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文檔簡介

造血器官:骨髓、脾、淋巴結和結外淋巴組織造血組織:髓樣組織和淋巴樣組織髓樣組織:骨髓和血細胞淋巴樣組織:中樞(胸腺、骨髓)和外周(淋巴結、脾、扁桃體和粘膜相關淋巴組織MALT)淋巴造血器官和組織目前一頁\總數一百頁\編于十一點造血系統造血器官

胚胎期肝、骨髓、脾、淋巴結出生后主要為骨髓,疾病時髓外造血血液造血系統疾病量的改變減少貧血,白細胞減少癥,血小板減少癥增加淋巴結反應性增生白細胞增多癥血小板增多癥質的改變惡性淋巴瘤,白血病組織細胞和樹突狀網狀細胞腫瘤目前二頁\總數一百頁\編于十一點淋巴結低倍鏡結構淋巴小結髓質區皮質區目前三頁\總數一百頁\編于十一點淋巴結皮質區與髓質區目前四頁\總數一百頁\編于十一點淋巴濾泡生發中心目前五頁\總數一百頁\編于十一點濾泡生發中心黑箭頭所指為中心母細胞,黃箭頭所指是漿母細胞目前六頁\總數一百頁\編于十一點淋巴細胞的轉化干細胞前T細胞前B細胞T1細胞B1細胞T免疫母細胞B免疫母細胞中心母細胞中心細胞B2細胞淋巴漿細胞樣細胞漿細胞T2細胞AgAg目前七頁\總數一百頁\編于十一點惡性淋巴瘤的基本概念惡性淋巴瘤:原發于(malignantlymphoma)淋巴結內淋巴結外2.免疫系統免疫細胞的惡性腫瘤—即淋巴細胞及其前體的腫瘤,常有免疫功能異常,如血清Ig升高3.某一階段淋巴細胞的單克隆增生—T細胞和B細胞的分化被阻斷.4.腫瘤細胞的起源絕大多數為B細胞少數為T細胞NK細胞罕見淋巴組織的惡性腫瘤目前八頁\總數一百頁\編于十一點惡性淋巴瘤與淋巴細胞白血病之間的關系——存在重疊,并組成一個連續的系譜初始局部為結節狀即淋巴瘤骨髓內異常淋巴細胞彌漫性增生,累及周圍血淋巴細胞性白血病出現白血病像髓樣腫瘤可發展為目前九頁\總數一百頁\編于十一點淋巴瘤的惡性程度惰性(低惡)侵襲性(中惡)高度侵襲性(高惡)惡性淋巴瘤分兩大類霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤惡性淋巴瘤分類及惡性程度目前十頁\總數一百頁\編于十一點病因和發病機理病毒感染:EBV-Burkitt淋巴瘤、HTLV-Ⅰ-成人T細胞淋巴瘤、HTLV-V-蕈樣霉菌病免疫狀態異常:免疫缺陷、自身免疫性疾病、治療性免疫抑制電離輻射目前十一頁\總數一百頁\編于十一點非霍奇金淋巴瘤(NHL)占多數,分兩大類:B細胞性和T細胞性,前者多見。由于NHL的細胞起源、病理變化、臨床表現、治療反應和預后均較復雜、多樣,因此有許多分類方案,且不斷更新。(從純形態到形態與功能結合、再到臨床、形態、免疫標記、細胞遺傳學和基因分析結合分類)目前十二頁\總數一百頁\編于十一點各種分類Keil分類:按形態學、免疫表型和惡性程度分類REAL分類:補充了新的亞型,強調每一型的臨床和實驗室特點WHO2002分類:最新目前十三頁\總數一百頁\編于十一點前B和T細胞淋巴母細胞白血病/淋巴瘤兒童(B)和青少年(T)由淋巴母細胞組成通常都有急性淋巴母細胞白血病的表現TdT(+)貧血、感染、出血,白細胞數增多與AML鑒別很重要目前十四頁\總數一百頁\編于十一點小淋巴細胞性淋巴瘤(慢淋)老年(大于50歲)屬B細胞性多,淋巴結結構破壞,由大小較一致的腫瘤性小淋巴細胞代替腫瘤累及淋巴結、骨髓、脾和肝涂片常見墨水點樣細胞(細胞破裂)CD19,CD20,CD5等標記陽性目前十五頁\總數一百頁\編于十一點血中缺乏γ球蛋白癥狀不明顯,淋巴結、肝脾腫大,血白細胞數增多(CLL明顯)預后一般較好可進展為侵襲性更強的腫瘤目前十六頁\總數一百頁\編于十一點濾泡型淋巴瘤(FL)來源于濾泡生發中心細胞的B細胞LM,低度惡性,中年人鏡下:瘤細胞形成大小不等的濾泡取代淋巴結正常結構,瘤細胞由中心和中心母細胞組成免疫學標記和遺傳學特點:CD19、CD20、CD10,bcl-2表達,t(14;18)目前十七頁\總數一百頁\編于十一點

