2023/10/71血液循環循環系統包括心血管系統和淋巴系統。血管血液流經的管道系統，將血液分配到各器官、組織。心血管系統組成心臟血循環的動力，將血液泵出淋巴系統由淋巴管和淋巴器官構成。2023/10/72淋巴液沿淋巴管向心臟方向流動，最后匯入靜脈。淋巴管可視為靜脈的輔助管道。

血液循環是高等動物機體生存的重要條件之一。循環一旦停止，生命活動將無法正常進行，體內最先受循環停止影響的是心、腦、腎等重要器官。通常腦組織中的血流若停止5~6分鐘，肝臟和腎臟若缺血10~20分鐘，往往就會因缺血缺氧而造成嚴重的損害，甚至危及生命。血液在心臟的推動下，在血管中按一定方向做周而復始的流動。這一過程稱為血液循環（bloodcirculation）。2023/10/73第一節心臟的泵血功能第二節心肌細胞的生物電活動第三節心肌的生理特性第四節血管生理第五節心血管活動的調節第六節器官循環2023/10/74第一節心臟的泵血功能

心房或心室每收縮和舒張一次所經歷的機械活動周期，稱為心動周期（cardiaccycle）。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，故心動周期通常是指心室的活動周期。

一、心臟的周期性活動（一）心動周期的概念2023/10/75心動周期的長短與心率有關。正常成年人安靜時心率平均為75次/分，相應的心動周期為0.8秒。其中，心房收縮期:0.1s，舒張期:0.7s；心室收縮期:0.3s，舒張期:0.5s。2023/10/76在一個心動周期中，心房和心室各完成一次收縮和舒張的活動。心房收縮在先，心室收縮在后，兩者時間相差約為0.12~0.20s。

心室舒張的前0.4秒，心房也處于其舒張期，這一時期稱為全心舒張期，約占整個心動周期的一半。在全心舒張期內，心臟接納回流的血液完成其充盈過程，同時也是心肌組織作功的間歇休息期，以完成心肌自身代謝的修整過程。心房心室

0.1s0.4s0.8s2023/10/78

如果心率增快：心動周期縮短，收縮期和舒張期均會相應縮短，但以舒張期的縮短更為明顯。心舒期↓→心臟不能很好地完成舒張活動→充盈↓→影響心臟的泵血功能和心肌自身的營養→導致心臟代謝的障礙或損傷。因此，臨床上出現心動過速時，需要及時治療，以免出現心力衰竭和心肌損害。

舒張期長于收縮期，這有利心肌休息和心室充盈。心率快慢主要影響舒張期。

2023/10/79

在一個心動周期中，隨著心房和心室舒縮活動，心腔內的壓力、容積、心瓣膜的啟閉以及血流方向等方面均發生一系列周期性的變化。以左心室為例，說明心臟泵血的具體過程。

（二）心動周期中心臟泵血的過程心室收縮期心室舒張期①心房收縮期②等容收縮期③快速射血期④緩慢射血期⑤等容舒張期⑥快速充盈期⑦減慢充盈期心房收縮發生前：全心舒張階段，靜脈血不斷流入心房;

心房壓>心室壓，房室瓣開，血液順壓力梯度流入心室;心室內壓<<主動脈壓和肺動脈壓，半月瓣處于關閉狀態。心房開始收縮(進入心房收縮期)房容積

/心房壓力血液擠入充盈期的心室/舒張期狀態心室血液充盈量

(主動充盈，量增多10%~30%)

心房收縮期持續0.1秒，隨后轉入時間較長的舒張期。1．心房收縮期2023/10/712

心室開始收縮室壓當室壓

房壓時,血液推動房室瓣關；室內壓<主動脈壓，半月瓣仍處于關閉狀態；心室暫時成為一封閉腔，等容收縮期

0.05秒。該期的特點是心室容積不變而壓力急劇增高。

2.心室收縮期2023/10/713

心室繼續收縮，室壓大幅快速上升，當室壓>主動脈壓，半月瓣開（標志著等容收縮期的結束，快速射血期的開始）。心室總射血量的2/3被射入主動脈內，且血液的流速也很快，故稱為快速射血期，歷時約為0.11秒。該期的特點是由于心室內的血液很快進入主動脈，故心室的容積明顯縮小，但由于心室肌的強烈收縮，室內壓可繼續上升并達峰值。

