葡萄膜?、?解剖與生理UveaIrisCiliarybodyChoroid供應視網膜外層營養；調節眼部溫度；遮光和暗房的作用。睫狀上皮細胞分泌和睫狀突超濾過、彌散，形成房水；睫狀肌的舒縮通過晶狀體起調節作用；葡萄膜鞏膜途徑房水外流作用。通過瞳孔光反射調節進入眼內的光線。睫狀體主要由睫狀肌和睫狀上皮組成虹膜由基質層和色素上皮層組成脈絡膜血管有三層，內側的毛細血管層借Brush膜與RPE相連小結葡萄膜富含黑色素和血管，又稱色素膜或血管膜虹膜基質層內的括約肌和色素上皮層中的開大肌是瞳孔光反射的解剖基礎睫狀上皮之間的緊密連接，是構成血-房水屏障的重要部分房水由睫狀體產生,進入后房,越過瞳孔進入前房,再從前房角的小梁網進入Schlemm管,經集液管和房水靜脈,匯入到睫狀前靜脈(75%~85%)正常的房水中無血細胞,僅有微量蛋白虹膜睫狀體的感覺神經來自三叉神經眼支，炎癥時可引起疼痛Ⅱ.葡萄膜病葡萄膜病是常見病，其中以炎癥最為常見，其次為腫瘤，還有先天異常、退行性改變等。葡萄膜富含黑色素相關抗原，視網膜及晶狀體也含有多種致葡萄膜炎活性的抗原；脈絡膜血流豐富且緩慢。這些特點使葡萄膜易于受到自身免疫、感染、代謝、血源性、腫瘤等因素的影響。一、葡萄膜炎uveitis多發生于青壯年，有時合并系統性自身免疫病病情易反復，常因嚴重的并發癥而致盲葡萄膜炎病因和發病機制感染因素：內源性(敗血癥`結核病`梅毒`麻風)

外源性(角膜穿孔傷`內眼手術`角膜潰瘍)自身免疫因素：眼葡萄膜與視網膜`晶體蛋白均有一定的抗原性,當機體免疫功能紊亂時，可出現針對眼內抗原的免疫應答．另外，近幾年研究發現某些類型葡萄膜炎與免疫遺傳基因有關．如：強直性脊柱炎Behcet病交感性眼炎Vogt-小柳-原田病葡萄膜炎病因和發病機制葡萄膜炎與炎癥介質1.前列腺素(PGS)

來源于花生四烯酸,創傷及理化的刺激等引起的葡萄膜炎患者房水中可測出較高水平的PGS.2.白細胞三烯來源于花生四烯酸,但不同于PGS的一組炎癥介質.其中LTB4較強的白細胞趨化和活化作用.葡萄膜炎病因和發病機制葡萄膜炎與自由基氧自由基代謝產物大量增加，可導致組織損傷和炎癥,其中包括過氧化氫(H2O2)羥自由基(OH-)等葡萄膜炎分類病因－感染性－非感染性解剖位置AnterioruveitisIntermediateuveitisPosterioruveitisgeneralizeduveitis病程－急性<3月－慢性>3月臨床和病理－肉芽腫性－非肉芽腫性（一）前葡萄膜炎

