第三節(jié)土壤環(huán)境與生物效應(yīng)1第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一一、土壤和土壤污染的概念(一)土壤的概念

土壤是位于陸地表面具有肥力的疏松層次，是由巖石風(fēng)化而成的。它是一個復(fù)雜的系統(tǒng)，包括固體、液體和氣體三相，并由礦物質(zhì)、有機質(zhì)、水分和空氣組成。

(二)

土壤的本質(zhì)特性

1.具有肥力；

2.具有同化和代謝外界輸入物質(zhì)的能力。第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(三)土壤污染的概念人類活動產(chǎn)生的“三廢”，通過空氣、水體和生物直接或間接地排入土壤系統(tǒng)，當(dāng)輸入土壤系統(tǒng)中的有毒物質(zhì)的量，超出土壤遷移轉(zhuǎn)化的能力，破壞了土壤原來的平衡，引起土壤系統(tǒng)成分、結(jié)構(gòu)和功能變化時，就發(fā)生了土壤污染。第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(四)土壤污染的顯著特點：具有持續(xù)性二、土壤凈化通過揮發(fā)、擴散、分解等作用；通過沉淀、膠體吸附等作用；通過生物或化學(xué)降解。第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一三、土壤污染源(一)工業(yè)污染源(二)農(nóng)業(yè)污染源(三)生物污染源四、土壤污染物質(zhì)(一)有機污染物(二)垃圾及其它廢棄物第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一色彩斑斕的骯臟果實它們是春天的噩夢，妨礙萬物萌發(fā)，它們是夏季的敵人，窒息土地板結(jié)，在累累的枝頭，它們比果實更豐收，在飄雪的田野，它們可以弄臟白雪。面對自己的筆調(diào)，上帝沒有選擇。不是人類的公德把它們?nèi)炕猓褪撬鼈儼炎运降奈覀內(nèi)肯麥纭５诹摚参迨彭摚庉嬘?023年，星期一彩色垃圾第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一垃圾場與拾荒者淤塞河道第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一國外垃圾山第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(三)放射性污染物大氣核武器的試驗與使用；原子能和平利用；放射性同位素的應(yīng)用。(四)病原微生物糞便和灌溉污水(生活、醫(yī)院污水)；與污染的土壤接觸或食用被污染的瓜果、蔬菜時，可受到感染而致病。(五)重金屬污染物第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一五、土壤污染指標(biāo)(一)土壤背景值

土壤背景值通常是以一個國家或地區(qū)土壤中某種元素或物質(zhì)的平均含量來表示，亦稱本底值。(二)生物體中污染物的含量生物體吸收土壤中元素的量與土壤中這種元素的含量有一定的正比例(線形、非線性)關(guān)系。第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(三)生物指標(biāo)土壤污染對生活于其環(huán)境中的生物個體、種群和群落都有影響。因而利用有害物質(zhì)的毒理反應(yīng)、生物體的種群結(jié)構(gòu)和數(shù)量變化能指示土壤污染程度。注意問題：選用的生物種類或生物體的何種組織器官作為度量土壤污染的指標(biāo)。第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一六、重金屬污染物對生物的危害(一)重金屬污染物對生物危害的特點

1.環(huán)境中只要有微量即可產(chǎn)生毒性效應(yīng)

2.富集作用

重金屬可通過食物鏈的放大作用，逐級在較高級的生物體內(nèi)成千萬倍的富集起來，然后進入人體，在人體的某些器官中積蓄起來，造成慢性中毒。

3.環(huán)境中的某些重金屬可在微生物的作用下轉(zhuǎn)化為毒性更強的金屬化合物。第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(二)重金屬對生物體及人體的影響1、重金屬對植物生長發(fā)育的影響(1)根部生長受抑制根的生長發(fā)育衰退，發(fā)生畸形根；細(xì)胞分裂受阻，根端部位發(fā)生肥大性病變，根的伸長緩慢或停止，根端附近生出的分生根形成放射狀根須。第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(2)黃化癥狀植物受重金屬危害后對鐵的吸收、利用受阻而發(fā)生缺鐵性黃化病。癥狀特點是：幼嫩葉葉脈間的顏色逐漸變淡，后漸漸變黃。特稱為“脈間黃化病”。(3)枯斑癥狀葉片(幼嫩枝)產(chǎn)生褐色斑點或斑紋。在褐色部位積累著過剩的重金屬元素。若重金屬濃度高時，會出現(xiàn)葉子向上卷曲，呈青枯狀。嚴(yán)重時全株枯死。第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(4)重金屬對植物的危害機制

