TBA測定對肝外膽管阻塞和肝內膽汁淤積的診 斷有較高的靈敏度。包括膽管阻塞，膽汁淤積肝硬化、新生兒膽 汁淤積、妊娠膽汁淤積，血清 TBA均可顯著增高。TBA測定可用 來區別高膽紅素血癥和膽汁淤積，TBA正常而膽紅素升高可視為 高膽紅素血癥；反之則視為膽汁淤積，兩者均升高則考慮為膽汁 淤積性黃疸。3 蛋白代謝測定項目（1）血清總蛋白（TP）為血清蛋白質的總和，是多種蛋白的混 合液，包括白蛋白（ALE）球蛋白（GLOb。兩者的增減必 然伴隨TP的變化，所以臨床一般同時測定TP、ALB用TP 濃度減去ALB濃度既為GLOb勺濃度。血清TP濃度

7、增高見于：血清蛋白質合成增加，大多發生 在多發性骨髓瘤患者，此時主要是球蛋白勺增加，其量可 超過50g/L，總蛋白則可超過1OOg/L。血清中水分減少， 使蛋白質濃度相對增高。凡體內水分勺排出大于攝入時， 均可引起血漿濃縮，尤其是急性失水時（如嘔吐、腹瀉、 高熱等）變化更為顯著，血清總蛋白濃度有時可高達100 150g/L 。又如休克時，由于毛細血管通透性勺變化，血漿 也可發生濃縮；慢性腎上腺皮質功能減退患者，由于鈉勺 丟失而致繼發性水分丟失，血漿也可出現濃縮現象，血漿 的濃縮使TP相應增高。血清TP濃度降低：血漿中水分增加，血漿被稀釋。 如因各種原因引起的水鈉潴留。營養不良和消耗增加。 長期

8、食物中蛋白質含量不足或慢性腸道疾病所引起的吸收 不良，使體內缺乏合成蛋白質的原料或因長期患消耗性疾 病，如嚴重結核病、甲狀腺功能亢進和惡性腫瘤等，均可 造成血清總蛋白的濃度降低。合成障礙，主要是肝臟功 能障礙。肝臟功能嚴重損害時，蛋白質的合成減少，以白 蛋白的下降較為顯著。蛋白質丟失。嚴重燙傷時，大量 血漿滲出， 或大出血時， 大量血液的丟失； 腎病綜合癥時， 尿液中長期丟失蛋白質；潰瘍性結腸炎可以從糞便中長期 丟失一定量的蛋白質，這些均可使血清總蛋白濃度降低。血清TP濃度也會因生理原因而產生波動，如健康成人靜臥時比直立走動低 35g/L ；新生兒可以比成年人低 58g/L ；而 60 歲以上

9、老年人比成年人低 2g/L.(2) 血清ALB在肝臟合成。血清ALB濃度增高常由于嚴重失水， 血漿濃縮所致，并非蛋白質絕對量增加。臨床上尚未發現 單純白蛋白濃度增高的疾病。血清 ALB 濃度降低的原因與總蛋白濃度降低的原因相同。但有時總蛋白的濃度接近正常，而ALB的濃度降低， 同時伴有球蛋白濃度的增高。急性 ALB濃度降低，主要由 于急性大量出血或嚴重燙傷時血漿大量丟失。慢性ALB濃度降低主要由于肝臟合成 ALB功能障礙，腹水形成時 ALB 丟失和腎病時ALB丟失。嚴重時，ALB濃度可低于10g/L。ALB濃度低于20g/L時，由于膠體滲透壓的下降，常可見 到水腫等現象。妊娠時，尤其是妊娠晚期

10、，由于體內對蛋白質的需求量增加，同時又伴有血漿容量增高，血清ALB可明顯下降， 但分娩后可迅速恢復正常。(3) 血清GLOBa度增高，臨床上常以丫 -球蛋白增高為主。GLOB 增高的原因， 除水分丟失的間接原因外， 主要有下列因素： 感染性疾病，如結核病、瘧疾、血吸蟲病、黑熱病、麻 風病等。自身免疫性疾病，如紅斑狼瘡、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節炎、肝硬化等。多發性骨髓瘤，此時Y -球蛋白增高至2050g/L血清GLO敲度降低主要是合成減少。正常嬰兒出生后 至3歲內，由于肝臟和免疫系統尚未發育完全，GLOB濃度較低，屬于生理性低球蛋白血癥。而腎上腺皮質激素和其 他免疫制劑有抑制免疫功能的作用，