（虹膜睫狀體炎）癥狀眼痛、畏光、流淚視力下降體征睫狀充血或混合充血KP房水閃輝與房水細胞前房積膿虹膜和瞳孔改變晶狀體改變眼底改變TopconSL-7F1.睫狀充血或混合性充血睫狀充血ciliaryinjection結膜充血conjunctivalinjection睫狀充血ciliaryinjection混合充血mixedinjection2.KP（角膜后沉淀物）形成條件角膜內皮損傷炎癥細胞或色素形狀類型粉塵狀/中等大小/羊脂狀分布類型下方三角形瞳孔區彌漫性羊脂狀KP三角形分布(Arlt'striangle)Fuch’stypekeraticprecipitates3.房水混濁前房閃輝(anteriorchamberflare)血-房水屏障功能障礙，蛋白進入房水除急性前葡萄膜炎外，急閉、鈍挫傷、前葡萄膜炎恢復期也可出現。因此，房水閃輝并不一定代表有活動性炎癥前房細胞(anteriorchambercells)在病理情況下房水中出現炎癥細胞、紅細胞、腫瘤細胞、色素細胞等葡萄膜炎時主要為炎癥細胞，SLM見大小一致灰白色塵狀顆粒反映眼前節炎癥的可靠指標房水閃輝和前房細胞將裂隙燈光調為柱狀，房水閃輝清晰可見4.前房積膿Hypopyon大量炎癥細胞沉積于下方房角，形成液平面重度炎癥尚可出現大量纖維蛋白滲出，房水呈相對凝固狀5.虹膜與瞳孔改變虹膜水腫、紋理不清虹膜后粘連虹膜膨隆虹膜前粘連（房角粘連）虹膜結節肉芽腫性前葡萄膜炎1.虹膜表面多個Busacca結節；2.角膜內皮數個羊脂狀KPKP和虹膜后粘連虹膜后粘連和并發性白內障６．瞳孔改變瞳孔縮小梅花狀、不規則狀瞳孔瞳孔閉鎖瞳孔膜閉6.晶狀體改變7.玻璃體及眼底改變前玻璃體可出現炎癥細胞偶可出現反應性黃斑囊樣水腫和視盤水腫黃斑囊樣水腫CME慢性葡萄膜炎致視乳頭炎盤緣水腫延至視乳頭周圍視網膜，靜脈迂曲擴張，盤緣無出血。前葡萄膜炎的并發癥并發性白內障繼發性青光眼低眼壓及眼球萎縮房水變化炎癥反復發作或轉為慢性房水質量晶狀體代謝障礙并發性白內障炎癥反復發作或慢性化睫狀體萎縮房水分泌繼發性青光眼低眼壓及眼球萎縮炎癥細胞、纖維蛋白滲出、組織碎片阻塞小梁網，小梁網炎癥，虹膜周邊前粘連，瞳孔閉鎖、瞳孔膜閉房水流出后囊下白內障并發性白內障并發性白內障房水改變引起晶代謝障礙主要表現為后囊下混濁也可能與長期應用激素有關白內障模式圖繼發性青光眼發病機制模式圖左：閉角型；右圖：開角型急性虹膜睫狀體炎癥狀:眼痛、畏光、流淚體征:睫狀充血，塵狀KP,前房閃輝，大量的前房細胞，瞳孔縮小，虹膜后粘連等病程<3個月病因:詢問是否有全身其它部位的異常,并進行相應的實驗室檢查虹膜睫狀體炎的治療用藥的途徑:

局部用藥全身用藥藥物:

睫狀肌麻痹劑糖皮質激素抗生素(一般不用)局部治療措施１．睫狀肌麻痹劑(散瞳劑)

