1、腦梗塞的診治教學幻燈 腦梗塞的診治教學幻燈 腦梗死腦梗死 又稱缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke）是指各種原因引起的腦部血液供應 障礙，使局部腦組織發生不可逆性損害，導 致腦組織缺血、缺氧性壞死。 腦梗塞的診治教學幻燈 腦梗死 分型 腦梗塞的診治教學幻燈 缺血性腦卒中的分型方法有很多，牛津郡社區卒中計 劃（The oxfordshire Community Stroke Project , OSCP ）的分型將其分為四型： v全前循環性梗死（total anterior circulation infarct, TACI）， v部分前循環梗死（partial ant

2、erior circulation infarct , PACI）, v后循環梗死（posterior circulation infarct ,POCI） 和 腔隙性梗死（lacunar infarct）. 腦梗塞的診治教學幻燈 根據起病形式和病程將腦梗死分為： v完全型 指起病6小時內病情達高峰； v進展型 病情逐漸進展，可持續6小時至數天 腦梗塞的診治教學幻燈 目前臨床常用的分型方法使按發病機制分為： v動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 v腦梗塞 v腔隙性腦梗塞 v分水嶺梗死 腦梗塞的診治教學幻燈 動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 腦梗塞的診治教學幻燈 動脈粥樣硬化性血栓性

3、腦梗死 （atherothrombotic cerebral infarction） 是腦梗死中最常見的類型。在腦動脈粥樣 硬化等原因引起的血管壁病變的基礎上， 管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部 腦組織因血液供應中斷而發生缺血、缺氧 性壞死，引起相應的神經系統癥狀和體征。 腦梗塞的診治教學幻燈 病因 ： 最常見的病因是動脈粥樣硬化，其次 為高血壓、糖尿病和血脂異常等。 腦梗塞的診治教學幻燈 發病機制： 缺血性機聯反映 神經細胞在完全缺血、缺氧厚十幾秒即出現 電位變化，20-30秒厚大腦皮質的生物電活動消失， 30-90秒后小腦及延髓的生物電活動也消失。腦動 脈血流中斷持續5分鐘，神經細胞就

4、會發生不可逆 性損害，出現腦梗死。 造成缺血性損傷的另一種機制是細胞調亡。 腦梗塞的診治教學幻燈 急性腦梗死病灶 是有缺血中心區及周圍的缺血半暗帶組成。 v由于缺血半暗帶內的腦 組織損傷具有可逆性， 故治療和恢復神經系統 功能上的半暗帶又重要 作用，但這些措施必須 再一個限定的時間內進 行，這個時間段即為治 療時間窗 v治療時間窗包括 v再灌注時間窗 （RTW） v神經保護時間窗 (CTW) 腦梗塞的診治教學幻燈 一般認為 vRTW為發病后的34小時內，不超過6小時， 在進展性腦卒中中可以相應地延長。 vCTW包括部分或全部RTW，包括所有神經保 護療法所對應的時間窗，時間可以延長至發 病數小

5、時后，甚至數天。 腦梗塞的診治教學幻燈 臨床表現： 中老年患者多見，病前有梗死的危險因素，如高血 壓、糖尿病、冠心病及血脂異常等。 常在安靜狀態下或睡眠中起病，約1/3患者的前驅癥 狀表現為反復出現TIA。根據腦動脈血栓形成部位 的不同，相應地出現神經系統局灶性癥狀和體征。 患者一般意識清楚，在發生基底動脈血栓或大面積 腦梗死時，病情嚴重，出現意識障礙，甚至有腦疝 形成，最終導致死亡。 腦梗塞的診治教學幻燈 不同部位腦梗死 頸內動脈系統 （前循環）腦 梗死 椎基底動脈系統 （后循環）腦梗 死 腦梗塞的診治教學幻燈 頸內動脈系統（前循環）腦梗死 頸內動脈血栓形成 :臨床表現復雜多樣 大腦中動脈血

6、栓形成:大腦中動脈主干閉塞可出現 對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有 雙眼向病灶側凝視，優勢半球受累可出現失語 ， 非優勢半球病變可有體像障礙。 大腦前動脈血栓形成:大腦前動脈阻塞時由于前交 通動脈的代償，可全無癥狀。 腦梗塞的診治教學幻燈 椎基底動脈系統（后循環）腦梗死 p大腦后動脈血栓形成 p椎動脈血栓形成 p基底動脈血栓形成： 腦梗塞的診治教學幻燈 大腦后動脈血栓形成 v大腦后動脈閉塞引起的 臨床癥狀變異很大，動 脈的閉塞位置和Willis環 的構成在很大程度上決 定了干梗死的范圍和嚴 重程度。 腦梗塞的診治教學幻燈 椎動脈血栓形成 v若兩側椎動脈的粗細差別不大，當 一側閉塞時，