11、會導致GLOB勺合成減 少。低丫-球蛋白血癥或無丫 -球蛋白血癥，患者血清中丫 - 球蛋白極度下降或缺如。 如，先天性者， 僅見于男性嬰兒。 而后天獲得性者，可見于男、女兩性。此類患者缺乏體液 免疫功能，極易發生難以控制的感染。(4) 血清ALB與 GLOB：匕值(A/G)反映了 ALB與GLOB度變化 的關系，臨床上用它來衡量慢性肝臟疾病變的嚴重程度。 當A/GV 1時，稱為比例倒置，為慢性肝炎或肝硬化的特征 之一。4 血清前白蛋白血清前白蛋(PA)被視為蛋白質的營養狀況與肝功能障礙的 一個敏感指標，對肝病的早期診斷有一定的價值。PA 在肝臟合成，各類肝炎、肝硬化致肝功能損害時，由于合成減少

12、，血清 PA 水平降低。蛋白消耗性疾病或腎病時，以及妊娠或高雌激素 血癥時，PA濃度也下降。PA和視黃醇結合蛋白(RBP作為蛋白 質營養狀況的指征。 由于它們的半衰期短， 對蛋白攝入的改變是 敏感的，一旦患者營養不良， PA 既迅速下降。其他營養素的狀 況也會影響PA濃度，如缺鋅時PA降低，短期補鋅后，其值既升 高 。 臨 床評 價營 養不 良 的 指標： PA200400mg/L 為正常 ， 100150mg/L為輕度缺乏， 50mg/L100mg/L,為中度缺乏，v 50mg/L,為嚴重缺乏。另外，血清PA是一種負急性時相反應蛋白， 在炎癥和惡性疾病時其血清水平下降。 手術創傷后 24h

13、既可見血 清PA水平下降，23天時達高峰，其下降可持續1周。血清PA濃度增高，可見于霍奇金病。5 氨基轉移酶 氨基轉移酶是一組促使 a- 酮酸通過移換氨基轉變成氨基酸 而發生可逆反應的酶。與診斷最有關聯的氨基轉移酶是血清丙氨 酸氨基轉移酶（ALT）和門冬氨酸氨基轉移酶（AST）。ALT 是肝臟特異性酶， 是反映肝臟損害的一項靈敏指標。 血清 值升高表明肝細胞質膜存在滲漏并退化，升高程度與受累細胞的 數量有關，因此，酶活性若大于參考值上線的 25 倍，主要見于急 性病毒性肝炎，肝臟灌注急性紊亂和急性中毒性肝壞死（如撲熱 息痛、四氯化碳等藥物所致） 。特別應注意的是，重癥肝炎時由于 細胞廣泛而嚴重

14、地壞死，肝細胞漿內的ALT已釋放殆盡，血中ALT 活性逐漸下降，而膽紅素卻進行性升高，二者不在保持平行關系， 既出現所謂的“酶膽分離”現象，常是肝壞死的前兆。AST 在肝臟病的鑒別診斷中具有特別意義，此外， AST 仍然 被用來監測心肌梗死的進程。AST活性水平和它的評價與 ALT聯系 可用AST/ALT比率形式，在一般情況下，正常人 AST/ALT比率為 1.27左右。肝臟損害時，急性期 AST/ALT比率v 1。0,> 2表明 主要是壞死型的嚴重肝臟疾病，這種比值經常出現在慢性活動性 肝炎和酒精性肝損害。血清氨基轉移酶ALT AST輕度增加的疾病主要包括胰腺炎、 酒精性脂肪肝、肝硬化

15、、肉芽腫、腫瘤等；中度增加的疾病主要 包括傳染性單核細胞增多癥、慢性活動肝炎、肝外膽道梗塞、心 肌梗死等；而重度增加的疾病主要包括有急性病毒性肝炎、中毒 性肝炎等。6 血清堿性磷酸酶臨床測定血清堿性磷酸酶（ALP或AKP主要用于骨骼、肝膽 系統疾病等的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對于原 因不明的高ALP血清水平，還可測定（如肝ALP,骨ALP,腸ALP, 胎盤ALP等同功酶）以協助明確其器官來源。在健康人群的血清 或血漿中測得的ALP幾乎全部來自肝臟和骨骼系統。大約 25%勺 健康人也產生腸ALP,占禁食標本總ALP的10% ALP增加可以是 生理的，也可以由肝臟和（或）骨骼疾病引起

16、。生理性ALP升高見于：妊娠期間，從妊娠第四個月開始（胎盤ALP）,發育中的兒童（骨ALP）, 112歲的參考值為v 500U/L。病理性ALP升高。它與AST ALT和GGT聯合檢查可鑒別診斷 膽汁淤積狀況。 ALP 的升高水平與膽汁淤積的氨基轉移酶活性有 關。ALP的臨床敏感性在膽汁淤積性肝臟疾病中是 80%100%而 在酒精性肝臟疾病中僅為25%因此，在血清L- y -谷氨?；D移 酶活性增高的肝臟疾病中，對于區分膽汁淤積性疾病和酒精相關性肝臟損害來說，ALP的水平是一個很好的診斷標準。與血清 L-丫 -谷氨酰基轉移酶相關的ALP水平不升高或相對輕度升高，提示 酒精引起的肝損害。急性或慢