2%后馬托品滴眼液１％阿托品眼膏散瞳合劑（1%Atropine,1%Cocaine,0.1%Adencine）0.1~0.2ml結膜下注射

目的:兩方面

局部治療措施２．糖皮質激素滴眼液及眼膏

0.2%、2.5%氫化可的松滴眼液或0.1%地塞米松滴眼液，１次／１小時。四環素可的松眼膏，睡覺前涂。局部治療措施

3.非甾體消炎藥雙氯芬酸鈉滴眼液，３～８次／日。其他治療措施

4.糖皮質激素眼周和全身治療地塞米松后Tenon下注射潑尼松30~60mgpoqd5.其他：抗感染等病因治療其他治療措施6.并發癥的治療繼發性青光眼藥物：0.5%Timolol或聯合乙酰唑胺口服手術：瞳孔阻滯者，應盡早行激光虹膜切除術或虹膜周邊切除術；房角廣泛粘連者，可行濾過性手術并發性白內障控制炎癥后，行ECCE+IOL植入術前、術后全身和局部使用糖皮質激素預防復發繼發性青光眼手術方式的選擇A激光虹膜切除術或虹膜周邊切除術B小梁切除術等濾過性手術C引流閥植入術ABC激光切開瞳孔膜，虹膜后粘連仍存在，虹膜膨隆已經激光虹膜切除術治療（二）中間葡萄膜炎睫狀體平坦部、玻璃體基底部、周邊視網膜和脈絡膜的炎癥性和增殖性疾病癥狀發病隱匿，易誤診或漏診輕者多無任何癥狀，重者可有飛蚊癥、視物模糊、暫時性近視黃斑受累或出現白內障時視力可明顯下降中間葡萄膜炎體征眼前節：可有羊脂狀或塵狀KP，flareorcells等玻璃體及睫狀體平坦部：玻璃體雪球樣混濁最為常見雪堤樣改變是特征性的視網膜脈絡膜損害：易發生下方周邊部視網膜炎、視網膜血管炎和周邊部視網膜脈絡膜炎并發癥黃斑病變：囊樣水腫，黃斑前膜、裂孔等并發性白內障：后囊下混濁其他：視網膜新生血管、玻璃體積血、PVR、視盤水腫、視神經萎縮等“雪堤”Snowbank（三）后葡萄膜炎受累部位脈絡膜、視網膜、視網膜血管、玻璃體癥狀可有眼前黑影或暗點、閃光、、視力下降等體征玻璃體混濁，偶見前房flare和cell視網膜水腫和出血或滲出血管炎后葡萄膜炎血管鞘形成FFA示CME陳舊性后葡萄膜炎（四）特殊葡萄膜炎強直性脊柱炎Vogt－小柳原田病Beh?et病交感性眼炎Fuchs綜合征急性視網膜壞死綜合征Vogt－小柳原田病也被稱為“葡萄膜大腦炎”、“Vogt－小柳原田綜合征”Vogt-小柳原田病病因對黑色素細胞自身免役應答所致，還與HLA-DR4、HLA-DRw53抗原有關。Vogt-小柳原田病臨床表現：分四期（1）前驅期—發病前約1周內，可有頸項強直、頭痛、耳鳴、聽力下降等改變；（2）后葡萄膜炎期—約經歷兩周時間，表現為雙眼彌漫性后葡萄膜炎、脈絡膜視網膜炎、視乳頭炎等；（3）前葡萄膜受累期—約發病后2周~2月內，除后葡萄膜炎的表現外，往往伴有滲出性視網膜脫離，并出現非肉芽腫性前葡萄膜炎；（4）前葡萄膜炎反復發作期—發病2月以后，表現為復發性肉芽腫性前葡萄膜炎，晚霞樣的眼底及眼部并發癥（并發障、繼發性青光眼和滲出性視網膜脫離)Vogt-小柳原田病治療大劑量的糖皮質激素,口服強的松,開始劑量為1~1.2mg/kg/d,10~14d后減量,維持量為15~20mg,治療8個月以上。Behcet病主要見于遠東、中東和地中海沿岸的一些國家是一種以復發性葡萄膜炎、口腔潰瘍、皮膚的損害和生殖器潰瘍為特征的多系統受累的疾病Behcet病病因：可能與細菌、單純皰疹病毒感染，誘發自身免疫應答有關臨床表現：

1.眼部損害表現為反復發作的全葡萄膜炎,呈非肉芽腫性,約25%出現前房積膿

2.口腔潰瘍為多發性,反復發作,疼痛明顯,持續7~14天Behcet病臨床表現：

3.皮膚損害呈多形性,主要表現為結節性紅斑、痤瘡樣皮疹、潰瘍性皮炎、膿腫等。針刺處出現結節和皰疹（皮膚過敏反應試驗陽性）

4.生殖器潰瘍為疼痛性,可遺留瘢痕

5.其它可出現關節紅腫、血栓性靜脈炎等Behcet病診斷標準：國際Behcet病研究組制定

1.復發性口腔潰瘍(一年內至少復發3次)2.下面4項中出現2項即可確診:(1)復發性生殖器潰瘍或生殖器瘢痕;(2)眼部損害(前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃體內細胞或視網膜血管炎）；（3）皮膚損害（結節性紅斑、假毛囊炎或膿丘疹或發育期后的痤瘡樣結節）；（4）皮膚過敏反應試驗陽性Behcet病治療

