外傷性腦梗死（TCI）,陳佳慧,1,腦梗死又稱缺血性腦卒中 是指各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發生不可逆損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死。,2,外傷性腦梗死(TCI):是指顱腦受不同程度損傷后3一7d內產生的局灶性或廣泛性腦缺血性病變,是顱腦損傷病人比較常見的并發癥，是一種較嚴重的并發癥,梗塞范圍小者增加了致殘率,而大面積梗塞者將大大增加了死亡率和重殘率;原發腦損傷的癥狀及體征掩蓋了腦梗塞的癥狀及體征,尤其是昏迷患者,很難及時發現腦梗塞,在臨床救治中應引起高度重視。,3,TCI可發生于全年齡組，多見于兒童及老年人，發生率與格拉斯哥昏迷評分（GCS）呈負相關。TCI占頭顱外傷的1.94.5而在重型顱腦外傷患者， TCI可達13.7%15.5%,發病情況,4,外傷形成血凝塊和血性腦脊液CSF動力學變化 腦血管內膜撕裂損傷 附壁血栓具有舒張腦血管平滑肌生理作用的神經遞質耗竭和（或）大量血管活性物質釋放，使腦動脈血管持續收縮缺血/再灌注過程中發生炎癥因子侵害，加重腦缺血后的細胞損傷限制液體入量、過度脫水、低血壓等因素引起血液粘稠度增高以及高顱壓導致的腦灌注壓下降，血流滯緩形成高凝狀態,病因,5,發病機制：血管損傷,在外力沖擊作用下，頸動脈、腦動脈發生牽拉、扭曲致內膜斷裂、出血、血栓形成以及小栓子脫落而致遠端栓塞或動脈持續痙攣、狹窄和閉塞動脈內壁出血假性動脈瘤形成,或原動脈瘤破裂等。腦血菅的損傷主要為外力沖擊作用下頭部加速旋轉,強大的不均勻向心力使血管內膜及平滑肌受損傷,6,發病機制：腦血管痙攣,顱腦損傷患者蛛網膜下腔凝血塊分解時釋放的一些縮血管物質如花生四稀酸的衍生物、血紅蛋白降解產物、5-羥色胺等對腦血管痙攣起著十分重要的作用。同時腦組織損傷時血漿兒茶酚胺水平增高,導致腦血管發生痙攣,引起血管腔狹窄,影響了腦內血流量,若超過顱內血管的代償能力將發生受累血管供應區腦組織缺血,嚴重者發生腦梗塞。顱腦手術及頸動脈手術的刺激,可致腦血管和頸動脈痙攣、狹窄和閉塞,7,發病機制：顱內壓增高,顱腦損傷后,顱內壓升高，腦灌注壓降低、血流緩慢、淤滯,凝血系統被激活,血栓形成；顱腦損傷后微循環障礙及血管反應性變化,導致繼發性腦缺血改變而發生腦梗塞等,8,發病機制,脫水劑,特別是甘露醇以及白蛋白的應用也是原因之一。脫水劑應用后,高分子量物質進入毛細血管使得血黏滯度增加,血流變慢而產生低灌注,從而增加腦梗塞的發病機率,9,高齡腦供血不足控制性低血壓血腫灶壓迫顱內主要腦動脈及其穿通支的損傷靜脈損傷其他：心功能不全、血液的高凝狀態、頸靜脈受壓、女性病人口服避孕藥等,易患因素,10,腦組織機械性移位或腦疝是TCI的原因 小腦幕游離緣的壓迫 顳葉溝回疝 枕葉腦梗塞 腦干上部移位 大腦鐮下疝 扣帶回壓迫ACA及分支 半球內側面和額葉底部、尾狀核、內 囊前肢等腦梗塞,發病機制,PCA扭曲、拉長血管狹窄、痙攣,11,早期診斷 顱腦損傷后腦梗塞常隱匿發病、快速進展、易被原發傷的癥狀掩蓋，特別是昏迷患者更不易發現，極易延誤治療,診斷,12,腦梗塞的臨床表現并不具有特征性，與外傷后顱內血腫在未行、MRI檢查前極難區別，但密切觀察患者病情變化仍然是早期診斷的基礎。