17、性病毒性肝炎、肝硬化、肝膿腫、 肝癌等疾病可見ALP升高。在一些骨疾病，如變形性骨炎，維生素 D 缺乏性佝僂病，轉 移性骨病，只要不合并慢性肝臟疾病，ALP的升高提示成骨細胞活 性良好。否則必須測定骨堿性磷酸酶。ALP減少較少見，主要見于呆小病，維生素 C缺乏癥。甲狀腺 功能低下，惡性貧血等也可見血清 ALP下降。7. 血清L- 丫 -谷氨酰基轉移酶血清L- y -谷氨酰基轉移酶（GGT分布于腎、前列腺、胰、 肝、盲腸和腦等多種組織中，GGT測定主要用于診斷肝膽疾病，血 清GGT測定對多種肝臟疾病有較大的診斷意義，但由于不同疾病 之間GGT的活性有明顯重疊，因此一般認為 GGT測定缺乏特異性

18、而不單獨作為鑒別判斷指標，而常與 ALT膽鹼脂酶（ChE等酶 學指標聯合檢測，根據其酶譜變化為進一步鑒別診斷提供依據。 原發性肝癌、胰腺癌、腫瘤肝轉移、膽汁性肝硬化、膽道腫瘤時， 血清GGT活力顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉移和 肝癌術后有無復發時，陽性率可達 90%但是，GGT乍為肝癌標志 物的特異性較差，急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽 道感染、膽石癥、急性胰腺炎時都可以升高。嗜酒或長期接受某 些藥物如苯巴比妥、苯妥英鈉、安替比林者，血清GGT舌性常常升高?？诜苋阉帟?GGT直增高20%8。膽堿酯酶人體膽堿酯酶（Ch日有兩類，一類是己酰膽堿酯酶（AChE, 分布在紅細

19、胞及腦灰質等中，另一類是擬膽堿酯酶（PChE，分布 于肝、腦白質及血清等中。臨床常規檢測的為 PChE因血清中主 要含此酶，故稱為血清 ChE。血清ChE測定可用于肝臟損害和有機磷中毒的診斷。血清ChE 主要在肝臟合成，當肝臟發生實質性損害時，酶合成減低， 其下降程度與肝細胞損害程度呈正比。而與 ALT和GGT吉合，用 于肝臟疾病的過篩檢測。這種酶式（三種酶中至少有一種酶是病 理性提示肝病或肝病累及, 三種酶都正常提示沒有肝?。?,對臨床 提供的信息價值實際上為100%可以從患者ChE活性增減過程的 監測獲得更多的信息，ChE活性的持續下降提示肝功能惡化，升 高則為病情改善或治療有效的指標。有

20、機磷毒劑是AChE及PChE的強烈抑制劑，中毒癥狀尚不明顯時，血液ChE活力已明顯降低。 血清ChE活性的增加可出現在酒精性脂肪肝、糖尿病、高脂蛋白 血癥和腎病綜合癥。9。乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶（LDH廣泛在于人體組織中，屬于氫轉移酶類， 崔化乳酸氧化成丙酮酸，NAD（輔酶I ）為氫的受體，組織中此酶 活力約比血清高 1000倍,只要人體組織中有少量組織壞死, 所釋 放的酶就能使血液中此酶活力升高。LDH顯著升高見于廣泛癌轉移、惡性貧血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等；中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染性單核細胞增多癥及進行性肌營養不良；輕度升高見于肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎腎變期等。LDH/A

21、ST 是區別溶血性黃疸和肝炎或肝后黃疸，比值 5是溶血性黃疸。10血清腺苷脫氫酶血清腺苷脫氫酶（ADA活性在肝炎、肝硬化、原發性肝癌、肝細胞性黃疸等肝臟實質性損害時與 ALT同時升高。慢性肝炎和 肝硬化時，ALT陽性率較低，而ADA陽性率可達90噓右，活性 增高較為明顯。ADA 在良惡性難辨的滲出液鑒別診斷上有重要價值。 ADA 對診斷結核性滲出液的特異性和敏感性明顯優于活檢和細菌學 檢查。結核性胸腹水 ADA活性顯著增高；癌性胸腹水不增高。 而血清ADA活性兩者無顯著差別。此外，腦脊液 ADA檢測可作 為中樞神經系統疾病診斷和鑒別診斷的重要指標。結核性腦膜 炎顯著增高；病毒性腦膜炎不增高；顱