1.睫狀肌麻痹劑

2.糖皮質激素

3.免疫抑制劑

4.并發癥的治療:并發性白內障、繼發性青光眼的治療交感性眼炎概念是指發生于一眼穿通傷或內眼手術后的雙側肉芽腫性葡萄膜炎,受傷眼被稱為誘發眼,另一眼則稱為交感眼。（o.2%、0.07‰）交感性眼炎病因主要由外傷或手術造成眼內抗原暴露并激發自身免疫應答所致交感性眼炎臨床表現潛伏期為５d～５６年，但２周～２個月為危險期?？杀憩F為前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、中間葡萄膜炎和全葡萄膜炎?？沙霈F與Vogt-小柳原田病相似的眼部及眼外的病變。診斷要點眼球穿通傷或內眼手術史交感性眼炎預防眼球穿通傷應及時清創縫合，避免色素膜嵌頓，預防感染。眼球摘除手術應慎重。治療前葡萄膜炎－睫狀肌麻痹劑和糖皮質激素滴眼。后葡萄膜炎和全葡萄膜炎－參考Vogt-小柳原田病的治療。二、囊腫和腫瘤IriscystChoroidalhemangiomaMalignantmelanomaofthechoroidMetastaticcarcinomaofthechoriodChoroidalosteoma（一）虹膜囊腫先天性外傷植入性炎癥滲出性寄生蟲性UBMIrisCyst（二）脈絡膜血管瘤先天性血管發育畸形臨床特征：病變常從視盤及黃斑部附近開始可為孤立性表現為一個淡紅色的圓形或近似球形隆起也可為彌漫性，表現為廣泛、彌漫、扁平、邊界不清楚的番茄色增厚易引起視網膜脫離而致視力高度減退，或并發頑固性青光眼而失明超聲波和FFA對診斷有較大幫助可采用激光治療左上圖：橘紅色脈絡膜血管瘤；右上圖：FA早期示繼發性視網膜脫離；左下圖：腫瘤血管充滿熒光素，呈典型的“粗糙”血管形態；右下圖：FA晚期，后期彌漫性熒光滲漏掩蓋了血管形態。（三）脈絡膜惡性黑色素瘤成年人最常見的眼內惡性腫瘤，多見于50-60歲，常為單側性主要起源于葡萄膜組織內的色素細胞和痣細胞局限性者表現為凸向玻璃體腔的球形隆起腫物，周圍常有滲出性網脫彌漫性者沿脈絡膜水平發展，呈普遍性增厚而隆起不明顯，易轉移、預后差早期診斷較困難，超聲、FFA、CT、MRI等檢查有助于診斷眼球摘除術仍是主要的治療選擇，小的腫瘤可作局部切除、光凝或放療彌漫性局限性Dome-shaped組織切片dome-shaped大體標本mushroomshaped（四）脈絡膜轉移癌臨床特征多見于40~70歲女性，單眼或雙眼原發：乳腺癌>肺癌>腎,消化道,甲狀腺,肝癌等生長迅速，壓迫睫狀神經，早期就有劇烈眼痛和頭痛后極部視網膜下灰黃色或黃白色、結節狀的扁平隆起，晚期可發生廣泛網脫診斷詳細詢問腫瘤病史，查找原發病灶CT、MRI、超聲、FFA有助于診斷治療原則除非為解除痛苦，眼球摘除術已無治療意義可考慮化療或放療乳腺癌脈絡膜轉移乳腺癌轉移病灶治療消退肺癌視乳頭周圍轉移伴視神經病變55歲男性，有吸煙史活檢證實非小細胞性肺癌，腫瘤已經轉移至眼部眼底檢查可見黃白色視網膜下腫瘤病灶已將視神經包圍在內三、先天異