機(jī)械(jīxiè)通氣的并發(fā)癥及其防治第一頁，共八十五頁。機(jī)械(jīxiè)通氣的并發(fā)癥及其防治第一頁，共八十五頁。機(jī)械(jīxiè)通氣的主要并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎通氣缺乏/通氣過度呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷低血壓胃腸充氣(chōnɡqì)與水、鈉潴留呼吸機(jī)故障所致的并發(fā)癥撤機(jī)困難與程序性撤機(jī)PEEP對(duì)中樞和心血管的影響第二頁，共八十五頁。機(jī)械(jīxiè)通氣的主要并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎第二頁，共呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(sǔnshāng)第三頁，共八十五頁。呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(sǔnshāng)第三頁，共八十五頁。VALI的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制氣壓(qìyā)傷(barotrauma)容量傷(volutrauma)萎陷傷(atelectrauma)生物傷(biotrauma)第四頁，共八十五頁。VALI的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制氣壓(qìyā)傷(ba肺氣壓(qìyā)傷(barotrauma)肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度明顯增大→肺泡破裂形成肺間質(zhì)氣腫氣體沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔→縱隔氣腫縱隔內(nèi)平均壓力低于周圍肺實(shí)質(zhì)壓力氣體沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織如果縱隔壓力繼續(xù)上升(shàngshēng)→縱隔壁層胸膜破裂→氣胸氣體進(jìn)入肺循環(huán)→氣體栓塞第五頁，共八十五頁。肺氣壓(qìyā)傷(barotrauma)肺泡和周圍血管間氣壓(qìyā)傷發(fā)生的相關(guān)因素吸氣(xīqì)峰壓(peakinflationpressure，PIP)平臺(tái)壓(Pplat)平均呼吸道壓(meanairwaypressure，mPaw)呼氣末正壓(positiveend-expiratorypressure，PEEP)第六頁，共八十五頁。氣壓(qìyā)傷發(fā)生的相關(guān)因素吸氣(xīqì)峰壓(pe容量(róngliàng)傷(Volutrauma)VALI不僅與高氣道壓有關(guān)，更與機(jī)械通氣所致肺容積(主要指吸氣末容積)過大和肺組織過度(guòdù)擴(kuò)張有關(guān)——“容量傷〞第七頁，共八十五頁。容量(róngliàng)傷(Volutrauma)VALI肺容量(róngliàng)傷的機(jī)制肺組織過度牽拉(overstrech)致肺泡上皮和內(nèi)皮細(xì)胞廣泛的機(jī)械性損傷大VT使肺泡毛細(xì)血管膜因過度擴(kuò)張而致通透性增高，干擾和破壞PS而使之失活肺泡過度擴(kuò)張，使毛細(xì)血管靜水壓因擠壓而升高，同時(shí)PS異常致肺間質(zhì)負(fù)壓增大，毛細(xì)血管跨壁壓急驟升高破壞氣血屏障——肺泡毛細(xì)血管應(yīng)力(yìnglì)衰竭(stressfailure)第八頁，共八十五頁。肺容量(róngliàng)傷的機(jī)制肺組織過度牽拉(over肺萎陷傷(atelectrauma)進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，即使(jíshǐ)沒有過度通氣甚至低通氣亦可導(dǎo)致肺的損傷或加重原有的肺損傷——“肺萎陷傷〞第九頁，共八十五頁。肺萎陷傷(atelectrauma)進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，即使(j原因小氣道反復(fù)開放和閉陷→終末肺單位的剪切力(shearstress)明顯增高→上皮細(xì)胞損壞肺組織病變的不均一性使通氣(tōngqì)分布不均→正常肺組織的過度通氣(tōngqì)，對(duì)臨近不張的肺區(qū)產(chǎn)生很高的牽張力由于肺萎陷和肺泡腔內(nèi)液體滲出→肺泡內(nèi)氧分壓降低和細(xì)胞的損傷肺外表活性物質(zhì)被擠壓排出肺泡腔第十頁，共八十五頁。