22、內腫瘤及中樞神經系統 白血病稍增高。診斷肝纖維化的試驗判斷肝纖維化程度及其活動度最可靠的是肝組織活檢，但該 方法具有一定的危險性，且存在穿刺部位取材的誤差，亦難以進 行動態觀察，故在實際應用中有相當的局限性。因此，肝纖維化 指標的檢測是較好途徑。目前常用肝纖維化標志物的檢查指標主 要有：血清單胺氧化酶（MAO、膠原蛋白等。1 單胺氧化酶（ MAO）單胺氧化酶（MAO活性測定是檢測肝纖維化病變的重要指標。纖維化發生在匯管區之間或匯管中心區之間時， MAO 活性明顯增高， 陽性率 80%以上；在假小葉周圍有廣泛纖維化 形成時，則幾乎全部增高，且升高幅度最大。纖維化病變侵 入肝實質內時，升高率僅為

23、30%。器官纖維化患者血清 MAO 活性升高與結締組織代謝亢進有關； 爆發性肝炎患者血清 MAO 活性升高與MAC從壞死的肝細胞線粒體上脫落有關。因此、 爆發性肝炎，重癥肝細胞壞死時，線粒體的MAC釋放，血液中酶活性增高，陽性率 73%以上。所以臨床上測定血清 MAO 主要用于診斷肝硬化。2 膠原 肝纖維化時血中濃度均升高。是診斷肝纖維化的重要標 志物，尤其皿型前膠原增加對肝纖維化早期診斷很有意義。 血中皿型前膠原肽除由腎臟排泄外，肝竇內質細胞也攝取， 因此，當急性肝炎、慢性活動性肝炎、乙醇性肝硬化和肝功 能損傷時，血清皿型前膠原肽可增高。另外，血清皿型前膠 原肽水平隨著年齡變化較大，在兒童至

24、青春期，由于發育期 蛋白質合成旺盛，血清中皿型前膠原肽明顯增高。肝炎患兒 與健康兒童的血清沒有明顯差異，無診斷價值。腎臟疾病的生化檢驗二、腎功能檢查我們俗稱的腎功能檢查， 既血清非蛋白含氮化合物測定，主要有尿素（URE、肌酐（Cr）、胱抑素C（CYS-C、尿酸（UA） 等項目。1 尿素（ URE、尿素（URE是蛋白質代謝的主要終末產物，主要在肝臟 合成，由腎臟排泄。 因此，測定尿素可了解腎小球的濾過功能。 為了便于臨床診斷，尿素和血液尿素氮（BUN可作為同義詞， 尿素等于血液尿素氮乘以 2.14 ，相反，血液尿素氮等于尿素乘 以0.46。BUN增高時稱之為氮質血癥，氮質血癥分為腎前性、 腎臟性

25、、腎后性 3 種亞型。腎前性， 如大面積燒傷、 劇烈嘔吐、 幽門梗阻、腸梗阻、長期腹瀉、上消化道出血等，腎后性，如 前列腺肥大、尿路結石、尿路狹窄、膀胱腫瘤等。低于正常的尿素濃度的臨床意義小于升高的尿素濃度， 可見于嚴重肝臟疾病， 低蛋白質飲食和長期低電解質補液治 療，低尿素濃度也生理性地見于兒童和妊婦。在終末期腎功能不全患者中， 評價腎功能尿素比肌酐濃 度更為有效。 尿素濃度與臨床尿毒癥狀相關， 特別是胃腸道 癥狀。對血透患者， 尿素濃度既代表蛋白質的降解， 又提示 患者的代謝狀況。2 肌酐血清中的肌酐（Cr）由肌酸轉變而來，主要經過腎小球 過濾，過濾后不被腎小管重吸收，而從尿液排除。當腎實

26、質 受到損害時，腎小球過濾率(GFR降低，血漿肌酐濃度升高， 故測定血中肌酐濃度可做為腎小球過濾功能受損的重要指 標。血清肌酐升高見于：腎臟性因素，由于腎臟代償能力很 強，在腎小球受損程度較輕時，血清肌酐濃度可正常。如血 清中肌酐含量升高至 176353umol/L (24mg/dl ), 常表示腎 臟功能嚴重受損。若血清肌酐超過 442umol/L ，經治療病情 仍不改善，則有發展成尿毒癥的危險。腎外因素：如進食大 量蛋白質、肌肉損傷、心功能不全等。血清肌酐降低見于：妊娠、肌肉萎縮、肝功能障礙等。3 光抑素 C血清光抑素C (CYS-C，是一種分子量13KDa的陰離子多 肽，是光氨酸蛋白酶的