2023/10/714快速射血期之后，大量血液射入主動脈，主動脈壓

心室內血液減少及心室肌收縮力量減弱，室內壓開始

，射血的速度逐步減慢，故稱為減慢射血期，歷時約為0.15秒。該期的特點是室內壓和主動脈壓均由最高值逐步下降，且心室容積縮小至最小值。在這一時期內室內壓已經低于主動脈壓，但此時心室內的血液具有較高的動能，因此在短時間內心室內的血液仍可依靠該動能繼續進入大動脈。2023/10/715心室收縮期結束之后，心室肌立即開始舒張，進入心室舒張期。3．心室舒張期心室肌開始舒張，室內壓

，主動脈內血液向心室方向反流，推動半月瓣關閉；室內壓>房內壓，房室瓣仍處于關閉狀態;心室又再次成為一個封閉腔，等容舒張期，歷時約為0.06~0.08秒。該期的特點是心室容積不變而壓力急劇下降。

2023/10/716

心室繼續舒張，室內壓不斷

，室內壓低于房內壓時，房室瓣開放，心房內的血液被心室“抽吸”而迅速流入心室，稱為快速充盈期，歷時約為0.11秒。該期的特點是心室容積迅速增大，是心室充盈過程中的主要階段。

2023/10/717

快速充盈期后，隨著心室內的血液不斷充盈，心室與心房和大靜脈間的壓力梯度逐步減小，血液流向心室的速度減慢，稱為減慢充盈期，歷時約為0.22秒。在減慢充盈期末，心室仍處于舒張狀態，而下一個心動周期的心房收縮期又將開始。通過心房收縮，將血液主動擠入心室，使心室充盈量再增加10%~30%。因此，又可以把心房收縮期看作是心室充盈期的最后階段。

2023/10/718

心臟的充盈與射血主要取決于心室的收縮和舒張活動所造成的心房和心室間的壓力梯度以及心室與動脈之間的壓力梯度。該壓力梯度是推動血液在心房、心室和主動脈之間流動的主要動力。

心臟瓣膜的結構特點和啟閉活動，控制了血液的流動方向，并對室內壓力的變化起著重要作用。2023/10/719

在整個心動周期中，心房對心室充盈僅起著輔助作用。因此，如果心房喪失了收縮能力，如發生心房纖維性顫動時，對心室的充盈量乃至射血量都不會有明顯的影響。右心室的泵血過程與左心室基本相同，但由于肺動脈內壓僅為主動脈內壓的1/6，因此在心動周期中右心室內壓的變化幅度比左心室的小得多。

時相壓力變化房室A瓣瓣血流方向容積心房收縮期房＞室＜A開關房室等容收縮期房＜室＜A關關

不變不變快速射血期房＜室＞A關開室Ａ減慢射血期房＜室＜A關開室Ａ等容舒張期房＜室＜A關關

不變不變快速充盈期房＞室＜A開關Ｖ房室減慢充盈期房＞室＜A開關Ｖ房室各時期壓力、瓣膜、血流、容積的變化2023/10/721

在一個心動周期中，心房內的壓力也可出現一定的波動。比較明顯的是三個向上的正波，分別稱為a波、c波和v波。

a波——心房收縮后使房內壓升高形成，因此該波可作為心房收縮的標志。

c波——心室收縮，室內壓升高，心室內血液推頂關閉著的房室瓣凸入心房腔內，使房內壓輕度上升形成。

v波——在心室射血期的后期，由于此時房室瓣仍處于關閉狀態，由靜脈回心的血液均儲存于心房內，因此使房內壓有一定程度的升高形成。（三）心動周期中心房的壓力變化2023/10/722

在一個心動周期中，心肌的舒縮、瓣膜啟閉和血液流速的改變對心血管壁的作用以及形成的渦流等因素引起的機械振動，都可通過周圍組織傳遞到胸壁，因此在心動周期的某些特定時刻，如將聽診器放在胸壁的某些特定部位，就可聽到一些聲音，這便是心音。若用換能器將這些機械振動轉化成電信號，通過心音圖機將它記錄下來，便得到心音圖。（四）心音和心音圖2023/10/723

