全身麻醉

Anesthetic經呼吸道或靜脈，肌肉進入血液，腦組織，抑制CNS，表現為神志消失，全身痛覺消失，遺忘，反射抑制和肌肉松弛的方法稱之全麻。A、全身麻醉藥Inhalativeanesthetic經呼吸道→肺泡→血液→腦組織內作用的藥物。全身麻醉的臨床應用藥物。Induce、maintainanesthesiaMAC(minimumAlveoliconcentration)50%志愿者和動物在下吸麻醉藥和O2混合氣體15分鐘對切皮和鉗夾尾部時產生的運動性逃避反應的最低肺泡濃度。MAC是衡量麻醉濃度的可靠指標，臨床麻醉深度為1.3MAC。B、影響因素：FA和FA/FI決定于麻醉藥的輸送和肺循環攝取速度。a.通氣效應B/gas大者，通氣量大對FA/FI影響明顯。全身麻醉的臨床應用b.濃度效應：FI→FA→

“濃度效應”。c.Cardiooutput（CO）：V恒定時，CO增加，肺血流增加，被B攝取并移走An也增加，結果FA上升減慢。還與B/gas有關，B/gas越大，Alivoli藥物濃度降低也越明顯。d.B/gascoe：An氣體與B達到平衡狀態時，單位容積血液中該氣體溶解量。B/gascoe高→攝取多→FA上升慢→Induce長，Recovery慢。吸入麻醉藥的可控性與B/gascoe呈反比關系。全身麻醉的臨床應用e.FA-VD：FA-V越大肺泡攝藥量越多。誘導早期混合靜脈血麻醉藥為零，FA-V大，促進B對藥物的攝取；MaintinedFA-V

減低，趨向飽和狀態。代謝和毒性大部分以原形經肺泡排出，少量經肝、腎排出。體內代謝率越少，毒性越低。Holathane>Enflurane>Seveoflurane>Isoflurane>Diflurane>Nitrousoxide全身麻醉的臨床應用三氟乙酸易與Pr.+pylo肽+A.A結合------肝毒性F-（無機氟）<50umol/l50～100umol/l→可能>100umol/l→確定四種靜脈麻醉藥物的臨床應用(見附表)吸入性麻醉藥物的臨床應用(見附表)全身麻醉的臨床應用IVASodiumpentothalKetamineCNS催眠抑制輕、鎮痛強CO下降++、SVR↓BP↑HR↑SVR↑

BP↓RS+、痙攣（喉、支氣管）抑制、暫停、解痙Clinicaluseinduce、BalanceanInducemaintainBasalDosage(mg/Kg)

4～6iv1～2iv5～8(im)起效時間6０sec.30～60s5~8min副作用喉痙攣、PH11.0IOP、IGP、ICP↑幻覺、惡夢、一過性失明消除率(ml/(Kg/min))3.416～18清除半衰期(h)11.61～2全身麻醉的臨床應用

IVAPropofelEtomidate

CNS催眠、鎮靜、無鎮痛催眠COC.O+++、BP下降CO+、SVR下降輕心率減慢RS抑制、暫停無抑制ClinicaluseInduced、maintainedInducedBolusDosage(mg/Kg)1.5～2(iv)0.30.4(iv)起效時間20～40s3～5min副作用循環、呼吸抑制肌震顫（43%）靜脈炎抑制皮質功能消除率(ml/(Kg./min))30～6010～20清除半衰期(h)0.5～1.52～5全身麻醉的臨床應用藥物理化因素循環系統肝Ether燃爆刺激性強60mg/dL輕度改變遇光、熱易分解致死量150m/dLHolathane甜味CO、VO2、SVR↓

holathaneHR↓、與Adrnalinehepatitis合用、心律失常2%HypoximiaEnflurane有刺激抑制正性肌力,CO、EnfluraneVO2↓SVR輕度↓

hepatitis

擴張、BP↓、HR↑

2～5%Isoflurane+較輕、CO較少、SVR輕擴0.2%未報道擴張冠脈血流Sevenflurane無刺激性與Isoflurane基本相同有機氟2.89_+1.5%Diflurane同上HR、BP、CO