27、一種抑制劑，是由機體所有有核細胞產 生。因為其具有恒定的合成率，能夠自由經腎小球濾過，且循 環血液中光抑素C幾乎僅經腎小球過濾而被清除，因此被視為 是反映腎小球濾過來率 GFF變化的理想的內源性標志物。作為 GFR的標志物，CYS-C與 GFR呈良好的線性關系，并且優于血 Cr,特別是對早期或腎功能輕度損害的腎臟疾病的敏感性顯著 高于血URE和Cr。對于GFR介于8040ml/min中度下降的個 體，CYS-C較血清肌酐能提供更多新息。3尿酸尿酸(UA是機體內嘌呤類化合物分解代謝的最終產物，其含量與體內核酸分解代謝速度、腎臟排泄功能和食物中的核酸含量有關。血清尿酸（UA升高見于：痛風。當血液中

28、 尿酸含量超過 416.5umol/L 時，尿酸就會一鈉鹽形式沉積于 人體內各個關節、軟組織和軟骨等處，而形成“痛風結石” 。 腎功能減退，由于血中UA增高程度與腎功能損害的程度并不 成正比，因此，UA測定不能作為判斷腎功能損害程度的指標。 核酸代謝增強，如白血病、多發性骨髓瘤、真性紅細胞增多 癥、惡性腫瘤、溶血性貧血等。其他，如氯仿中毒、四氯化 碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應及食用富含核酸的食物等。血液電解質檢查三、電解質檢查血液中重要的電解質有鉀（K+）、鈉（”3）、氯（CL）、 鈣（Ca+）、鎂（Mg+）、碳酸氫根（HCO）等和微量元素，是機 體不可缺少的組成部分，具有維持體體液滲透壓、

29、電解質和 酸堿平衡等作用。1. 鉀離子（X）是細胞內液的主要陽離子。血漿鉀濃度不僅 受體內總鉀量的調節，還反映了體內總鉀的變化。此外，血漿 鉀變化的調節機制： 如醛固酮濃度通過影響腎遠曲小管對鉀的 分泌而使體內總鉀量維持在一個穩定的水平。 血漿鉀濃度的變 化是細胞內部或外部的鉀平衡紊亂引起的。血清鉀增高見于鉀排泄障礙， 如急性或慢性腎功能衰竭、 腎上腺皮質功能減退、長期使用大量保鉀利尿劑，長期限制 鈉攝入等；細胞內鉀外移，如大量溶血、缺氧、酸中毒、休 克、嚴重組織創傷、 急性洋地黃中毒、 家族性周期性麻痹 （高 血鉀型）等；細胞外液濃縮，如失水等；鉀攝入過多，如口 服或靜脈注入含鉀液過多（特別

30、是腎功能不良時）等。血鉀降低見于攝入不足， 如長期禁食而靜脈補鉀不足時； 鉀丟失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、長期腹瀉藥或灌腸、 失鉀性腎炎、長期使用利尿劑、醛固酮增多癥，皮質醇增多 癥、長期使用腎上腺皮質激素、 大量出汗等； 細胞外鉀內移， 如靜脈注入大量葡萄糖 （與胰島素同時靜滴者） ，應用胰島素 糾正糖尿病酮癥酸中毒、 周期性麻痹 （低鉀血癥型）、堿中毒 等；其他如鋇鹽與棉籽中毒、大劑量注射青霉素鈉鹽、腎小 管大量失鉀等。2. 鈉離子（Na）是細胞外液含量最多的陽離子，是細胞外液 滲透壓的最主要決定因素。鈉離子和它相應的陰離子構成 95% 以上的血漿滲透壓。 由于鈉是細胞外液中主要電解質

31、且水可以 通過細胞膜自由移動，故鈉離子不僅決定細胞外液的滲透壓， 也影響細胞內液的滲透壓。血清鈉增高見于濃縮性高鈉血癥，如攝入水過少、失水 過多等； 潴留性高鈉血癥， 如垂體前葉腫瘤、 皮質醇增多癥； 原發性醛固酮增多癥、腦外傷、腦血管意外、補鈉過多等。 此外，中樞性尿崩癥時，抗利尿激素（ADH分泌量減少，尿 量大量且供水不足，血鈉既增高。血清鈉降低常見于： 缺鈉性低鈉血癥， 如嘔吐、 腹瀉、胃腸減壓、腸、膽、胰瘺等喪失消化液；應用利尿劑、慢性 失鹽性腎炎、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎盂腎 炎伴慢性腎衰竭、腎上腺皮質功能減退、糖尿病酮癥酸中毒 等失鈉多于失水；出汗過多、大面積燒傷、剝脫