中年人多見全身多個淋巴結無痛性腫大,就診時較晚期,骨髓受累惰性,不易治愈,可發展為彌漫大B細胞淋巴瘤目前十八頁\總數一百頁\編于十一點

濾泡內型淋巴瘤淋巴濾泡瘤樣增生濾泡由單一的異型瘤細胞樹突網狀細胞、中心及中心母沒有著色巨噬細胞細胞,轉化細胞,著色巨噬細胞外殼缺乏,與周圍小淋有明顯外殼,分界清楚巴細胞分界不清濾泡間漿細胞少,有異型細胞成熟小淋巴細胞、漿細胞包膜外常侵犯包膜外組織不侵犯正常結構全部或大部消失散在正常結構免疫組化bcl-2(+)bcl-2(-)

目前十九頁\總數一百頁\編于十一點目前二十頁\總數一百頁\編于十一點目前二十一頁\總數一百頁\編于十一點套細胞淋巴瘤來源于淋巴小結的外套區淋巴細胞中年男性累及骨髓、胃腸道(淋巴瘤樣息肉病)CyclinD1、CD19、CD20、CD5、IgM、IgD表達,t(11;14)轉位進展快,不易治愈目前二十二頁\總數一百頁\編于十一點彌漫型大B細胞淋巴瘤DLBL老年男性多鏡下:彌漫性大細胞浸潤,細胞形態多樣CD19、CD20淋巴結迅速腫大,可累及肝脾,不及時診治短期內死亡目前二十三頁\總數一百頁\編于十一點目前二十四頁\總數一百頁\編于十一點Burkitt淋巴瘤來源于生發中心細胞的高度惡性的B細胞腫瘤,非洲兒童多鏡下:彌漫性中等大小淋巴樣細胞浸潤,核分裂多,巨噬細胞吞噬核碎片—滿天星圖象CD19、CD20、CD10,t(8;14)腫瘤好發于頜骨、面骨和中樞神經系統,形成巨大腫塊,高侵襲性目前二十五頁\總數一百頁\編于十一點伯基特淋巴瘤瘤細胞彌漫增生,排列緊密成片,核分裂相多見,瘤細胞間散在有巨噬細胞,呈星空圖象。具有高溫、高濕、高海拔的發病地理特點目前二十六頁\總數一百頁\編于十一點伯基特淋巴瘤

瘤細胞互相粘附,胞漿少,噬雙色性,核大小約等于組織細胞核大,圓,卵圓或不規則形。核膜厚,染色質粗顆粒狀,分布均勻,可見小核仁,核分裂相多見。巨細胞散在于瘤細胞間,體積大,胞漿豐富,淡染,可吞噬碎片。目前二十七頁\總數一百頁\編于十一點淋巴漿細胞樣淋巴瘤漿細胞性淋巴瘤淋巴結結構破壞,瘤細胞呈彌漫性增生,主要由小淋巴細胞,多量漿細胞樣淋巴細胞及少量漿細胞組成,可見Russell小體細胞小至中等大,圓或卵圓形,胞漿略多嗜雙色性,核圓,中位或偏位,Russell小體圓滴狀,均質紅染,見于細胞內和細胞間。目前二十八頁\總數一百頁\編于十一點B細胞多葉核淋巴瘤

淋巴結結構消失,可見大量體積大的瘤細胞,核形明顯不規則,大淋巴細胞間雜有小淋巴細胞。瘤細胞大,胞漿嗜雙色,量較多,核形不規則,分葉狀或三葉草狀,染色質細而散在,核仁不明顯。目前二十九頁\總數一百頁\編于十一點透明T細胞性淋巴瘤

瘤細胞境界清楚,互相貼附呈鑲嵌狀,排列成片。胞漿豐富透明。核圓或扭曲,核膜薄,染色質細,可見小核仁。高上皮小靜脈增生,內皮腫脹。目前三十頁\總數一百頁\編于十一點周圍T細胞性淋巴瘤,非特指一組腫瘤,形態學多樣;特點淋巴結結構破壞血管增生大小不等的多形性細胞組成目前三十一頁\總數一百頁\編于十一點CD2、CD3、CD5表達成人,東南亞全身淋巴結腫大,皮疹,發熱,消瘦等進展快,惡性度高目前三十二頁\總數一百頁\編于十一點多形周圍T細胞性淋巴瘤(低倍)大、中、小細胞混雜,,大細胞胞漿淡染,核明顯扭曲。細胞核核膜薄,染色質細粉塵狀。目前三十三頁\總數一百頁\編于十一點多形T細胞性淋巴瘤(高倍)

