概述炎癥性腸?。簩Ｖ覆∫蛭疵鞯难装Y性腸病，包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病。我國ＵＣ較CD多，但較歐美少見，且病情一般較輕。IBD發病高峰年齡為15-25歲，亦可見于兒童或老年人，男女發病率無明顯差異。

1炎癥性腸病完整版7/20/2023病因IBD病因和發病機制至今尚未完全明確，與腸道黏膜免疫系統異常反應所導致的炎癥反應有關，可能是下列因素相互作用所致。1、環境因素：近幾十年來，IBD的發病率持續增加，并有明顯的地域差異，以社會經濟高度發達的北美、北歐最早增長，繼之為西歐、南歐，最近才是日本、南美。這一現象提示環境因素的變化在IBD發病中起重要作用，如飲食、吸煙或暴露于其他尚不明確的因素。2炎癥性腸病完整版7/20/20232、遺傳因素：研究報道，IBD病人一級親屬發病率顯著高于普通人群，而其配偶發病率不增加。CD發病率單卵雙胞胎顯著高于雙卵雙胎，均證明本病的發生與遺傳因素有關。目前認為，IBD不僅是多基因病，而且也是遺傳異質性疾病，即不同人由不同基因引起，病人在一定的環境因素作用下由于遺傳易感而發病。3炎癥性腸病完整版7/20/20233、感染因素：有研究認為，CD可能與副結合分枝桿菌及麻疹病毒有關，雖然微生物在IBD發病中的作用一直受到重視，然而迄今未檢出某一特異微生物病原與IBD有恒定關系。但實驗證明，IBD（特別是CD）是針對自身正常腸道菌叢的異常免疫反應引起的，IBD可能存在對正常菌叢的免疫耐受缺失。4炎癥性腸病完整版7/20/20234、免疫因素：為近年來受到關注的因素，一般認為腸道粘膜免疫系統在IBD腸道炎癥發生、發展、轉歸過程中發揮著重要作用。據研究報道，UC的T細胞反應趨于低下，而CD的T細胞常顯示效應功能增強。除了免疫細胞外，腸道的非免疫細胞如上皮細胞、血管內皮細胞等亦參與炎癥反應，與局部免疫細胞相互影響而發揮作用，免疫反應中釋放出各種致腸道炎癥反應的免疫因子和介質。此外，尚有許多參與炎癥損害過程的重要物質，如反應性氧代謝產物和一氧化氮可能對腸道有毒性。參與免疫炎癥過程的因子和介質相當多，但相互作用的確切機制尚不完全清楚。5炎癥性腸病完整版7/20/2023總之，ＩＢＤ是環境因素作用于遺傳易感者，在腸道菌叢的參與下，啟動了腸道免疫及非免疫系統，最終導致免疫反應和炎癥過程。可能由于抗原的持續刺激及（或）免疫調節紊亂，這種免疫炎癥反應表現為過度亢進和難于自限。6炎癥性腸病完整版7/20/2023一.潰瘍性結腸炎潰瘍性結腸炎是一種病因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病，病變主要限于大腸的黏膜與黏膜下層，常見臨床癥狀為腹瀉、粘液膿血便及腹痛。病情輕重不一，呈反復發作的慢性過程，本病多見于20-40歲。7炎癥性腸病完整版7/20/2023病變位于大腸，呈連續性、彌漫性分布。范圍多自肛端直腸開始，逆行向近端發展，甚至累及全結腸及末端回腸。病變一般僅限于黏膜和黏膜下層，少數重癥者可累及積層?；顒悠陴つこ蕪浡匝装Y反應，可見水腫、充血與灶性出血，黏膜脆弱，觸之易出血。由于黏膜與黏膜下層有炎性細胞浸潤，大量中性粒細胞在腸腺隱窩底部聚集，形成小的隱窩膿腫。當隱窩膿腫融合破潰，黏膜即出現廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規則的大片潰瘍。結腸炎癥在反復發作的慢性過程中，大量新生肉芽組織增生，常出現炎性息肉。