原因小氣道反復(fù)開放和閉陷→終末肺單位的剪切力(she生物(shēngwù)傷(biotrauma)除上述機(jī)械因素造成肺的機(jī)械損傷外，不同機(jī)制導(dǎo)致肺泡損傷的最后共同途徑(tújìng)，誘發(fā)了炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的局部炎癥反響，甚至是全身性炎癥反響——“生物傷〞第十一頁，共八十五頁。生物(shēngwù)傷(biotrauma)除上述機(jī)械因素生物傷(biotrauma)發(fā)病(fābìng)機(jī)制炎癥細(xì)胞(xìbāo)的作用炎癥介質(zhì)的作用第十二頁，共八十五頁。生物傷(biotrauma)發(fā)病(fābìng)機(jī)制炎癥細(xì)臨床表現(xiàn)第十三頁，共八十五頁。臨床表現(xiàn)第十三頁，共八十五頁。共同的臨床特征患者突然出現(xiàn)煩躁、呼吸困難、血壓(xuèyā)下降，氣道壓進(jìn)行性升高(定容通氣時(shí))和肺順應(yīng)性進(jìn)行性下降常見的VALI有肺間質(zhì)氣腫(PIE)、縱隔氣腫、心包積氣、皮下氣腫、氣胸、氣體栓塞和彌漫性肺損傷在接受MV的患者中，VALI的總發(fā)生率約為4%～15%第十四頁，共八十五頁。共同的臨床特征第十四頁，共八十五頁。肺間質(zhì)氣腫PIE在肺泡外氣體中，PIE出現(xiàn)最早，發(fā)生率也最高，有報(bào)道ARDS患者PIE的發(fā)生率高達(dá)88%胸部X線檢查可早期發(fā)現(xiàn)PIE，表現(xiàn)為肺臟前中部、心臟周圍(zhōuwéi)和膈肌上方斑點(diǎn)狀透亮影，也可表現(xiàn)為朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍(zhōuwéi)低密度暈輪等第十五頁，共八十五頁。肺間質(zhì)氣腫PIE在肺泡外氣體中，PIE出現(xiàn)最早，發(fā)生率也最高少量PIE對(duì)心肺功能(gōngnéng)可無明顯影響，廣泛性PIE時(shí)因大量肺間血管受擠壓，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力和肺內(nèi)分流增加，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫和急性右心衰竭PIE處理不及時(shí)可開展為縱隔氣腫和張力性氣胸等。第十六頁，共八十五頁。少量PIE對(duì)心肺功能(gōngnéng)可無明顯影響，廣泛性縱隔(zònggé)氣腫、皮下氣腫和心包積氣第十七頁，共八十五頁。縱隔(zònggé)氣腫、皮下氣腫和心包積氣第十七頁，共八十縱隔(zònggé)氣腫第十八頁，共八十五頁。縱隔(zònggé)氣腫第十八頁，共八十五頁。皮下氣腫第十九頁，共八十五頁。皮下氣腫第十九頁，共八十五頁。氣胸(qìxiōnɡ)氣胸是常見的最嚴(yán)重的MV并發(fā)癥肺功能正常患者M(jìn)V時(shí)氣胸的發(fā)生率為3%～5%ARDS患者那么高達(dá)60%通常臨床氣胸的診斷并不困難MV期間由于氣胸的病癥(bìngzhèng)和體征常被根底病掩蓋及患者表達(dá)困難，加上仰臥位床邊片與常規(guī)立位時(shí)的氣胸X線像改變不同，有時(shí)不易識(shí)別第二十頁，共八十五頁。氣胸(qìxiōnɡ)氣胸是常見的最嚴(yán)重的MV并發(fā)癥第二十第二十一頁，共八十五頁。第二十一頁，共八十五頁。第二十二頁，共八十五頁。第二十二頁，共八十五頁。第二十三頁，共八十五頁。第二十三頁，共八十五頁。氣體(qìtǐ)栓塞氣體栓塞的臨床表現(xiàn)與氣體量和所在部位有關(guān)，輕者臨床表現(xiàn)隱蔽不易發(fā)現(xiàn)，重者可引起(yǐnqǐ)嚴(yán)重后果肺靜脈氣體栓塞可致通氣／血流比例失調(diào)、肺動(dòng)脈高壓、血管內(nèi)皮損傷和肺水腫，腦氣體栓塞可致患者偏癱、失語、抽搐和意識(shí)障礙，冠狀動(dòng)脈氣體栓塞可引致心肌缺血壞死、心律失常和心力衰竭。第二十四頁，共八十五頁。氣體(qìtǐ)栓塞氣體栓塞的臨床表現(xiàn)與氣體量和所在部位有關(guān)彌漫性肺損傷(sǔnshāng)在MV期間，即使患者肺功能進(jìn)行性惡化，因常與肺內(nèi)原有根底病變相重疊而難以區(qū)分，有時(shí)也無法判斷是VALl，還是原有疾病的自然進(jìn)展，故很難作出確切的診斷影像學(xué)特征(tèzhēng)均與臨床ARDS極為相似第二十五頁，共八十五頁。彌漫性肺損傷(sǔnshāng)在MV期間，即使患者肺功能進(jìn)第二十六頁，共八十五頁。第二十六頁，共八十五頁。如何(rúhé)防止呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷第二十七頁，共八十五頁。如何(rúhé)防止呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷第二十七頁，共八十五頁呼吸支持(zhīchí)治療肺保護(hù)性通氣策略(lung