32、性皮炎、胸、 腹水引流等。稀釋性低鈉血癥，如抗利尿激素分泌過多而 未限制入水；尿崩癥應用抗利尿激素治療過量；急性或慢性 腎功能不全大量給水；頑固性充血性心力衰竭，肝硬化腹水 期、腎病綜合癥等長期限制鈉鹽攝入（或使用利尿劑）而未 限制入水攝入；腎上腺皮質功能減退癥等。消耗病性低鉀 血癥，如各種慢性消耗疾病如肺結核、肝硬化晚期、肺癌、 營養不良等。3. 氯離子（Cl-）是鈉離子最主要的結合陰離子，并共同影響 細胞外液的容量和血漿滲透壓。大多數情況下，氯離子濃度隨 體內鈉離子濃度的變化而變化，因此，它也同樣受維持體液量 平衡的調節機制的影響， 血漿氯離子濃度的變化和鈉濃度是平 行的。血漿氯化物增高：

33、臨床上高氯血癥常見于高鈉血癥、失 水大于失鹽、 氯化物相對濃度增高， 高氯血癥代謝性酸中毒、 注射過量生理鹽水等。血漿氯降低：臨床上低氯血癥較為常見。常見原因有氯 化物的異常丟失或攝入減少，如嚴重嘔吐、腹瀉、胃液、胰 液或膽汁大量丟失，長期限制氯化物的攝入，艾迪生病、抗 利利尿激素分泌增多的稀釋性低鈉、低氯血癥。 糖及其代謝紊亂的生化檢驗 人體內糖的種類很多，但血糖只指血液中的葡萄糖，其 他糖類在轉化為葡萄進入血液后才能稱為血糖。一、葡萄糖（ Glu）1 高血糖癥如果 空腹 或餐 后血 糖濃度 分別 超 過 6.7mmol/L 或 11.1mmol/L, 則可以認為是高血糖癥。可見于： （ 1

34、）生理性 血糖增高，如進食或攝入高糖食物后 12h ;緊張訓練、劇烈 運動和情緒緊張等引起交感神經興奮，腎上腺分泌增加，血 糖短期升高。（2）病理性增高：原發性糖尿病。內分泌 疾病，如嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進危象、肢端肥大癥、 巨人癥、 庫欣綜合癥、 高血糖素細胞瘤。 胰腺疾病， 如急、 慢性胰腺炎、 流行性腮腺炎引起的胰腺炎、 胰腺囊性纖維化、 血色病、胰腺腫瘤?？挂葝u素受體抗體與有關疾病，如棘 皮病、韋尼克腦病。2 低血糖癥 低血糖癥的發生有各種原因和臨床癥狀，通常發生在血 糖濃度v 2.80mmol/L時?？梢娪冢?）生理性低血糖：饑餓 或劇烈運動后。（2）病理性（空腹性）低血糖。胰島

35、細胞 瘤、高血糖素缺乏。對抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質功能減退和甲狀腺功能減退而使生長激素，腎上腺皮質激素和甲狀腺素分泌減少。嚴重肝 病患者，肝細胞糖原貯存不足及糖原異生功能低下，肝臟不 能有效地調節血糖。臨床上首選推薦空腹血糖（FPG測定，因為大多數糖 尿病患者會出現空腹血糖水平升高。如空腹血糖V 5.6mmol/L或隨機血糖V 7.8mmol/L，是可以排除糖尿病的 診斷的。糖化血紅蛋白（HbA1-C的測定血糖測定可以評估糖尿病患者的糖類代謝狀況。 而糖化 血紅蛋白（HbA1-C可以回顧性地評價在患者若干周內血糖 濃度波動的情況， 它與患者的生理節奏模式、 飲食及

36、其他短 暫性的葡萄糖濃度波動關系不明顯， 而綜合評估了血糖控制 的水平。糖化血紅蛋白測定用于評價糖尿病的控制程度。 當糖尿 病控制不佳時， 糖化血紅蛋白濃度可高至正常 2 倍以上。 因 為糖化血紅蛋白是血紅蛋白與糖類經非酶促結合而成的， 它 的合成過程緩慢且相對不可逆。 持續存在于紅細胞 120 天的 生命期中，其合成速率與紅細胞所處環境中糖的濃度成正 比。 因此，糖化血紅蛋白所占比率能反映測定前 12個月 內的平均血糖水平。 本實驗已成為反映糖尿病在較長時間內 血糖控制水平的良好指標。如果 HbA1-C的濃度高于10%胰島素的劑量就需要調整。在監護中的糖尿病的患者，其HbA1-C濃度改變2%