黏膜因不斷破壞和修復，喪失其正常結構，并且由于潰瘍愈合形成瘢痕，黏膜肌層與肌層增厚，使結腸變形縮短，結腸袋消失，甚至出現腸腔狹窄。少數病人有結腸癌變，以惡化程度較高的未分化型多見。病理8炎癥性腸病完整版7/20/2023臨床表現起病多數緩慢，少數急性起病，偶見急性暴發起病。病程長，呈慢性經過，常有發作期與緩解期交替，少數癥狀持續并逐漸加重。1.癥狀（1)消化系統表現：主要表現為腹瀉、粘液膿血便與腹痛。1）腹瀉和粘液膿血便：見于絕大多數病人。腹瀉主要與炎癥導致大腸黏膜對水鈉吸收障礙以及結腸運動功能失常有關。糞便中的粘液膿血為炎癥滲出和黏膜糜爛及潰瘍所致。粘液膿血便是本病活動期的重要表現。排便次數和便血程度可反映病情程度，輕者每天排便2-4次，糞便呈糊狀，可混有粘液、膿血，便血輕或無，重者腹瀉每天可達10次以上，大量膿血，甚至呈血水樣糞便。病變限于直腸和乙狀結腸的病人，偶有腹瀉與便秘交替的現象，此與病變直腸排空功能障礙有關。9炎癥性腸病完整版7/20/2023臨床表現2）.腹痛：輕者或緩解期病人多無腹痛或僅有腹部不適，活動期有輕或中度腹痛，為左下腹或下腹的陣痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后緩解的規律，常伴里急后重，為直腸炎癥刺激所致。若并發中毒性巨結腸或腹膜炎，則腹痛持續且劇烈3）其他癥狀：可有腹脹、食欲不振、惡心及嘔吐等。（2）全身表現：中、重型病人活動期有低熱或中等度發熱，高熱多提示有并發癥或急性暴發型。重癥病人可出現衰弱、消瘦、貧血、低清蛋白血癥，水和電解質平衡紊亂等表現。（3）腸外表現：本病可伴有一系列腸外表現，包括口腔黏膜潰瘍、結節性紅斑、外周關節炎、壞疽性膿皮病、虹膜睫狀體炎等。10炎癥性腸病完整版7/20/20232.體征病人呈慢性病容，精神狀態差，重者呈消瘦貧血貌。輕者僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結腸和乙狀結腸。重癥者常有明顯的腹部壓痛和鼓腸。若有反跳痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱等應注意中毒性巨結腸和腸穿孔等并發癥。11炎癥性腸病完整版7/20/20233.并發癥可并發中毒性巨結腸、直腸結腸癌變、大出血、急性腸穿孔、腸梗阻等。12炎癥性腸病完整版7/20/20234、臨床分型：（1）根據病程經過分型：a、初發型：無既往史的首次發作；b、慢性復發型：最多見，發作期與緩解期交替；c、慢性持續型：病變范圍廣，癥狀持續半年以上；d、急性爆發型：少見，病情嚴重，全身中毒癥狀明顯，易發生大出血和其它并發癥。上述3型可相互轉化。（2）根據病情程度分型：a、輕型：多見，腹瀉每天4次以下，便血輕或無，無發熱、脈速，貧血輕或無，血沉正常；b、重型：腹瀉頻繁并有明顯黏液膿血便，有發熱，脈速等全身癥狀，血沉加快、血紅蛋白下降；c、中型：介于兩者之間。（3）根據病變范圍分型：分為直腸、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎、全結腸炎以及區域性結腸炎。（4）根據病期分型：可分為活動期和緩解期。13炎癥性腸病完整版7/20/2023輔助檢查1、血液檢查。可有紅細胞和血紅蛋白減少，活動期白細胞升高。紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高是活動期的標志。重癥病人可有血清清蛋白下降。2、糞便檢查。糞便肉眼觀常有黏液膿血，急性發作期可見巨噬細胞。糞便病原學檢查有助于排除感染性結腸炎，是本病診斷的一個重要步驟。3、自身抗體檢測。有助于潰瘍性結腸炎和克羅恩的診斷和鑒別診斷。4、腸鏡檢查。是診斷潰瘍性結腸炎的重要手段之一。5、x線鋇劑灌腸檢查?？梢婐つご謥y或有細顆粒改變，也可呈多發性小龕影或小的充盈缺損，有時病變腸管縮短，結腸袋消失，腸壁變硬，可呈鉛管狀。重型或爆發型不可做此檢查，以免加重病情和誘發中毒性巨結腸。14炎癥性腸病完整版7/20/2023診斷要點