0.02%、無肝毒性影響較小N2O60:40(N2O:O2)直接輕度抑制全部原形排出彌散性缺氧對HR、BP、CO

無明顯影響全身麻醉的臨床應用藥物腎呼吸肌松MAC

(Volume%)Ether腎毒性+~+++++++

1.92Holathane腎損害者慎用+++0.74、0.75、0.76

（加州大學資料）Enflurane+，雷米封治療者+++

++

1.68

肥胖者F-上升Isoflurane—+

++1.15～1.5SevenfluraneF-20~30umol/L+++

++

2.0Diflurane無++6.0~7.25電加熱

N2O—+—103~105全身麻醉的臨床應用MusclerelaxantsGriffithandJohnson1942年首次應用于臨床麻醉，主要作用解決麻醉過深病人付出的生理代價。采用淺麻醉+肌松，但禁忌代替麻醉的做法。肌松劑主要作用于神經突觸結合部，干擾神經沖動的傳遞。Depolarizingmusclerelaxantsscoline:a.使突觸后膜呈持續去極化狀態；b.第一次注藥→肌松前有肌顫；c.膽堿脂酶抑制藥沒有拮抗作用，同時增強肌松效能。全身麻醉的臨床應用Nodepolarizingmusclerelaxants:TDCa.部位在N-M處，占據突觸后膜上的Ach受體；b.神經興奮時突觸前膜釋放Ach量并未減少，但無N-M效應（收縮）c.肌松發生前無肌顫。d.能被膽堿脂酶抑制藥所拮抗。全身麻醉的臨床應用

麻醉機基本結構和應用

AnesthesiamachineA.AirsourceO2

藍色

N2O灰色

快速充氧(Flushoxygen)B.Vaporizer:調控輸出（釋放）

MACvolume%溫度-補償型流量Vaporizer，揮發器專用。

全身麻醉的臨床應用C.BreathingcirclesystemO2CO2

術中病人排出體外An氣體ana.openingoftheEther開放式（滴醚）b.semi-openingmode重復吸入CO2>1%容積c.Closedmode（緊閉循環）吸入和呼出氣體完全受麻醉器械的控制。有CO2吸收裝置。全身麻醉的臨床應用麻醉呼吸器EndotrachealIntubations目的：保持呼吸道通暢

CMVInhalativegeneralanesthesiaMethods經口腔明視插管呼吸停止時或surface-anesthesia進行。全身麻醉的臨床應用見解剖步驟和操作（見膠片）經鼻腔盲插：a.自主呼吸+氣流強；b.surfaceblock和環甲膜給藥；c.選擇合適氣管導管；d.氣流明顯+氣囊隨呼吸張合；e.插管歧路→退出重插。插管并發癥：a.組織損傷；全身麻醉的臨床應用b.喉、支氣痙攣和心律失常c.呼吸阻力大→喉水腫，慢性肉芽腫。d.誤入一側支氣管內→肺不張。InduceofgeneralanesthesiaOpeningInduce；

MaskInhalativeInduce；CruselyInduce；(IntravenousInduce)MainteinofgeneralanesthesiaInhalativemaintain全身麻醉的臨床應用

TotalIntravenousanesthesia(TIVA)combined(balanced)anesthesiaIntravenous-InhalativeanesthesiaInhalative-Intravenousanesthesia全身麻醉深度判斷：Ⅰ期：analegsiastageⅡ期：ferry-controlledstageⅢ期：operative-anesthesiologystage全身麻醉的臨床應用1級：RR快，眼球活動→肌肉不松；2級：RR慢，眼球活動固定→肌松；3級：腹式>胸式瞳孔散大，BP↓，肌松顯著。4級：抽泣式呼吸，BP

Ⅳ期延髓麻醉期162年后的今天，Guedel總結的乙醚麻醉分期分級與MAC、BIS濃度相互借鑒，對循環抑制程度的觀察仍具有深刻的意義。全身麻醉的臨床應用全麻并發癥及其處理A.反流和誤吸產科和小兒麻醉尤其應重視.Mendelson’ssyndromeSilickeMethod→飽胃的病人.Silenceinspiratory→沉寂性返流.B.呼吸道梗阻Airwayobstruction舌后墜→口咽通氣道全身麻醉的臨床應用喉痙攣環甲膜穿刺。支氣管痙攣加深麻醉肌松。

Aminoplylline0.25gi.v.C.HypoventilationHypoximia→PaO2<60mmHgHypercarbanprria→PaCO2>50mmHg麻醉藥、肌松劑，肝腎功能不全、疼痛、胸、腹手術后胸、腹帶外固定。全身麻醉的臨床應用D.HypoxemiaFiO220%SpO2<90%PaO2<60mmHg;FiO2100%PaO2