protective

ventilating

strategy，LPVS)PEEP的選擇(xuǎnzé)肺復(fù)張?jiān)试S性高碳酸血癥(permissive

hypercapnia，PHC)第二十八頁，共八十五頁。呼吸支持(zhīchí)治療肺保護(hù)性通氣策略(lung

pr壓力-容積(róngjī)曲線〔P-V曲線〕PEEP的選擇——根據(jù)靜態(tài)P-V曲線(qūxiàn)低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定第二十九頁，共八十五頁。壓力-容積(róngjī)曲線〔P-V曲線〕PEEP的選擇—肺復(fù)張肺復(fù)張手法控制性肺膨脹PEEP遞增法壓力控制法(PCV法)其中實(shí)施(shíshī)控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30～45cmH2O、持續(xù)時(shí)間30～40s。第三十頁，共八十五頁。肺復(fù)張肺復(fù)張手法第三十頁，共八十五頁。允許(yǔnxǔ)性高碳酸血癥(PHC)由于低潮氣量和低氣道壓，故允許一定的二氧化碳潴留(PaCO28.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH

7.25～7.30)從而防止由于高容量和高氣道壓引起的肺損傷，防止肺損傷加重一般認(rèn)為pH＞7.20是可以接受的對(duì)腦水腫、腦血管意外(yìwài)和顱內(nèi)高壓患者應(yīng)列為禁忌第三十一頁，共八十五頁。允許(yǔnxǔ)性高碳酸血癥(PHC)由于低潮氣量和低氣道適度(shìdù)鎮(zhèn)靜的措施適度鎮(zhèn)靜可降低氧耗，并減輕機(jī)械通氣如反比通氣帶來的不適感。應(yīng)根據(jù)病情考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動(dòng)、疼痛，減少過度氧耗適宜的鎮(zhèn)靜狀態(tài)、適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛(zhèntònɡ)保證機(jī)械通氣患者平安和舒適第三十二頁，共八十五頁。適度(shìdù)鎮(zhèn)靜的措施適度鎮(zhèn)靜可降低氧耗，并減輕機(jī)械通其他(qítā)常用通氣模式反比(fǎnbǐ)通氣(inverse

ratio

ventilation，IRV)高頻通氣俯臥位通氣液體通氣體外膜氧合技術(shù)(ECMO)第三十三頁，共八十五頁。其他(qítā)常用通氣模式反比(fǎnbǐ)通氣(inve呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)性肺炎第三十四頁，共八十五頁。呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)性肺炎第三十四頁，共八十五頁呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)性肺炎