臨床上有持續或反復發作的腹瀉和黏液膿血便、腹痛、里急后痛不同程度的全身癥狀，在排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、克羅恩病、結腸核等基礎上，結合結腸鏡檢查、粘膜活檢及X線鋇劑灌腸檢查所示征象，可以診斷本病。15炎癥性腸病完整版7/20/2023治療目的在于控制急性發作，緩解病情，減少復發，防治并發癥。1、氨基水楊酸制劑。柳氮磺吡啶（簡稱SASP）是治療本病的常用藥物，適用于輕型、中型或重型經糖皮質激素治療已有緩解者。用藥方法：活動期4g/d，分4次口服，用藥3~4周，然后改為維持量2g/d，分次口服，維持1~2年。也可用其他氨基水楊酸制劑，如美沙拉嗪、奧沙拉秦、巴柳氮等。2、糖皮質激素。對急性發作期有較好的療效。適用于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中型病人，特別是重型活動期病人及急性爆發型病人。其作用機制為非特異性抗炎和免疫反應。一般給予潑尼松口服40mg/d，重型病人常先予氫化可的松200~300mg/d或地塞米松10mg/d，靜滴7~14天后，改為潑尼松60mg/d，口服，病情好轉后逐漸減量至停藥。3、免疫抑制。劑硫唑嘌呤或巰嘌呤可用于對糖皮質激素治療效果不佳或對糖皮質激素依賴的慢性持續型病例。4、手術治療。并發大出血，腸穿孔、中毒性巨結腸、結腸癌或經積極內科治療無效且伴有嚴重毒血癥狀者可選擇手術治療。治療要點16炎癥性腸病完整版7/20/2023常用護理診斷/問題、措施及依據1.腹瀉：與炎癥導致腸粘膜對水鈉吸收障礙以及結腸運動功能失常有關。（1）病情觀察：觀察病人腹瀉次數、性質、腹瀉伴有癥狀，如發熱、腹痛等，檢測糞便檢查結果。(2)用藥護理：遵醫囑給予SASP、糖皮質激素、免疫抑制劑治療，以控制病情，使腹痛緩解。注意藥物的療效及不良反應，如應用SASP時，病人可出現惡心、嘔吐、皮疹、粒細胞減少及再生障礙性貧血等。應囑病人餐后服藥，服藥期間定期復查血象；應用糖皮質激素者，要注意激素不良反應，不可隨意停藥，防止反跳現象；應用硫唑嘌呤時病人可出現骨髓抑制的表現，應注意監測白細胞數。17炎癥性腸病完整版7/20/2023（3）肛周皮膚護理：排便頻繁時，因糞便的刺激，可使肛周皮膚損傷，引起糜爛及感染。排便后應用溫水清洗肛周，保持清潔干燥，涂無菌凡士林或抗生素軟膏以保護肛周皮膚，促進損傷處愈合。18炎癥性腸病完整版7/20/20232.疼痛：腹痛與腸道炎癥潰瘍有關。（1）病情監測：嚴密觀察腹痛的性質、部位以及生命體征的變化，以了解病情的進展情況。如腹痛性質突然改變，應注意是否發生大出血、腸梗阻、中毒性巨結腸、腸穿孔等并發癥。19炎癥性腸病完整版7/20/20233、營養失調：低于機體需要量與長期腹瀉吸收障礙有關（1）飲食護理：指導病人使用質軟、易消化、少纖維素又富含營養、有足夠熱量的食物，以利于吸收、減輕對腸粘膜的刺激并供給足夠的熱量，以維持機體代謝的需要。避免食用冷飲、多纖維的蔬菜及其他刺激性食物，禁食牛乳和乳制品。