心音發生在心動周期的某些特定時期，其音調和持續時間也有一定的規律。心音圖記錄下來的心音，可區分為四個心音，即第一、第二、第三和第四心音。臨床上進行聽診檢查時，通常可以聽到2個心音，即第一心音和第二心音。心臟的某些異常活動可以產生雜音和其他異常心音，因此，聽心音和記錄心音圖對于心臟疾病的診斷有一定意義。第一心音第二心音性質音調低、時間長音調高，時間短主要成因心室收縮；房室瓣關閉；血流沖擊血管等主動脈瓣、肺動脈瓣關閉生理意義標志心室收縮開始標志心室舒張開始最佳聽診部位左鎖中線第五肋間第二肋間胸骨左右緣臨床意義心室肌收縮力大小；房室瓣功能動脈壓高低；動脈瓣功能第一心音與第二心音比較2023/10/725

第三心音

發生在心室快速充盈期末，是一個低頻、低振幅的心音。在某些健康兒童和青年人，可聽到第三心音。第四心音

與心房收縮有關，所以稱為心房音。正常心房收縮時聽不到聲音，但在異常有力的心房收縮和左心室壁順應性下降時，可聽到第四心音。

2023/10/726

一側心室每收縮一次所射出的血液量，稱為每搏輸出量（strokevolume，SV），簡稱搏出量。一側心室每分鐘所射出的血量，稱為每分輸出量，簡稱心輸出量（cardiacoutput，CO），心輸出量=搏出量心率（SVHR)二、心臟泵血功能的評定心臟的主要功能是泵血。臨床上常用以下幾個指標評價心功能。（一）心臟的輸出量1．每搏輸出量和每分輸出量2023/10/727

一般健康成年男性在安靜狀態下的心輸出量約為5L/min（4.5~6.0L/min）。女性的心輸出量比同體重男性的低10%左右，老年人的心輸出量比青年人要略低。在不同生理情況下，心輸出量可發生巨大變化，如在劇烈運動時，心輸出量可高達25~35L/min，在全身麻醉情況下可降到2.5L/min。由此可見，機體對于心輸出量的要求與其新陳代謝的水平相適應。

臨床上可以用心輸出量的多少來初步評價一個人心功能的好壞。一個心臟病患者的心輸出量減少了，說明其心功能受到一定程度的損害。但是要評價一個人的心臟功能是否健全，僅用心輸出量這個指標還是不夠的，而且心輸出量也難以在不同個體之間進行比較。2023/10/728

以單位體表面積來計算心輸出量，稱為心指數（cardiacindex，CI），即每平方米體表面積的心輸出量。在安靜和空腹情況下測定的心指數稱為靜息心指數。中等身材成年人的靜息心指數應為3.0~3.5L/（min·m2）。對于不同身材的個體，其靜息心指數是大致相當的，因此可作為比較不同個體心功能的評定指標。心指數在不同生理條件下是不同的。10歲左右時靜息心指數最大，以后隨年齡的增長而逐漸下降。妊娠、進食、運動和情緒緊張時，心指數均可增高。2．心指數2023/10/729

心室舒張末期，血液充盈量達最大，此時心室的容積為心室舒張末期容積。心室射血期末心室容積最小，此時心室的容積為心室收縮末期容積。舒張末期容積－收縮末期容積＝搏出量。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數（ejectionfraction，EF）。健康成年人的射血分數約為55%~65%。在評定心臟泵血功能時，除了搏出量這一指標外，還應注意射血分數的變化。因為在一些心室異常擴大，心功能減退的患者其搏出量與正常人差別不大，但射血分數已明顯降低，表明其心臟的泵血功能已出現失常。（二）射血分數2023/10/730

心臟作功是維持心輸出量和血液流動的前提。心臟作功釋放的能量：一方面將血液輸送到動脈，使動脈壓升高，即增加血液的壓強能，這是心臟作功的主要部分；另一方面使血液以較快的流速向前流動，即增加血液的動能，這部分的能量在整個心室作功量中所占的比例很小，故一般情況下可以忽略不計。因此，心室一次收縮所作的功，即每搏功可以用搏出血液所增加的壓強能來表示。壓強能＝射血壓力

搏出量每搏功=（射血期左心室內壓－左心室舒張末期內壓）×搏出量（三）心臟作功量2023/10/731用平均動脈壓代替射血期左心室內壓，用平均左心房壓代替左心室舒張末期內壓，因此：每搏功（J）=（平均動脈壓－平均左房壓）（mmHg）×搏出量（L）×13.6×9.807×（1/1000）每分功是指心室每分鐘作的功，等于每搏功與心率的乘積。在實際應用中，為了簡化起見，2023/10/732