使土壤中的微生物減少，使土壤酶的活性降低，因而影響植物的生長；重金屬被植物吸收后，在植物體內(nèi)積累，對植物產(chǎn)生毒害，影響到植物的生長發(fā)育。

植物吸收重金屬后主要積累于根部，也可向其它器官轉(zhuǎn)移，這與植物的種類和重金屬的性質(zhì)、土壤環(huán)境條件有關(guān)。第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2、重金屬對動物的影響(1)土壤動物土壤動物吸收重金屬，可使其中毒、死亡；土壤生物的種類、數(shù)量、群落發(fā)生變化；(2)大型陸地動物

對大型動物的影響和中毒癥狀類似于對人類的影響，其敏感性因動物種類而異。第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一3、重金屬對人類健康的影響(1)砷(As)污染物砷是傳統(tǒng)的劇毒藥物，即砒霜。化合物種類很多，如硫化砷、三硫化砷、三氧化二砷

、五氧化二砷、三氯化砷等，毒性最大的是三氧化二砷(亞砷酸酐，砒霜)。硫化砷，又稱雄黃(也稱雞冠石、雞精)，制造有色玻璃、農(nóng)藥、燃料；可入藥，能解毒；信號彈和煙火制造業(yè)。三硫化砷，又稱雌黃，制作顏料、退色劑。第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一①危害途徑通過呼吸道、消化道或皮膚接觸攝入體內(nèi)，機體對砷的吸收率約為80%，并可積蓄于人體的各個組織中，其中頭發(fā)中的含砷量最高，但0.6ppm以下者屬于正常。第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一②危害機理主要和人體細(xì)胞中酶系統(tǒng)的巰基結(jié)合，致使細(xì)胞酶系統(tǒng)的作用發(fā)生障礙，從而影響細(xì)胞的正常代謝，并引起神經(jīng)系統(tǒng)、毛細(xì)血管和其它系統(tǒng)的的功能性與器質(zhì)性病變；抑制磷酸脂酶；

損害染色體，影響細(xì)胞的有絲分裂。第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一③臨床表現(xiàn)A.經(jīng)口進入主要是劇烈腹痛、嘔吐、腹瀉，還可現(xiàn)尿少、血尿、尿閉、尿毒癥，并伴有血壓下降，心肌損害等循環(huán)系統(tǒng)障礙，隨之休克。B.呼吸道進入刺激呼吸道粘膜，咳嗽、胸痛，呼吸困難。當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)受損時，劇烈頭痛、頭昏、弱視，重癥患者有視力障礙、痙攣、四肢震顫、抽搐，甚至昏迷死亡。第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一C.皮膚接觸可引起：

皮炎，皮膚色素沉著；手掌和腳底角質(zhì)化增厚，指或趾甲萎縮或松脆；頭發(fā)灰白脫落；嚴(yán)重時產(chǎn)生皮膚潰瘍，長期不愈。第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(2)鎘(Cd)污染物①污染途徑電鍍、合金制造；顏料工業(yè)；電子工業(yè)等行業(yè)。第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一②危害機理鎘毒性較強，日本發(fā)生的“骨痛病”，又稱“疼痛病”就是因人體內(nèi)鎘的積累過多，超出人體的承受限度而造成的。鎘在人體內(nèi)的積累可引起腎功能失調(diào)；骨質(zhì)中的鈣被鎘取代，使骨質(zhì)軟化，易引起骨折。鎘中毒(骨痛病)潛伏期為10~30年。第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

鎘對機體的原發(fā)性毒害在血管，造成組織缺血而引起繼發(fā)性病變；鎘損傷能被鋅等微量元素激活的酶系統(tǒng);鎘與巰基、羧基及含氮配基結(jié)合的親合力比鋅大，體內(nèi)含鋅酶的鋅被鎘取代而失去原來酶的活性和功能；鎘對其他一些重要的酶均有抑制作用.第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一③臨床癥狀

A.急性中毒職業(yè)性原因、誤食含鎘食品而造成的中毒大多是急性的。主要癥狀是惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛；病情較重者，伴有頭痛眩暈、手和上肢麻木等癥狀，甚至發(fā)生抽搐。第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一吸入高濃度鎘煙霧后中毒屬急性中毒，主要癥狀：呼吸道刺激癥狀；伴有口干、口內(nèi)有金屬味、頭痛、頭暈、無力、四肢關(guān)節(jié)酸痛、寒戰(zhàn)和發(fā)熱等。少數(shù)病人有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等急性胃腸炎癥狀；