(ventilatoraassociatedpneumonia，VAP)定義機(jī)械通氣(MV)48后和停用MV、拔除(báchú)人工氣道導(dǎo)管后48h內(nèi)發(fā)生的新的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥VAP的診斷臨床診斷是發(fā)現(xiàn)肺炎的重要線索，也是建立肺炎的前提和根底病原學(xué)診斷是確定肺炎為感染性、選擇抗感染方案和決定治療成敗的關(guān)鍵組織學(xué)診斷是診斷肺炎的“金標(biāo)準(zhǔn)〞第三十五頁，共八十五頁。呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)性肺炎

(ventilatoVAP經(jīng)典(jīngdiǎn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

(1972年Johnsone等)接受MV治療48h后符合以下條件者X-線顯示新發(fā)生的或進(jìn)展性有肺浸潤(rùn)體溫＞38.3℃，或比平時(shí)體溫上升≥1℃血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10×109/L或比根底(gēndǐ)白細(xì)胞增高25%以上氣管支氣管內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物第三十六頁，共八十五頁。VAP經(jīng)典(jīngdiǎn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

(1972年Jo機(jī)械通氣時(shí)間每增加1d，發(fā)生VAP的危險(xiǎn)(wēixiǎn)增加1%～5%經(jīng)鼻插管VAP發(fā)生率為11%，經(jīng)口插管VAP發(fā)生率為27%，氣管切開者VAP發(fā)生率為80%CookDJ,WalterSD,CookRJ,etal.Incidenceofandriskfactorsforventilatorassociatedpneumoniaincriticallyillpatients[J].AnnInternMed,1998,129:433-440.第三十七頁，共八十五頁。機(jī)械通氣時(shí)間每增加1d，發(fā)生VAP的危險(xiǎn)(wēixiǎn)增Fabregas等將臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)與死亡即刻(jíkè)的尸檢肺組織學(xué)檢查作比較，發(fā)現(xiàn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)中胸片的敏感性高達(dá)92%，但特異性差，僅為33%第三十八頁，共八十五頁。Fabregas等將臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)與死亡即刻(jíkè)的尸檢危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素宿主因素：年齡、嚴(yán)重的根底疾病、免疫抑制和營(yíng)養(yǎng)不良以前曾使用抗生素、制酸藥物－－胃十二指腸定植菌逆行和移位、激素、昏迷(hūnmí)促發(fā)吸入和返流的因素：氣管插管、留置胃管、仰臥位長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣，增加與受污染的呼吸治療儀或醫(yī)務(wù)人員帶菌的手接觸的時(shí)機(jī)呼吸系統(tǒng)的正常防御和廓清功能受損：氣管插管、外科手術(shù)、疼痛損害咳嗽反響、限制病人活動(dòng)第三十九頁，共八十五頁。危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素宿主因素：年齡、嚴(yán)重的根底疾病、免VAP病原學(xué)診斷(zhěnduàn)存在問題病原采集(cǎijí)技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析第四十頁，共八十五頁。VAP病原學(xué)診斷(zhěnduàn)存在問題病原采集(cǎi病原(bìngyuán)采取技術(shù)呼吸道標(biāo)本的采集技術(shù)氣管內(nèi)吸引(xīyǐn)(entrachealaspiration，ETA)纖支鏡技術(shù)采樣防污染樣本毛刷(PSB)防污染支氣管肺泡灌洗(PBAL)創(chuàng)傷性檢查經(jīng)支氣管肺活檢(transbronchillungbiopsy，TBLB)經(jīng)皮肺活檢開胸肺活檢第四十一頁，共八十五頁。病原(bìngyuán)采取技術(shù)呼吸道標(biāo)本的采集技術(shù)第四十一氣管(qìguǎn)內(nèi)吸引(ETA)臨床(línchuánɡ)上最常用的采樣技術(shù)采取下呼吸道標(biāo)本的最方便途徑可定性或半定量/定量培養(yǎng)別離細(xì)菌第四十二頁，共八十五頁。