由上所述，可以看出心臟的作功量除與心率和每搏輸出量有關外，還受到動脈壓的影響。因此，左右兩心室的心輸出量雖然大致相等，但肺動脈平均壓只有主動脈平均壓的1/6左右。所以人右心室作功量只有左心室的1/6。2023/10/733

心輸出量的多少取決于搏出量和心率，故凡能影響搏出量和心率的因素均能影響心輸出量。三、心臟泵血功能的調節心臟泵血功能的調節主要是對影響心輸出量的因素及作用機制而言的。2023/10/734心輸出量＝

每搏輸出量

×

心率

前負荷后負荷心肌收縮能力心室舒張末期（靜脈回心血量、殘留血量）動脈血壓2023/10/735

當心率不變時，心輸出量與每搏輸出量的多少呈正相關。心臟每次收縮的搏出量取決于心肌縮短的程度和速度。與骨骼肌類似，影響心肌收縮的因素包括前負荷、后負荷和肌肉收縮能力。

（一）每搏輸出量的調節2023/10/736

對于心室肌而言，前負荷是由心室舒張末期的血液充盈量所決定的，它可以用心室舒張末期容積（包括靜脈回心血量和殘留血量）來表示。由于測量心室內壓比測定心室容積方便，且心室舒張末期容積與心室舒張末期壓力在一定范圍內有一定良好的相關性，故在實踐中常用心室舒張末期壓力來反應前負荷。1．前負荷2023/10/7371914年Starling發現，在一定范圍內心室舒張末期容積增大可使心肌收縮力量增強，進而使搏出量增加。Starling稱此現象為心的定律（cardiaclaw）。

1958年，Sarnoff繪制了表示心室舒張末壓與心室作功關系的曲線，稱為心室功能曲線。結論：2023/10/7382023/10/739

在一定范圍內，心室搏出功隨心室舒張末期壓力的增加而增加。當心室舒張末期的充盈壓增高到1.6~2.0kPa（12~15mmHg）時，心室的前負荷將處于最佳狀態。此時，心肌細胞肌小節的初長度為2.0~2.2μm，粗、細肌絲有效重疊的程度最佳，可與肌纖蛋白結合的橫橋數目最多，因此心肌的收縮力最強。當心室舒張末期的充盈壓繼續增高達到15~20mmHg時，每搏功仍可保持不變或僅略有下降。只有在心室衰竭的情況下，心室功能曲線才出現明顯的降支。

此曲線顯示：2023/10/740

由于前負荷對搏出量的調節是通過改變心肌細胞初長度來實現的，故將這種通過心肌細胞初長度的改變，而引起心肌收縮強度的改變，從而對心搏出量進行調節的機制稱為異長自身調節。異長自身調節的主要作用是對搏出量進行有限度的精細調節，使心室射血量與靜脈回心血量之間能保持平衡，從而使心室舒張末期的容積和壓力能保持在正常范圍內。當某一時刻回心血量增加時，心室的舒張末期容積和壓力也增加，心室肌的初長度增加，通過異長自身調節，使心室肌的收縮力增強，搏出量也相應增多；當回心血量減少時，則心肌的收縮力降低，每搏輸出量也相應減少。2023/10/741

對心肌而言，后負荷是心室收縮射血時所需要克服的阻力，即動脈血壓，又稱壓力負荷。結論：在心率、心肌初長度和收縮能力均保持不變的條件下，動脈血壓升高，將使射血阻力增加，致使等容收縮期延長而射血期相應縮短；還降低了心室肌細胞收縮時的縮短速度和程度，使射血速度減慢，搏出量明顯減少。

2．后負荷2023/10/742

搏出量明顯

，使射血后心室內的剩余血量

，如果靜脈回流量不變，則心舒末期充盈量

，即心室舒張末期容積

，通過心肌細胞的異長自身調節機制，使心肌的收縮力量

，直到足以克服增大的后負荷，使每搏輸出量恢復到原有水平。可見，在心肌細胞異常調節機制的參與下，后負荷在一定范圍內增加，將不會明顯影響心室的搏出量。但是，如果動脈血壓持續升高，心肌細胞將因長期處于收縮加強狀態而逐漸肥厚，隨后發生病理改變，導致泵血功能減退。2023/10/743