第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一重癥病人在24～36小時可發(fā)生典型的中毒性肺水腫或化學(xué)性肺炎；個別患者可見肝、腎損害，產(chǎn)生黃疸和血尿。尿中鎘含量增高，可達0.5mg/L；急性中毒痊愈后，一般不留后遺癥。第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一B.慢性中毒體內(nèi)蓄積鎘而引起蓄積性鎘的慢性中毒，鎘的生物半衰期長達20~40年，慢性中毒的潛伏期一般為2~8年；患者多為50歲以上的中老年，以女性占多數(shù)。慢性中毒初期為倦怠乏力，頭痛眩暈，鼻粘膜萎縮成潰瘍、咳嗦、胃痛、體重減輕。然后，周身骨骼疼痛，活動時刺痛加劇。第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一表現(xiàn)癥狀有：

嗅覺減退或喪失；鎘環(huán)：鎘的積累使牙齒上出現(xiàn)的黃色環(huán)；肺部損害；腎臟損害；貧血；

骨痛病：高血壓、引起癌癥、致使形成畸形胎等。第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(3)鉛(pb)污染物①污染途徑化工防腐、試劑、氯堿工業(yè)、油料顏料、塑料工業(yè)、石油、印刷、軍工等企業(yè)排出的“三廢”。公元前2000年左右，中國已經(jīng)使用鉛制造貨幣，稱“鉛刀”。商朝以前，山東青州已能生產(chǎn)鉛。

第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

鉛消費多的國家為美、前蘇聯(lián)、德、英、日本、法、意大利等國家，約為全世界消費量的70%。

鉛有40%用于制造蓄電池，20%以烷基鉛的形式加入汽油作為防爆劑，12%用作建筑材料，6%用作電纜外套，5%用于制造彈藥，17%作其它用途。第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一②危害機理鉛中毒主要是影響卟啉代謝；使血紅蛋白合成障礙，最終血紅蛋白減少，出現(xiàn)嗜堿性點彩紅細(xì)胞

(鉛中毒病人此種細(xì)胞明顯增多，為診斷重要指標(biāo)之一)；高濃度鉛還作用于成熟的紅細(xì)胞，引起溶血；

引起腦、肝等實質(zhì)性臟器中毒性病變。第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一③危害效應(yīng)

鉛不是人體必需元素，歐盟把它列為“灰色元素”，嚴(yán)禁向環(huán)境中排放。攝入鉛的總量中，以食物形式攝入的占76%，其它如呼吸、皮膚吸收等進入人體的占24%。深圳、西安等城市曾做過檢測；有的城市，2/3的青少年血鉛水平超標(biāo)，汽車尾氣和含鉛玩具、食品是危害青少年健康的“禍?zhǔn)住薄?/p>

第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一A.

對神經(jīng)系統(tǒng)的影響神經(jīng)衰弱癥；多發(fā)性神經(jīng)炎；中毒性腦病；B.

對消化系統(tǒng)的影響

鉛線：牙齒和牙齦之間積存的蛋白質(zhì)食物殘渣腐敗后生成的硫化氫和鉛作用形成的藍(lán)線。消化不良；腹絞痛；肝病；第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一C.

對血液系統(tǒng)的影響

鉛容：面色呈灰白狀，和面部血管痙攣有關(guān)。貧血D.

對循環(huán)泌尿系統(tǒng)的影響高血壓腎炎第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一E.

鉛刺激兒童的表現(xiàn)

多動、煩躁、不安、反應(yīng)遲鈍；行為功能改變、模擬學(xué)習(xí)困難；運動失調(diào)、容易沖動，空間綜合能力下降；侵襲性攻擊性增加、貧血等。F.鉛為嗜神經(jīng)、嗜胎盤金屬第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一④驅(qū)鉛方法目前有藥物驅(qū)鉛、食物驅(qū)鉛等方法；豆類、豆制品(豆腐等)、花生等可降低血液中的鉛含量；牛奶能阻止鉛的吸收；大蒜有驅(qū)鉛、解毒的作用。第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(4)汞(Hg)污染物