氣管(qìguǎn)內(nèi)吸引(ETA)臨床(línchuán涂片(túpiàn)鏡檢看到G-桿菌其病原學(xué)診斷價(jià)值不大看到吞噬細(xì)胞內(nèi)G+和G-球菌或多形短小G-桿菌(流感嗜血(shìxuè)桿菌可能)極具診斷意義發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌發(fā)現(xiàn)卡氏肺囊蟲第四十三頁，共八十五頁。涂片(túpiàn)鏡檢看到G-桿菌其病原學(xué)診斷價(jià)值不大第氣管內(nèi)抽吸(chōuxī)物培養(yǎng)(1)普通培養(yǎng)的假陽性很高樣本主要來自大氣道，可能受口咽部定植菌的吸入氣管導(dǎo)管外表脫落的細(xì)菌(xìjūn)生物被膜隨著機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)氣道內(nèi)定植菌增加將定植菌和感染菌嚴(yán)格區(qū)分開來是困難的！第四十四頁，共八十五頁。氣管內(nèi)抽吸(chōuxī)物培養(yǎng)(1)普通培養(yǎng)的假陽性很細(xì)菌(xìjūn)生物被膜(Biofilm，BF)由PVC材料制成的氣管導(dǎo)管，細(xì)菌易在其外表黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成BF氣管導(dǎo)管外表的細(xì)菌大多來源于口咽部或胃腸定植和外界病原體的直接(zhíjiē)接種說明(shuōmíng)第四十五頁，共八十五頁。細(xì)菌(xìjūn)生物被膜(Biofilm，BF)由PVC材氣管內(nèi)抽吸(chōuxī)物培養(yǎng)(2)定量培養(yǎng)診斷準(zhǔn)確率相對(duì)(xiāngduì)較高，但作為陽性診斷的細(xì)菌濃度閾值尚不統(tǒng)一一般把細(xì)菌生長(zhǎng)≥105cfu/ml作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，＜105cfu/ml為污染也有的用106cfu/ml作為診斷標(biāo)準(zhǔn)第四十六頁，共八十五頁。氣管內(nèi)抽吸(chōuxī)物培養(yǎng)(2)定量培養(yǎng)診斷準(zhǔn)確率氣管(qìguǎn)內(nèi)抽吸物培養(yǎng)(3)診斷敏感性非定量方式(革蘭氏染色+非定量培養(yǎng))敏感高，可達(dá)94~100%，特異性低，僅14~38%，亦即假陽性＞60%。定量培養(yǎng)，可提高(tígāo)特異性至70~100%，但敏感性降低至50~80%(中位數(shù)68%)，亦即假陰性＞30%幅度如此之大，說明單憑該技術(shù)缺乏以用來診斷或排除VAP！第四十七頁，共八十五頁。氣管(qìguǎn)內(nèi)抽吸物培養(yǎng)(3)診斷敏感性第四十七頁氣管內(nèi)抽吸(chōuxī)物培養(yǎng)(4)優(yōu)點(diǎn)操作簡(jiǎn)單易行、經(jīng)濟(jì)、無創(chuàng)傷缺點(diǎn)取樣本比較盲目，可能會(huì)造成一定的診斷錯(cuò)誤(cuòwù)，導(dǎo)致臨床上不必要應(yīng)用抗生素第四十八頁，共八十五頁。氣管內(nèi)抽吸(chōuxī)物培養(yǎng)(4)優(yōu)點(diǎn)第四十八頁，共纖維(xiānwéi)支氣管鏡診斷技術(shù)常用的支氣管診斷技術(shù)保護(hù)性標(biāo)本刷檢(protectedspecimenbrushing，PSB)支氣管肺泡灌洗(broncho-alvelarlavage，BAL)保護(hù)性支氣管肺泡灌洗(protectedbroncho-alvelarlavage，PBAL)對(duì)診斷VAP有很好的敏感性和特異性，標(biāo)本的半定量/定量培養(yǎng)(péiyǎng)增加了它們的診斷價(jià)值第四十九頁，共八十五頁。纖維(xiānwéi)支氣管鏡診斷技術(shù)常用的支氣管診斷技術(shù)第保護(hù)性標(biāo)本(biāoběn)刷檢(protectedspecimenbrushing，PSB)雙套管保護(hù)性標(biāo)本刷示意圖雙套管保護(hù)法外套管管徑較粗，只適用于吸引(xīyǐn)通道直徑為2.6cm以上的FOB，而不能用于吸引(xīyǐn)通道較細(xì)的FOB。單套管雙塞保護(hù)法示意圖適用于多種型號(hào)(xínghào)的FOB。操作方法同雙套管保護(hù)法，防污染效果可到達(dá)與雙套管保護(hù)法相近的敏感性和特異性。第五十頁，共八十五頁。保護(hù)性標(biāo)本(biāoběn)刷檢(protectedspePSB樣本(yàngběn)檢查行下呼吸道分泌物的定量培養(yǎng)(péiyǎng)刷取分泌物約0.01～0.001ml，置入1ml培養(yǎng)液內(nèi)定量培養(yǎng)，別離細(xì)菌＞103cfu/ml為診斷標(biāo)準(zhǔn)敏感性為33%～100%，中位數(shù)67%，特異性范圍為50%～100%，中位數(shù)為95%*BaughmanRP.Protected-specimenbrushtechniqueinthediagnosisofventilator-associatedpneumonia.Chest，2000，117:203-206.第五十一頁，共八十五頁。PSB樣本(yàngběn)檢查行下呼吸道分泌物的定量培養(yǎng)(支氣管肺泡(fèipào)灌洗(BAL)