觀察的指標主要包括： 生命體征：Bp升高，心率變慢、呼吸淺快等 意識變化：由清醒轉為意識不清或意識障礙加深 瞳孔變化： 顱內壓變化：由穩定逐步增高 肢體活動：一側肢體活動減少、肌力下降，出現病理征 警惕腦梗塞的可能,13,影像學檢查CT應用造影劑動態檢查腦血流、腦血容量，較DWI更早顯示腦缺血病變，與結合后，可發現缺血超急性期的變化,14,藥物治療 經確診為腦梗塞，應立即予以保護腦細胞、溶栓等治療 1.脫水治療 CT見大面積腦水腫時，可給予甘露醇，減輕腦水腫 但同時要注意維持有效循環血量，超極限脫水以及盲目限制液體和鈉鹽的入量易造成低血容量，引起血液濃縮和腦低灌注壓，進一步加重腦梗塞病變 2.溶栓治療 急性期可進行溶栓治療。溶栓劑如：rT-PA，可使血管再通，但有導致腦出血的可能。 溶栓治療不適用于完全性卒中 溶栓時間窗 發病3h內是溶栓的最佳時間 后循環可放寬至12h,治療,15,3.腦保護劑的使用 腦保護劑不能使壞死腦細胞復活，但對梗死灶周圍“缺血半暗帶”的可逆性恢復很有治療價值。 鈣離子通道阻斷劑建議缺血后早期（6-12h）應用，可以改善缺血區腦血液，縮小“半影區”范圍，但對梗塞區本身無作用 自由基清除劑：依達拉奉 4.亞低溫治療 正常體溫下腦組織只能耐受數分鐘的嚴重缺氧。腦組織耐受氧的能力隨體溫降低呈線性增加。當體溫降至33以下時，對腦細胞有較好的保護作用。,16,保持呼吸道通暢,昏迷病人盡早行氣管切開,高頻及人工呼吸機輔助供氧,以降低體內動靜脈血氧差在維持有效循環血量的前提下,大面積水腫可積極脫水,早期常規應用鈣離子拮抗劑尼莫通、應用活血化瘀、改善微循環治療,17,5.實驗性治療 近年來，國內外一些研究機構已開展使用選擇性應用有害神經化學因子活性抑制劑治療外傷性腦梗塞，主要在神經保護、縮小腦梗塞范圍、減輕腦梗塞損傷、控制腦水腫、抑制炎癥因子及血管活性物質釋放、改善神經行為、增強腦血液循環以及提高腦功能恢復質量等。藥物有：尼克酰胺、花生四烯酸甘油等,18,手術治療 1.出現大腦半球缺血性梗死，且占位效應明顯者，或經保守治療顱內壓增高仍未得到有效控制，可采用去骨瓣減壓手術，如有出血性梗死，還需同時清除血腫及液化壞死腦組織 2.對已形成惡性高顱壓甚至出現腦疝跡象者，適宜選擇去大骨瓣減壓,19,3.伴有繼發性腦脊液通路阻塞病變或形成腦積水者，優先考慮腦室穿刺外引流術 4。通過顱外顱內動脈吻合術建立經顱外動脈直接向腦內供血，解決梗死灶周圍“缺血半暗帶”和腦血流難以灌注區域的血供,20,術前準備 術前對血流動力學狀態不穩定的病人適量輸液，對預防術后腦梗塞的發生有一定幫助麻醉措施 應用依托咪酯可減少術后腦梗塞的發生，術中維持正常血壓、輸入適量的液體、維持正常血氣、糾正貧血，都是預防腦梗塞發生的重要措施 手術操作應注意事項 體位 抬高頭位，防止頸靜脈受壓，保證腦靜脈回流通暢,手術腦梗塞病人的預防,21,2.正確使用腦壓板 間斷地運用腦壓板可以預防發生局部腦梗塞；術者隨時要注意腦壓板的位置，盡量減少腦壓板對腦的壓迫。應用腰椎穿刺持續引流、術中放除蛛網膜下腔腦脊液，使腦組織充分回縮，得到盡可能大的空間進行手術操作，避免過度牽拉腦組織來獲得手術空間 3.血管的保護 良性有邊界的腫瘤，如腦膜瘤和神經纖維瘤，通常腫瘤與血管、神經之間有一層蛛網膜相隔，切除腫瘤時盡量