1953年，日本熊本縣水俁灣沿岸居民中出現(xiàn)了一種醫(yī)學(xué)書上從未有記載的怪病：患者開始時出現(xiàn)發(fā)音障礙，言語不清，接著呈現(xiàn)表情呆滯，步態(tài)不穩(wěn)，隨后惡化成耳聾眼瞎，精神失常，全身麻木。最后，發(fā)生抽搐、昏迷。先后有180多人患有這種怪病，其中，60多人嚴(yán)重殘疾，并有40多人死亡。第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一因這種怪病一時無法查清病因，而以地名命名，取名“水俁病”。直到1959年才弄清楚，是由于工廠排入海灣的廢水中含有大量的“汞”，水中的汞被魚和甲殼類動物吸收并在體內(nèi)積累，人們吃了這些含有大量汞的水產(chǎn)品后便患上“水俁病”。第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一母親抱著17歲的智子為她洗澡智子在法庭上作證第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一①污染途徑水體：汞污染物來自與汞及其化合物生產(chǎn)有關(guān)的企業(yè)。含汞廢水排入河流、海域等，使水中的含汞量增加較多，底泥中的含汞量比水中高7~25倍，且可轉(zhuǎn)化為甲基汞，通過食物鏈逐級提高汞在生物組織的含量。魚體中汞的蓄積是主要的，魚對汞的濃縮系數(shù)可達數(shù)千倍以上。土壤：工業(yè)三廢、農(nóng)藥可增加土壤的汞含量，作物吸收土壤中的汞，使其體內(nèi)汞量增高最終危害到人類。第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一②危害機理

汞蒸汽和汞鹽進入人體后，經(jīng)擴散作用進入血液中，隨后轉(zhuǎn)送到各器官和組織。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟和肝臟等器官蓄積。

汞與一些酶的活性中心巰基具有很強的親合性，汞與巰基作用，使酶失去活性，造成細(xì)胞損害。汞還能抑制血清膽堿脂酶、谷胱苷肽還原酶、磷酸葡萄糖異構(gòu)酶等的活力，干擾細(xì)胞的正常代謝而引起中毒。第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一③臨床表現(xiàn)無機汞慢性中毒，起初為精神神經(jīng)性病癥，記憶力衰退或多夢；繼而發(fā)展為情緒不穩(wěn)定、興奮性增高、失眠、膽怯；甚者表現(xiàn)為震顫、四肢麻木等異常感覺；體內(nèi)部分汞經(jīng)由唾液排出，在口腔內(nèi)與硫化物結(jié)合，形成具有強烈刺激作用的硫化汞。

第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一有機汞毒性大，其中烷基汞毒性最大；

汞中毒通常是不可逆；

人體內(nèi)甲級汞的濃度達到危害腦部組織水平時，就有可能損及染色體而帶來遺傳性的破壞。第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一④治療與預(yù)防汞中毒確診后，應(yīng)立即脫離工作業(yè)(面)進行治療；

多吃能降低血液中汞離子濃度、加速體內(nèi)汞離子排除、有驅(qū)汞的作用的食物(胡蘿卜等)及能驅(qū)汞藥物。第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(5)鉻（Cr）污染物①污染途徑鉻酸鹽制造；化工催化劑的制備；顏料工業(yè)；醫(yī)學(xué)、電鍍等行業(yè)。第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一②危害機理鉻能影響體內(nèi)的氧化、還原和水解過程，使蛋白質(zhì)變性，核蛋白、核酸沉淀，并干擾酶系統(tǒng)。鉻鹽可進入紅細(xì)胞內(nèi)與含鐵蛋白結(jié)合，使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，出現(xiàn)缺氧現(xiàn)象。抑制高凝血活素酶、尿素酶、半胱氨酸酶等門之活性。鉻酸對皮膚、粘膜有刺激作用。

鉻酸鹽能致肺癌。第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一③危害癥狀

A.皮膚導(dǎo)致皮炎、濕疹、丘疹和鉻瘡等皮膚病；接觸性皮炎多發(fā)生于手背、腕和前臂裸露部位，敏感者皮疹也可見于非暴露部位；久治不愈者可轉(zhuǎn)變?yōu)闈裾睿卣鳛樾K紅斑，錢幣狀，仍然為長期不愈；

第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

鉻瘡：常見患者有“鉻潰瘍”，又稱“鉻瘡”。鉻瘡呈圓形，邊緣隆起而堅硬，中間凹陷有潰瘍面，其上附有黃褐色閘皮，潰瘍外觀呈“鳥眼狀”，因此鉻瘡又名“鳥眼型皮膚潰瘍”。

第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一B.呼吸道及粘膜吸入含鉻粉塵、煙霧和氣溶膠，引起鼻炎、喉炎、支氣管炎、哮喘；