37、就具有明顯的臨床意義。但此實驗不能用于診斷糖尿病或判斷天 - 天間的葡萄糖控制， 亦不能用 于取代每天家庭檢查尿或血液葡萄糖。 2010 年 6 月確定 HbA1-CX 6.3%為中國人糖尿病診斷標準。HbA1-C水平低于 確定的參考范圍，可能表明最近有低血糖發作。心臟疾病的生化檢驗冠心病是心臟疾病中最為常見， 也是最重要的一種。 預 估動脈硬化的存在及嚴重程度， 干預冠心病的危險因素以及 早期診斷急性心肌梗死（AMI）是降低冠心病發病率和死亡 率的關鍵所在。心肌酶譜測定心肌酶譜測定對急性心肌梗死的診斷，判斷梗死發生的時間、面積、梗死的擴展及有無心肌再灌注均具有一定的價值。近年來酶學檢查雖逐漸

38、被心肌蛋白測定所取代，但由于酶學檢 查方法簡便，目前仍為廣大醫院所應用。1 肌酸激酶血清肌酸激酶（C旳在組織中分布廣泛，心、腦、骨骼 肌、腎和腸等均含有豐富的CK正常血清中絕大部分為CK-MM CK-MB不超過總活力的5% CK-BB含量極微。CK增高見于心肌梗死、病毒性心肌炎、各種類型的進行性肌萎縮、皮肌炎及腦膜炎。2 肌酸激酶同功酶 MB（CK-MB）肌酸激酶同功酶MB（CK-MB幾乎全部存在于心肌，急性 心肌梗死時，CK-MB增高較CK總活力為早，對急性心肌梗死的 診斷，CK-MB靈敏度高、特異性強，僅次于心電圖，且無假陰 性。血清中CK和 CK-MB的酶活性在心肌梗死發生后 410h升

39、 高，未接受溶栓治療的患者大約在 24h達到高峰，比梗死冠狀 動脈得到早期再灌注的患者早 10h 達到高峰。大約在胸痛 3672h后CK-MB可回復到參考值內。由于生物半衰期短而回 復快，因此CK-MB不適于晚期診斷。此外CK-MBF降后再度增 咼，則提示有新的心肌梗死發生，如 CK-MB持續增咼，貝y提示 預后不良。3 乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶（LDH廣泛存在于人體組織中，只要人體組 織中有少量組織壞死， 所釋放的酶就能使血液中乳酸脫氫酶活 性升高。LDH顯著升高見于廣泛癌轉移、惡性貧血、霍奇金病、淋 巴肉瘤、白血病等；中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染性 單核細胞增多癥及進行性肌營養不良；輕度

40、升高見于肝炎、肝 硬化、阻塞性黃疸、腎炎、腎變期等。4. a-羥丁酸脫氫酶（HBDHa-羥丁酸脫氫酶（HBDH健康人血清 LDH/HBDH比值為1.21.6。心肌梗死患者，血清 HBDHS性增高，LDH/HBDH比值 下降，為 0.81.2 。而肝臟實質細胞病變時， 可升高到 1.62.5 。 此外，活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血 等，HBDH舌性亦增高。二、心肌損傷早期標志物測定一般認為，心肌梗死癥狀出現 6h 內，血液中就升高的生化 標志物稱為早期標志物。目前較好的早期標志物是肌紅蛋白(MY)但對心肌的特異性不高，主要用于早期除外心肌梗死診 斷。1 肌紅蛋白( MYO)血

41、清中的肌紅蛋白(MYO來源于骨骼肌或心肌組織的損 傷。肌紅蛋白的優勢在于診斷心肌梗死的早期敏感性較高 (快 速、可靠地除外心肌梗死的可能) ，同時可作為快速評估溶栓 療效的指標。血清肌紅蛋白在胸痛發生 24h 開始增高，快速敏感的肌 紅蛋白檢測能早期診斷心肌梗死。CK和CK-MB舌性最早可在胸 痛發生后 46h 增高。無心電圖改變的肌紅蛋白增高提示心肌 梗死發生的可能性極大。當肌紅蛋白的預期值檢測陰性時，除 外心肌梗死的診斷其可靠性明顯優于檢測陽性時，也就是假陰 性的可能性很小。急性胸痛發生后610h肌紅蛋白檢測正?？?基本除外心肌梗死的可能。近年，提出了心肌梗死的新診策略：聯合檢測血清肌紅蛋

42、 白和一種心肌特異的標志物肌鈣蛋白可達到最高的診斷效 率，連續測定血清肌紅蛋白 , 計算肌紅蛋白釋放的起始速率， 界值為每小時 20ug/L, 是心肌梗死的良好指征。在有急性癥狀 的患者 4h 內肌紅蛋白水平不升高，心肌梗死的可能性是極低 的。三、心肌損傷確診標志物測定 心肌損傷確診標志物是指心肌梗死發病后 69h 血中出現升 高并持續數天， 對心肌損傷的敏感性和特異性都較高的生化標志 物目前一致認為心肌肌鈣蛋白( cTnI )靈敏度高、特異性強，發 病后出現較早，并可持續 410 天，是目前診斷心肌損傷較好的 確診標志物。肌鈣蛋白(cTnl)是肌肉組織收縮的調節蛋白，主要存在于 骨骼肌和心肌