心肌收縮能力（myocardialcontractility）是指心肌不依賴于前后負荷而僅改變其收縮活動的強度和速度的一種內在特性，又稱心肌變力狀態。在完整的心室，心肌收縮能力增強可使搏出功增加，心臟泵血功能增強。這種對心臟泵血功能的調節是對心肌的內在功能狀態的調節，與初長度無關，所以將通過心肌細胞本身收縮能力的改變而使心臟搏出量和搏出功發生相應改變的調節方式稱為等長自身調節。3．心肌收縮能力2023/10/744

凡能影響心肌細胞興奮

–

收縮耦聯過程的各個環節，尤其是被活化橫橋的數量以及肌凝蛋白的ATP酶活性的因素都能影響心肌收縮能力。如交感神經活動增強、血中兒茶酚胺濃度增高以及某些強心藥物如洋地黃都能增強心肌的收縮能力，使每搏輸出量增加。而迷走神經興奮、低氧、酸中毒、甲狀腺功能減退和心力衰竭等可使心肌收縮能力減弱，導致每搏輸出量減少。

心肌收縮能力受到多種因素的影響。2023/10/745

在一定范圍內，心率加快可使心輸出量增加。但如果心率過快，超過170~180次/分時，此時心室舒張期明顯縮短，使心室充盈時間減少，心室舒張末期容積降低，因此搏出量就明顯減少，心輸出量反而下降。同樣如果心率過慢，低于40次/分時，由于心室舒張期過長，心室充盈早已接近最大限度，此時心舒期的延長已無法再增加充盈量，因此不能相應提高搏出量以彌補心率減慢所產生的影響，使心輸出量減少。可見，只有心率適宜時，心輸出量才最大，心率過快或過慢都將使心輸出量減少。（二）心率對心輸出量的影響2023/10/746

在不同生理情況下，正常人的心臟泵血功能能夠發生改變，以適應機體代謝的需要。例如，健康成年人靜息時心率為75次/分，搏出量為70ml，心輸出量為5L左右。強體力勞動時，心率可達180~200次/分，搏出量可增加到150ml左右，心輸出量可高達25~30L，是靜息時的5~6倍。心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為心臟泵血功能的貯備，或心力貯備。四、心臟泵血功能的貯備2023/10/747心力貯備包括心率貯備和搏出量貯備。心力貯備收縮期貯備:55～60ml心率貯備:2~2.5倍搏出量貯備(75～20)ml舒張期貯備:15ml(145～160)ml堅持體育鍛煉可增進心臟健康,提高心力貯備。2023/10/748

調動心率貯備可使心輸出量增加2~2.5倍。效率雖不高，但是在神經系統的調節下，心率的變化非常迅速。所以，心率貯備是最經常被調動的心力貯備，是提高心輸出量的重要途徑。1．心率貯備2023/10/749

搏出量是心室舒張末期容積與收縮末期容積之差，故搏出量貯備應包括收縮期貯備和舒張期貯備。收縮期貯備主要來自心肌收縮能力增強所引起的每搏輸出量增加，對于正常成年人，收縮期貯備為55~60ml。舒張期貯備主要指在舒張期由于心室充盈量的增加而引起的每搏輸出量的增加。心室舒張末期容積的增加是極有限的，因而舒張期貯備遠比收縮期貯備小，只有15ml左右。2．搏出量貯備所以，當人進行體育運動時，主要動用心率貯備和收縮期貯備，使心輸出量增加。2023/10/750

心力貯備的大小可以反映心臟泵血功能對代謝需要的適應能力。運動員的心力貯備比一般健康人要高，其最大心輸出量可為靜息時的8倍以上；某些患心臟病的病人，雖然靜息時的心輸出量與健康人沒有明顯差別，尚能滿足安靜狀態下機體代謝的需要，但在運動時心輸出量卻不能相應增加，表明他們的心力貯備功能已經降低。

2023/10/751

心臟的功能是實現泵血、推動血液循環。而觸發心肌收縮和泵血的動因是心肌細胞的動作電位。因此，掌握心臟的生物電活動的規律，對于理解心肌的生理特性有重要的意義。第二節心肌細胞的生物電活動2023/10/752分類普通的心肌細胞特殊分化的心肌細胞代表心房肌和心室肌竇房結的P細胞、房室交界區、房室束和浦肯野纖維等特征有豐富的肌原纖維、有興奮性和較低的傳導性，無自律性肌原纖維很少或完全缺乏，有興奮性和傳導性有自動節律性功能執行收縮功能構成了心臟的特殊傳導系統。又稱工作細胞非自律細胞自律細胞。心肌細胞根據其組織學特性分為兩類：