急性發作期病人，應進流質或半流質飲食，病情嚴重者應禁食，按醫囑給予靜脈高營養，以改善全身狀況。應注意給病人提供良好的就餐環境，避免不良刺激，以增進病人食欲。20炎癥性腸病完整版7/20/2023（2）營養監測：觀察病人進食情況，定期測量病人的體重，監測血紅蛋白、血清電解質和清蛋白的變化，了解營養狀況的變化。21炎癥性腸病完整版7/20/20231.焦慮：與病情反復遷延不愈有關。2.潛在并發癥：大出血、腸梗阻、中毒性巨結腸、腸穿孔。3.有體液不足的危險：與腸道炎癥長期頻繁腹瀉有關。其他護理診斷/問題22炎癥性腸病完整版7/20/20231.疾病知識指導：向病人及家屬介紹本病的主要誘發因素和疾病的過程，教育病人積極治療膽道疾病，注意防治膽道蛔蟲。2.生活指導：指導病人及家屬掌握飲食衛生知識，病人平時應養成規律進食習慣，避免暴飲暴食。腹痛緩解后，應從少量低脂、低糖飲食開始逐漸恢復正常飲食，應避免刺激強、產氣多、高脂肪和高蛋白食物，戒除煙酒，防止復發。健康指導23炎癥性腸病完整版7/20/2023預后本病一般呈慢性過程，有多次緩解和復發，不易徹底治愈，但大部分病人的預后良好，尤其是輕型病例治療后病情可長期緩解。少數暴發型或有并發癥及年齡超過60歲者有預后較差。24炎癥性腸病完整版7/20/2023二.克羅恩病克羅恩病是一種病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節段性或跳躍式分布。臨床表現以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發熱、營養障礙等全身表現以及關節、皮膚、眼、口腔黏膜、肝等腸外損害。發病年齡多在15-30歲，有終身復發傾向。我國發病率不高，但并非罕見。25炎癥性腸病完整版7/20/2023病變同時累及回腸末端與鄰近右側結腸者多見，其次為只涉及小腸，主要在回腸，少數見于空腸。病變呈節段性或跳躍式分布，早期在黏膜呈鵝口瘡樣潰瘍，隨后潰瘍增大，形成縱行潰瘍和裂隙潰瘍，呈鵝卵石外樣。當病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄，可發生腸梗阻。潰瘍穿孔可致局部囊腫，或穿透至其他腸斷、器官、腹壁，形成內瘺或外瘺，慢性穿孔可引起粘連。病理26炎癥性腸病完整版7/20/2023臨床表現本病臨床表現存在較大的個體差異，多數起病隱匿、緩慢。病程呈慢性長短不等的活動期與緩解期交替以及有終生復發傾向。少數急性起病，可表現為急腹癥。1.癥狀（1)消化系統表現：1）腹痛：為最常見的癥狀，位于右下腹或臍周，呈痙攣性疼痛，間歇性發作，伴腸鳴，餐后加重，便后緩解。如果腹痛持續，壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內，形成膿腫。全腹劇痛和腹肌緊張可能是病變腸段急性穿孔所致。2）腹瀉：亦常見，由病變腸段炎癥滲出、蠕動增加及繼發性吸收不良引起，開始為間歇發作，后期為持續性糊狀便，無膿血或黏液。病變涉及結腸下段或直腸者，可有黏液血便及里急后重感。27炎癥性腸病完整版7/20/2023臨床表現（2）全身表現：全身表現較多且明顯，主要表現為1）發熱發熱系由于腸道炎癥活動或繼發感染引起，常為間歇性低熱或中等度發熱，少數呈弛張熱，可伴毒血癥。2）營養障礙因食欲減退、慢性腹瀉及慢性消耗疾病所致消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺鈣、骨質疏松等癥。