通過纖維支氣管鏡，用導(dǎo)管進(jìn)行滴注并回收溶液而獲取標(biāo)本的方法定量培養(yǎng)診斷VAP的標(biāo)準(zhǔn)細(xì)菌計(jì)數(shù)＞104cfu/ml敏感性和特異性范圍為50~90%，可重復(fù)性為75%對(duì)確認(rèn)無菌肺組織的敏感性為63%，特異性為96%，陽性預(yù)計(jì)(yùjì)值達(dá)91%該方法較PSB采集標(biāo)本的區(qū)域擴(kuò)大，且以肺泡為主，能獲取更多的分泌物，改進(jìn)了敏感性，但回收灌洗液時(shí)也更易污染第五十二頁，共八十五頁。支氣管肺泡(fèipào)灌洗(BAL)

通過纖維支氣管鏡BAL的缺點(diǎn)(quēdiǎn)與普通纖維支氣管鏡一樣，仍存在口咽部和上呼吸道菌群污染的問題，對(duì)有嚴(yán)重氣道細(xì)菌定值的患者，其特異性明顯降低檢查具有一定的風(fēng)險(xiǎn)主要并發(fā)癥與纖維支氣管鏡本身及支氣管肺泡灌洗液多少相關(guān)可能出現(xiàn)低氧血癥、肺出血、氣壓傷等，對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)影響較小，機(jī)械通氣患者一般尚可(shànɡkě)耐受有創(chuàng)、昂貴和技術(shù)要求高第五十三頁，共八十五頁。BAL的缺點(diǎn)(quēdiǎn)與普通纖維支氣管鏡一樣，仍存在防污染支氣管肺泡(fèipào)灌洗(PBAL)以細(xì)菌濃度103cuf/ml為診斷標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)PBAL診斷肺炎敏感性82%～92%，特異性83%～97%在BAL導(dǎo)管外加氣囊，當(dāng)導(dǎo)管嵌入引流支氣管后將氣囊充盈以防止上呼吸道近端大氣道分泌物漏至遠(yuǎn)端，以保護(hù)灌洗(ɡuànxǐ)標(biāo)本防止污染第五十四頁，共八十五頁。防污染支氣管肺泡(fèipào)灌洗(PBAL)以細(xì)菌濃度1VAP病原學(xué)診斷(zhěnduàn)存在問題病原采集(cǎijí)技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析第五十五頁，共八十五頁。VAP病原學(xué)診斷(zhěnduàn)存在問題病原采集(cǎi標(biāo)本(biāoběn)的運(yùn)送標(biāo)本應(yīng)在采集后立即送至微生物室，并于1小時(shí)內(nèi)接種室溫(shìwēn)下放置>1h會(huì)降低肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌的別離率而定植于上呼吸道的非致病菌那么會(huì)過度生長(zhǎng)下呼吸道標(biāo)本勿放冰箱或運(yùn)輸時(shí)勿置于冰塊中第五十六頁，共八十五頁。標(biāo)本(biāoběn)的運(yùn)送標(biāo)本應(yīng)在采集后立即送至微生物室，VAP病原學(xué)診斷(zhěnduàn)存在問題病原采集技術(shù)標(biāo)本(biāoběn)的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析第五十七頁，共八十五頁。