2023/10/753心肌細胞根據其電生理特性分類如下：

心肌細胞快反應細胞心房肌細胞心室肌細胞房室束細胞浦肯野細胞快反應非自律細胞快反應自律細胞慢反應細胞竇房結P細胞：結區細胞：慢反應非自律細胞慢反應自律細胞2023/10/754一、工作細胞以心室肌細胞為例介紹其跨膜電位及產生機制心肌細胞的生物電活動:

根據細胞的分類，分別介紹不同細胞的跨膜電位及其形成機制2023/10/755（一）靜息電位及其形成機制

人和哺乳類動物的心室肌細胞的靜息電位約為－90mV，在數值上接近于K+的平衡電位。

產生機制：與神經細胞和骨骼肌細胞類似，在靜息狀態下，心室肌細胞膜對K+的通透性較高，而對其他離子的通透性則很低。因此，K+將順著濃度梯度從膜內向膜外擴散，直至接近K+的平衡電位，這就是靜息電位形成的主要機制。（此外，尚有少量Na+內流及生電性鈉

–

鉀泵的外向電流也參與了靜息電位的形成過程。）2023/10/756

心室肌細胞的動作電位與骨骼肌和神經細胞的明顯不同。（二）動作電位及其形成機制骨骼肌細胞心室肌細胞時程很短，僅持續幾個毫秒時程很長，可達數百毫秒以上復極化速度和去極化速度相近，升支和降支呈基本對稱的尖鋒狀動作電位的上升支與下降支明顯不對稱，特別是復極化過程復雜典型的心室肌工作細胞的動作電位可分為0期、1期、2期、3期、4期五個時期。

其最明顯的特征是有平臺期的存在，致使心肌動作電位的復極持續時間較長。2023/10/758心室肌細胞動作電位的構成除極過程（0期）膜去極化，Ap上升支復極過程

1期——快速復極初期

2期——平臺期(主要特征）

3期——快速復極末期靜息期（4期）膜電位穩定于Rp水平2023/10/759

心室肌細胞在適宜的外來刺激作用下產生興奮時，其膜內電位由靜息狀態下的－90mV迅速升到+30mV左右，即出現去極化和反極化過程，形成了動作電位的升支，稱為0期。該期特點：持續時間很短（僅占1~2ms），幅度較大（約為120mV），其電位變化速率較快（最高速率可達200~400V/s）。（1）去極化過程（0期）2023/10/760

心室肌細胞在竇房結傳來的動作電位刺激下,心肌細胞膜上Na+通道部分激活開放少量Na+內流膜部分去極化去極化達閾電位（－70mv），膜上Na+通道大量開放出現Na+內流的再生性循環膜產生快速去極化、反極化直至接近Na+平衡電位（+30mV）。產生機制：與骨骼肌和神經細胞的類似，主要是由Na+快速內流引起的。2023/10/761

引起0期去極化的Na+通道:

激活速度快，失活速度也快，開放時間短，電壓依賴性，稱為快Na+通道。由快Na+通道開放引起去極化的心肌細胞稱為快反應細胞，如心房肌、心室肌及浦肯野細胞等。它們的動作電位稱為快反應動作電位。2023/10/762

心肌細胞的膜電位在10ms內由30mV迅速下降到0mV左右。由于0期和1期膜電位變化的速度都很快，記錄的動作電位圖形上表現為尖鋒狀，故合稱為鋒電位。機制：

Na+通道失活后出現的K+快速外流是心肌細胞動作電位快速復極1期的主要成因。（2）復極化過程1期（快速復極初期）2023/10/763

繼1期之后，膜電位變化緩慢的復極過程，其電位停滯于0mV附近。該期歷時較長，可達100~150ms。機制：在該期，內向電流（主要是Ca2+內流和少量的Na+內流）和外向電流（K+外流）同時存在，且兩者處于平衡狀態的結果，使膜電位穩定于0mV左右。2期（平臺期或緩慢復極化期）2023/10/764