43、橫紋肌中，平滑肌中無肌鈣蛋白。(1)心肌肌鈣蛋白檢測可用于：診斷心肌梗死，監測心肌 梗死病的病程發展。評估溶栓治療的效果。估計不 穩定型心絞痛患者的預后。診斷小面積心肌梗死。 診斷伴有骨骼肌損傷的心肌損傷， 如圍手術期心肌梗死， 心臟創傷等。( 2) 血清 cTnl 陽性結果高度提示存在心肌損傷。 陰性結果建 議 2h 后重復測定。如果胸痛發生 8h 后結果仍為陰性， 則心肌損傷的可能性很小。大約有50%勺AMI患者在胸痛 發生34h后cTnl增高。在胸痛發生后10h5天，cTnl 診斷AMI的臨床敏感性為100%cTnl的臨床特異性優于肌紅蛋白和CK-MB結合檢測cTnl可以排除骨骼肌損傷

44、的可能。心肌損傷后 cTnI 增高平均可超過參考值上限的100倍，比CK-MB和肌紅蛋白明顯。（3）AMl 時，所有生化標志物的敏感度都與時間有關。 對于胸 痛發生4h以內的患者首先測定肌紅蛋白水平；3h后得到 的血標本， 應同時評價肌紅蛋白和 cTnl 。所有陽性結果， 卻都確認為AMI;所有陰性結果卻可排除心肌損傷。當結 果不一致時，需要進一步聯合檢查至胸痛發作后 9h，此 時所有的生化標志物都達到最大的敏感度。風濕檢測（簡稱風濕三項）1 類風濕因子類風濕因子（RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身 抗體。80%類風濕性關節炎（RA患者RF陽性。RF陰性 不能排除RA診斷。除RA外，還有很多

45、其他疾病 RF亦可 陽性，如干燥綜合癥、混合性結締組織病、 2 型混合性冷 球蛋白血癥、慢性活動性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、 全身紅斑狼瘡、多種細菌、真菌、螺旋體、寄生蟲、病毒 感染等。因此，RF陽性時應結合臨床全面檢查，對其意 義作出綜合分析。健康人群中約有 5%的人 RF 陽性， 70 歲以上的人陽性率甚至高達 1025%，但臨床意義不太明 確。2. 急性時相反應蛋白的測定炎癥的早期被稱為急性時相反應（APR,狹義地說， APF指旨大量血漿蛋白濃度的改變，反映了炎癥反應時分泌 蛋白的基因表達改變。C- 反應蛋白（ CRP,C-反應蛋白（CRP是一種糖蛋白，有肝細胞合成，能結合肺炎球菌細胞

46、壁 C多糖蛋白，故稱為C反應蛋白， 為急性時相反應蛋白。CRP具有激活補體和促進粒細胞及 吞噬細胞的吞噬作用。在急性創傷和感染時，CRP的血濃 度會急劇升高，是目前臨床上最常用的急性時相反應旨 標。臨床上CRP測定主要用于器質性疾病篩查。增高見于：如細菌感染引起的急、慢性炎癥；自身免疫病或免疫復合物??；組織損傷壞死和惡性腫瘤。并發感染的鑒別。CRP> 100mg/L為細菌感染，革蘭氏陰性菌感染 可高達500mg/L,w 50mg/L為病毒感染。評價疾病活 動性和療效監控。CRP1050mg/表示輕度炎癥（膀胱炎、 支氣管炎、 膿腫）、手術、創傷、心肌梗死、 深靜脈血栓、 非活動性風濕熱、

47、惡性腫瘤、病毒感染、CRP 100mg/L提示為較嚴重的細菌感染，治療需靜脈注射抗生素；治 療過程中CRP仍然維持高水平提示治療無效。CRP在病 后 1236h 既見增高，病變好轉時可迅速降低至正常。3. 鏈球菌感染的血清學檢測鏈球菌是人類細菌感染最常見的病原菌之一，鏈球菌感染診斷的重要實驗為抗鏈球菌溶血素“ O' （ASO的測定。人感染了 A 族溶血性鏈球菌（ A 鏈）后，在生長過程中，可產生多種毒素和酶，如鏈球菌溶血素“ O' （SLQ，脫氧核 糖核酸酶，鏈激酶，透明質酸酶等。檢測血清中的相應抗體， 有利于A族溶血性鏈球菌感染的診斷，其中 SLQ能產生ASQ 抗體（簡稱抗“ Q',正常人血清內抗“ Q'效價一般不超過