VAP病原學(xué)診斷(zhěnduàn)存在問題病原采集技術(shù)第五定量(dìngliàng)/半定量(dìngliàng)培養(yǎng)定量培養(yǎng)方式復(fù)雜(fùzá)標(biāo)本收集至培養(yǎng)程序未有標(biāo)準(zhǔn)化流程半定量培養(yǎng)更常用第五十八頁，共八十五頁。定量(dìngliàng)/半定量(dìngliàng)培養(yǎng)第五十九頁，共八十五頁。第五十九頁，共八十五頁。劃線(huáxiàn)接種平板半定量判斷標(biāo)準(zhǔn)第六十頁，共八十五頁。劃線(huáxiàn)接種平板半定量判斷標(biāo)準(zhǔn)第六十頁，共八VAP病原學(xué)診斷存在(cúnzài)問題病原采集技術(shù)(jìshù)標(biāo)本的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析第六十一頁，共八十五頁。VAP病原學(xué)診斷存在(cúnzài)問題病原采集技術(shù)(jìs細(xì)菌學(xué)陽性并不都代表感染，也不能除外細(xì)菌定植對(duì)于近期未更改(gēnggǎi)抗生素治療的氣管插管患者，下呼吸道培養(yǎng)陰性可代表不存在肺炎?第六十二頁，共八十五頁。細(xì)菌學(xué)陽性并不都代表感染，也不能除外細(xì)菌定植第六十二頁，共八VAP的判斷(pànduàn)臨床病原學(xué)影像學(xué)三個(gè)方面不一致(yīzhì)，要綜合分析第六十三頁，共八十五頁。VAP的判斷(pànduàn)臨床第六十三頁，共八十五頁。預(yù)防(1)洗手、使用清潔的隔離衣和手套半臥位機(jī)械通氣患者胃內(nèi)容物反流較常見，尤其(yóuqí)是處平臥位放置鼻胃管或/及胃中含有大量?jī)?nèi)容物時(shí)沒有禁忌癥宜采取半臥位防止胃擴(kuò)張、控制胃反流經(jīng)口氣管插管，防止經(jīng)鼻插管？第六十四頁，共八十五頁。預(yù)防(1)洗手、使用清潔的隔離衣和手套第六十四頁，共八預(yù)防(2)聲門下分泌物引流氣管導(dǎo)管氣囊上方與患者聲門下之間的間隙常有嚴(yán)重污染的積液(3～15ml)存在應(yīng)用聲門下可吸引氣管導(dǎo)管定時(shí)或持續(xù)吸引該分泌物，可降低由原發(fā)內(nèi)源性菌群所致的VAP的發(fā)生率吸痰管的選擇(xuǎnzé)和更換加溫加濕器的選用與更換第六十五頁，共八十五頁。預(yù)防(2)聲門下分泌物引流第六十五頁，共八十五頁。closedtrachealsuctioningsystem第六十六頁，共八十五頁。closedtrachealsuctioningsys第六十七頁，共八十五頁。第六十七頁，共八十五頁。預(yù)防(3)改進(jìn)(gǎijìn)應(yīng)激性潰瘍的防治方法不建議用H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑——提高胃腔的pH建議用硫糖鋁等——不影響胃腔pH抗菌藥物的應(yīng)用控制氣管導(dǎo)管BF的形成大環(huán)內(nèi)酯類可抑制BF的形成，并破壞已形成的BF選擇性消化道脫污染(SDD)第六十八頁，共八十五頁。預(yù)防(3)改進(jìn)(gǎijìn)應(yīng)激性潰瘍的防治方法第六氧中毒(zhòngdú)