膜內電位由0mV下降，復極速度加快，膜內電位迅速下降到－90mV，完成復極化過程。（3期歷時約為100~150ms。）機制：平臺期之后，Ca2+通道完全失活，Ca2+內流終止；而K+外流逐漸遞增，使復極化的速度加快。而膜內電位越負，膜對K+的通透性就越高，形成再生性K+外流。這種正反饋的再生性K+外流使膜的電位迅速下降，直至回到靜息水平，基本完成復極化過程。3期（快速復極末期）2023/10/765

繼3期復極化完畢后，膜電位已恢復到靜息電位水平，故稱靜息期。4期（靜息期）

機制：雖然，4期心室肌細胞膜電位基本上穩定于靜息電位水平（－90mV），但離子的跨膜轉運仍在進行。此期通過Na+–K+泵的活動，將動作電位期間進入細胞內的Na+排出膜外，而將外流的K+攝取回膜內；通過Na+–Ca2+交換作用完成Ca2+的逆濃度梯度外運(繼發性主動轉運)，從而恢復細胞膜內外各種離子的正常濃度梯度，使心室肌細胞又重新恢復到穩定的去極化狀態，為再度興奮作好準備。2023/10/766

二、自律細胞自律細胞與工作細胞跨膜電位的最大區別是在4期。工作細胞4期的膜電位自律細胞4期的膜電位基本是穩定的不存在穩定的靜息電位在沒有外來刺激時，不能去極化復極化到最大復極電位水平時立刻開始自動去極化只有在外來的有效刺激作用下，才能產生一次動作電位當自動去極化達到閾電位水平后就爆發一次新的動作電位在兩次動作電位之間膜電位是穩定的這樣周而復始，動作電位不斷產生2023/10/767

自律細胞不存在穩定的靜息電位，它們的最大復極電位也稱最大舒張電位。竇房結起搏細胞的最大復極電位約為－70mV左右，浦肯野細胞的最大復極電位為－90mV左右。

4期膜電位到達最大舒張電位后就開始自動去極化，這種4期的自動去極化（也稱4期緩慢除極或緩慢舒張期除極）是自律細胞生物電活動的共同特點，也是產生自動節律性興奮的基礎。2023/10/768

浦肯野細胞是一種快反應自律細胞，其動作電位的形態與心室肌細胞相似，也可明顯分為0期、1期、2期、3期和4期。所不同的是，浦肯野細胞的4期膜電位并不穩定于最大復極電位（－90mV左右），而是立即開始自動去極化。

（一）快反應自律細胞跨膜電位及其形成機制1．跨膜電位的特點2023/10/769

浦肯野細胞4期自動去極化是以Na+為主的一種內向電流（If）逐漸增強和K+外流（Ik）逐漸減弱所引起的，在兩者中以If發揮的作用為主。2．跨膜電位發生的機制浦肯野細胞動作電位的0期、1期、2期、3期產生的離子基礎與心室肌細胞基本相似。2023/10/770If通道不同于快Na+通道。首先，二者的激活電壓不同，快Na+通道在去極化達到－70mV左右被激活，當膜去極化到0mV左右時就開始失活而關閉。If通道在動作電位復極化至－60mV左右時被激活開放，在膜的去極化達到－50mV左右時關閉。其次，二者的阻斷劑也各異。快Na+通道可被河豚毒素阻斷，而If通道可被銫（Cs）選擇性阻斷。2023/10/771

竇房結細胞是一種慢反應自律細胞，與心室肌細胞和浦肯野細胞相比，其跨膜電位具有以下特點：①最大復極電位（－70mV）和閾電位（－40mV）的絕對值均小于浦肯野細胞；②0期去極化的速度較慢（僅約10V/s），時程較長（7ms左右），去極化的幅度較小（約70mV），不出現明顯的反極化；③沒有明顯的復極1期、2期，整個動作電位僅表現為0、3、4三個期；④4期自動去極化的速度（約0.1V/s）比浦肯野細胞（約0.02V/s）快，故自律性最高。

（二）慢反應自律細胞跨膜電位及其形成機制1．跨膜電位的特點2023/10/772心室肌細胞與竇房結細胞動作電位的比較2023/10/773

（1）0期

0期去極化是由慢Ca2+通道開放而致的Ca2+內流所引起的。2．跨膜電位發生的機制2023/10/774

激活和失活速度都較緩慢，平衡電位在0mV左右，因此0期去極化過程比較緩慢，持續時間較長，且去極化的幅度較低。由慢Ca2+通道開放引起緩慢去極化的心肌細胞，如竇房結細胞和房室交界區細胞稱為慢反應細胞，它們的動作電位稱為慢反應動作電位。0期去極化的Ca2+通道：2023/10/775