7、通過對側椎動脈的代 償作用，可以無明顯癥狀。 v延髓背外測綜合征（Wallenberg syndrome）:在小腦后下動脈，或椎 動脈供應嚴肅外測的分支閉塞時發 生。 腦梗塞的診治教學幻燈 基底動脈血栓形成 v基底動脈主干閉塞，表現為眩暈、 惡心、嘔吐、及眼球震顫，復視， 夠音障礙，吞咽困難及共濟失調 等，病情進展迅速而出現球麻痹， 四肢癱，昏迷，并導致死亡。 腦梗塞的診治教學幻燈 基底動脈血栓形成 常見類型: v腦橋腹外測綜合征 （Millard-Gubler syndrome）: 基底動脈的短旋支閉塞， 表現為同側面神經和外展 神經麻痹，對側癱瘓。 腦梗塞的診治教學幻燈 基底動脈血栓形成

8、常見類型: v 閉鎖綜合征 （locked-in syndrome） 腦橋基底部雙側梗死，表 現為雙側面癱，球麻痹， 四肢癱，不能講話，但因 腦干網狀結構未受累，患 者意識清楚，能隨意睜閉 眼，可通過睜閉眼或眼球 垂直運動來表達自己的意 愿。 腦梗塞的診治教學幻燈 基底動脈血栓形成 常見類型: v基底動脈尖綜合征 （top of the basilar syndrome） 基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦 后動脈和小腦上動脈，供血區域包 括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內 側和枕葉。臨床表現眼球運動障礙， 瞳孔異常，覺醒和行為障礙，可伴 有記憶喪失，及對側偏盲或皮質盲， 少數患者可出現大腦腳幻覺。

9、腦梗塞的診治教學幻燈 輔助檢查： v血液化驗及心電圖血液化驗及心電圖 有利于發現腦梗死的危險因素 v頭顱頭顱CT 腦梗死發病后的24小時內，一般無影像學改變 vMRI 腦梗死發病數小時后，即可顯示T1低信號,T2高信號的病變區 域 v血管造影血管造影 作為無創性檢查，起應用廣泛，但低于小血管顯影不清 v彩色多普勒超聲檢查（彩色多普勒超聲檢查（TCD） 應用于溶栓治療監測，對預后判斷有 參考價值 vSPECT和和PET 能在發病后數分鐘顯示腦梗死的部位和局部腦血流的 變化 v腦脊液（腦脊液（CSF） 檢查 目前已不再廣泛用于診斷一般的腦卒中 腦梗塞的診治教學幻燈 診斷 中老年患者，有動脈粥樣硬化

10、及高血壓等腦卒中的 危險因素，安靜狀態下活動起病，并前可有反復的 TIA發作，癥狀常在數小時或數天內達高峰。出現 局灶性神經功能缺損，梗死的范圍與某一腦動脈的 供應區域相一致。一般意識清楚。 頭部CT在早期多正常，2428小時內出現低密度病 灶。腦脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期 診斷，血管造影可發現狹窄或閉塞的動脈。 腦梗塞的診治教學幻燈 鑒別診斷 v與腦出血、蛛網膜下腔出血、 腦栓塞 v硬膜下血腫或硬膜外血腫 v顱內占位行病變 腦梗塞的診治教學幻燈 治療 急性期治療 恢復期治療 腦梗塞的診治教學幻燈 急性期治療 v要重視超早期（4.6或其面積 20CM2. 腦梗塞的診治教學幻

11、燈 病因 多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟 病，活動狀態下發病多見，與急性血流動力 血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈 主干閉塞有關 腦梗塞的診治教學幻燈 治療 關鍵在于早期診斷，早期脫水治療，預 防并發癥，病情語序可以早期轉外科行 去骨瓣減壓并顳肌大腦表面貼合術 腦梗塞的診治教學幻燈 治療 v大面積腦梗塞不適于溶栓治療； 因此，排除在起病6h，否則最 好不進行降纖及溶栓治療 腦梗塞的診治教學幻燈 治療 v早期足量、聯合使用脫水劑是關 鍵，甘露醇125ml每6h1次，持 續710d甚至半月，間斷配以 速尿、白蛋白聯合應用，能有效 地緩解顱高壓，預防腦疝形成 腦梗塞的診治教學幻燈 治療 v心臟病和腦血管疾病在發病上可 互為因果，也可共同發生在動脈 硬化基礎上，臨床上兩者常并存， 影響診斷和治療，值得重視。 腦梗塞的診治教學幻燈 治療 v當血糖 13.9mmol/l時即誘發腦 水腫，由導致意識障礙的可能。 因此在血糖10mmol/l時應使用 胰島素加以控制。 腦梗塞的診治教學幻燈 治療 v預防癲癇發作，因病變范圍廣