第六十九頁，共八十五頁。氧中毒(zhòngdú)第六十九頁，共八十五頁。氧中毒(zhòngdú)的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度PiO2＝(PB－6.27)×FiO2式中PB為吸入氣壓力(kPa)6.27(kPa，即47mmHg)為水蒸汽壓第七十頁，共八十五頁。氧中毒(zhòngdú)的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度第人類(rénlèi)氧中毒分型眼型當(dāng)吸入氧60～100kPaO2時(shí)，其毒性(dúxìnɡ)突出地表現(xiàn)在視覺器官肺型吸入氧100～200kPaO2時(shí)，主要表現(xiàn)在呼吸系統(tǒng)腦型吸入氧300kPaO2以上時(shí)，主要出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥體征第七十一頁，共八十五頁。人類(rénlèi)氧中毒分型眼型第七十一頁，共八十五頁。肺型氧中毒(zhòngdú)發(fā)生于吸入一個(gè)大氣壓左右的氧8小時(shí)以后肺部呈炎性病變，有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、充血、水腫、出血和肺不張出現(xiàn)胸骨(xiōnggǔ)后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降，缺氧加重第七十二頁，共八十五頁。肺型氧中毒(zhòngdú)發(fā)生于吸入一個(gè)大氣壓左右的氧8眼型氧中毒(zhòngdú)發(fā)生于長(zhǎng)時(shí)間吸入70～80kPaO2，可十分緩慢地發(fā)病在吸入氧90～100kPaO2，72h可出現(xiàn)視網(wǎng)膜剝離、萎縮，視覺細(xì)胞破壞；隨時(shí)間(shíjiān)延長(zhǎng)，有害效應(yīng)可積累第七十三頁，共八十五頁。眼型氧中毒(zhòngdú)發(fā)生于長(zhǎng)時(shí)間吸入70～80kP主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜萎縮不成熟的組織對(duì)高分壓氧特別敏感，早產(chǎn)兒吸入高分壓氧時(shí)間過長(zhǎng)，視網(wǎng)膜有廣泛的血管阻塞、成纖維組織浸潤(rùn)、晶體(jīngtǐ)后纖維增生(retrolentalfibroplasias)，可因此致盲第七十四頁，共八十五頁。主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜萎縮第七十四頁，共八十五頁。循環(huán)(xúnhuán)障礙第七十五頁，共八十五頁。循環(huán)(xúnhuán)障礙第七十五頁，共八十五頁。正壓通氣→靜脈血回流↓→右心室前負(fù)荷、右室排出量↓→左室舒張末容量、左室前負(fù)荷↓正壓通氣壓迫心臟→心排出量↓→血壓↓加用呼氣末正壓(PEEP)阻礙靜脈血的回流人機(jī)對(duì)抗嚴(yán)重或通氣參數(shù)設(shè)置不當(dāng)，可加重心肌負(fù)荷氣管插管和機(jī)械通氣時(shí)麻醉誘發(fā)的交感神經(jīng)張力(z