（2）3期

3期復極是由Ca2+內流逐漸減少和K+外流逐漸增加共同作用的結果。一方面，0期去極化達到0mV左右時，Ca2+通道逐漸失活關閉，Ca2+內流減少；另一方面，在復極化初期，K+通道被激活，出現K+外流。

2023/10/776

（3）4期

4期自動去極化過程可能主要有三種離子電流參與，即K+外流（Ik）的進行性衰減，Na+內流（If）的進行性增強以及生電性Na+–Ca2+交換。目前認為，K+外流的進行性衰減是引起4期自動去極化的主要因素。

2023/10/777

心臟位于胸腔，其周圍的組織具有導電性，心臟的生物電活動可以通過心臟周圍的組織傳導到體表。如果將測量電極放置在人體表面的某些特定部位，可以記錄到心臟興奮過程發生的電變化，就稱為心電圖（electrocardiogram，ECG）。心電圖可以反映心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化，而與心臟的機械收縮活動無直接關系。三、體表心電圖2023/10/778

心電圖的電極通常被稱為導聯。位于左、右手和左足上的記錄電極叫做肢體導聯，

位于胸壁的記錄電極叫做胸導聯。心臟興奮時，在各不同的部位可記錄到不同的心電圖波形。（一）心電圖的導聯2023/10/779

在心電圖記錄紙上，有橫線和縱線標出長和寬均為1mm的小方格。橫線代表時間，一般心電圖機的走紙速度為25mm/s，故橫向每一小格就相當于0.04s；縱線代表電壓，如定標電壓為1mV/1cm，則縱向每小格相當于0.1mV。因此，可以在記錄紙上測量出ECG各波的電位數值和經歷的時間。

心電圖都包含幾個基本的波形，即心臟每次興奮過程中都會相繼出現一個P波，一個QRS波群和一個T波，有時在T波后還可出現一個小的U波。（二）正常典型心電圖的波形及其生理意義2023/10/7802023/10/7811．P波

P波反映左右兩心房的去極化過程。其波形較小而圓鈍，波幅一般不超過0.25mV，其時程約為0.08~0.11秒。

2．QRS波群

QRS波群反映左右兩心室的去極化過程。典型的QRS波群由3個緊密相連的電位波動所組成，第一個向下的波稱為Q波，第一個向上的波稱為R波，緊接R波之后的向下的波稱為S波。在不同導聯中，這3個波不一定都出現，而且各波的波形和幅度也有差異。正常QRS波群歷時約為0.06~0.10秒，代表興奮在心室肌擴布所需的時間。2023/10/7823．T波

T波反映心室的復極化過程。波幅一般為0.1~0.8mV，在R波較高的導聯中，T波的波幅不應當低于R波的1/10，且其方向應與QRS波群的主波方向相一致。正常T波歷時約為0.05~0.25秒。4．U波

在T波之后約0.02~0.04秒，有時可出現一個低而寬的電位波動，稱為U波。其方向一般與T波相一致，歷時約0.1~0.3秒，其波幅常在0.05mV以下。2023/10/7835．PR間期

PR間期是指從P波的起點到QRS波起點之間的時程，一般為0.12~0.20秒。PR間期代表竇房結產生的興奮通過心房、房室交界和房室束到達心室，并引起心室肌開始興奮所需要的時間，故又稱房室傳導時間。6．QT間期

從QRS波群起點到T波終點的時程，稱為QT間期。代表心室從開始去極化到完全復極化所經歷的時間。QT間期的長短與心率有密切關系，心率越慢，QT間期越長。7．ST段

從QRS波群終點到T波起點之間的一段，稱為ST段。正常心電圖中ST段應與基線平齊。它代表心室各部分的心肌細胞均已進入動作電位的平臺期，彼此之間已無電位差存在，曲線又恢復到基線水平。2023/10/784心電圖上各個波形的幅度大小、歷時長短及各波之間間隔時間的長短都可以反映出心肌電活動的情況。例如，心房內或心室內的傳導阻滯可表現為P波或QRS波群的波寬增加，PR間期延長說明房室傳導阻滯，心肌肥厚可表現為波幅增高，在心肌缺血或梗死情況下ST段會出現明顯的抬高或下