3）腸外表現：本病場外表現與潰瘍性結腸炎的腸外表現相似，部分病人有關節炎、口腔黏膜潰瘍、皮膚結節性紅斑等常見。28炎癥性腸病完整版7/20/20232.體征病人呈慢性病容，精神狀態差，重者呈消瘦貧血貌。輕者僅有左下腹輕壓痛。重癥者常有全腹明顯壓痛。部分病例可觸及腹塊，以右下腹和臍周多見，系腸粘連、腸壁和腸系膜增厚以及腸系膜淋巴結腫大引起。瘺管形成是克羅恩病的特征性體征，因透壁性病變穿腸壁全層至腸外組織或器官而成。部分病人可見肛門直腸周圍瘺管、囊腫形成及肛裂等肛門周圍病變，有時這些病變可為本病的手法或者突出的體征。29炎癥性腸病完整版7/20/20233.并發癥腸梗阻最常見，其次是腹腔內膿腫，可吸收不良的綜合征，偶可并發急性穿孔或是大量便血，累及直腸者可發生癌變。30炎癥性腸病完整版7/20/2023實驗室及其他檢查31炎癥性腸病完整版7/20/2023輔助檢查2、糞便檢查糞便隱血試驗常為陽性，有吸收不良綜合征者糞便脂肪排出量增加，并可有相應吸收功能改變。3、X線檢查小腸病變作胃腸鋇餐檢查，結腸病變作鋇劑灌腸檢查。X線表現為腸道炎性病變，可見粘膜皺襞粗亂、縱行潰瘍或裂溝、鵝卵石征、假息肉、多發性狹窄等征象。由于病變腸斷激惹及痙攣、鋇劑很快通過而不停留該處，稱為跳躍征，鋇劑通過迅速而遺留一細線狀影，稱為線樣征，多由腸腔狹窄所致。4、結腸鏡檢查病變呈節段性分布，見縱行潰瘍、鵝卵石樣改變，腸腔狹窄，炎性息肉等。病變除活檢有時可在粘膜固有層發現非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞。32炎癥性腸病完整版7/20/2023診斷要點慢性起病，反復發作性右下腹或臍周痛，腹瀉體重下降，特別是帶有腸梗阻、腹部壓痛、腹塊、腸瘺、肛周病變、發熱等表現者，結合X線結腸鏡檢查及活組織檢查的特征性改變，即可診斷本病，但需排除各種腸道感染性或非感染性炎癥疾病及腸道腫瘤。當病變單純累及結腸時，注意與潰瘍性結腸炎鑒別。

33炎癥性腸病完整版7/20/2023活動目的在于控制病情，緩解癥狀，減少復發，防治并發癥。1、氨基水楊酸制劑柳氮磺吡啶對控制輕、中型病人得活動性有一定治療，但僅適用于病變局限在結腸者。美沙拉嗪對病變在回腸均有效，且可作為緩解期的維持治療用藥。2、糖皮質激素適用于活動期病人，是目前控制病情活動最有效的藥物，初量要足、療程充分。一般給予潑尼松口服30-40mg/d，重者可達60mg/d，病情好轉后逐漸減量至停藥，并以氨基水楊酸制劑作維持治療。3、免疫抑制劑硫銼嘌呤或巰嘌呤可適用于對糖皮質激素治療效果不佳或對激素依賴的慢性活動性病例。4、抗菌藥物某些抗菌藥物如甲硝唑、喹諾酮類藥物對本病有一定療效。5、手術治療手術主要針對并發癥，如完全性腸梗阻、瘺管與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大出血等。治療要點34炎癥性腸病完整版7/20/2023常用護理診斷/問題、措施及依據1、疼痛：腹痛與腸內容物通過炎癥狹窄腸斷而引起局部腸痙攣有關。（1）病情觀察：嚴密觀察病人腹痛的性質、部位以及伴隨癥狀。如出現腹腳痛，腹部壓痛及腸鳴音亢進或消失，應考慮是否并發腸梗阻，及時通知醫生進行處理。（2）用藥護理：想當部分病人表現為激素依賴，多因減量或停藥而復發，所以需要長時間用藥，應注意觀察藥物不良反應。加用免疫抑制劑如硫銼嘌呤或巰嘌呤作維持用藥的病人，用藥期間應監測白細胞計數。注意觀察白細胞減少等不良反應。某些抗菌藥物如抗菌藥物如甲硝唑、喹諾酮類藥物，長期應用不良反應大，故臨床上一般與其