多形細胞性淋巴瘤,核形多種多樣,呈腦回形、拳形、蠶形等,大小也有不同,但細胞均較小。目前三十四頁\總數一百頁\編于十一點NK/T細胞淋巴瘤在結外(鼻),與EBV有關,組織學:瘤細胞穿入血管壁-蔥皮樣,廣泛壞死,瘤細胞親上皮性,瘤細胞多形,染色質點彩狀,CD2、CD3CD56表達,可檢出EBV編碼的RNA(EBER),40歲左右男性多見目前三十五頁\總數一百頁\編于十一點蕈樣霉菌病(MF)皮膚的T細胞淋巴瘤。老年,發展緩慢。主要病變為真皮內大量異型淋巴細胞浸潤和表皮內灶性異型淋巴細胞浸潤(Pautrier微膿腫)。臨床分紅斑期、斑塊期和腫瘤期。目前三十六頁\總數一百頁\編于十一點淋巴瘤的免疫學標記及分子生物學特點

淋巴瘤類型免疫學標記分子遺傳學特點

濾泡性淋巴瘤

CD19、CD20、

t(14;18)*(B細胞)CD10,

bcl-2蛋白彌漫性大細胞性CD19、CD20,t(14;18),3號染色體(B細胞)bcl-2蛋白的bcl-6基因易位

注:CD:將識別同一分化抗原的來自不同實驗室的單克隆抗體歸為一個分化群(clusterofdifferentiation,CD)。bcl-2:B細胞淋巴瘤/白血病基因

*14號染色體上的IgH基因和18號染色體上的bcl-2基因的拼接形成新的融合基因,導致bcl-2蛋白的高表達。由于bcl-2蛋白有阻止細胞凋亡的作用,使得瘤細胞長期存活。這可以解釋濾泡性淋巴瘤的腫瘤濾泡中為何凋亡細胞減少。目前三十七頁\總數一百頁\編于十一點淋巴瘤的免疫學標記及分子生物學特點淋巴瘤類型免疫學標記分子遺傳學特點Burkitt淋巴瘤SIg,CD19、t(8;14),t(2;8),t(8;22)8號染(B細胞)CD20、CD10色體上的c-myc基因易位周圍T細胞性CD2、CD3、CD5基因單克隆重排NK/T細胞*CD2、CD3、CD56*發生在鼻道和上呼吸道等結外淋巴組織,為細胞毒性細胞來源的侵襲性腫瘤

SIg表面免疫球蛋白。目前三十八頁\總數一百頁\編于十一點霍奇金淋巴瘤(Hodgkin,slymphoma)原稱霍奇金氏病(Hodgkin’sdisease,HD)目前三十九頁\總數一百頁\編于十一點霍奇金淋巴瘤基本特點基本特點1.臨床上病變往往從一個或一組淋巴結開始,逐漸由鄰近的淋巴結向遠處擴散.2.原發于結外的霍奇金淋巴瘤極少見.3.瘤細胞成分多樣,含有一種獨特的瘤巨細胞即Reed-Sternberg細胞(R-S細胞).4.常有多量的反應細胞浸潤和纖維化目前四十頁\總數一百頁\編于十一點

青年,占淋巴瘤的10-20%特點:以一個或一組淋巴結開始,由近向遠擴散;原發于結外少;瘤組織成分多樣,特征性細胞和炎癥背景臨床上以頸、鎖骨上淋巴結腫大為主要表現,可伴有低熱、乏力、消瘦、皮膚瘙癢和肝脾腫大等目前四十一頁\總數一百頁\編于十一點病理變化肉眼觀:病變淋巴結腫大,早期無粘連,可活動。隨著病情的發展,相鄰的淋巴結相互粘連,有時,直徑可達10cm以上,不易推動,隨著纖維化的增加,腫塊由軟變硬。腫塊往往呈結節狀,切面灰白色呈魚肉狀,可有黃色的灶性壞死鏡下觀:腫瘤成分反應成分目前四十二頁\總數一百頁\編于十一點霍奇金淋巴瘤的組成成分腫瘤細胞成分----霍奇金細胞。反應成分----小淋巴細胞,嗜酸性細胞,吞噬細胞等。目前四十三頁\總數一百頁\編于十一點霍奇金淋巴瘤的組成成分嗜酸性白細胞淋巴細胞腫瘤細胞目前四十四頁\總數一百頁\編于十一點腫瘤細胞1.鏡影細胞(mirrorimagecell):瘤細胞呈橢圓形,胞漿豐富,細胞核圓形或橢圓形呈雙葉,染色質粗糙,沿核膜聚集呈塊狀,核膜厚而清楚,核內有一非常大的、嗜酸性的中位核仁,周圍有空暈。2.單核R-S細胞(見圖)3.變異R-S細胞腔隙型細胞(陷窩細胞):40-50um,胞漿豐富空亮,核多葉而皺折,染色質稀疏,核仁多個,較典型的R-S細胞小。“爆米花細胞”:為多核細胞,細胞核皺折形成多葉狀,染色質細,核仁小,多個,胞漿淡染。多形性或未分化的R-S細胞:瘤細胞體積及核體積都較大,大小不規則,核內染色質粗,有明顯大核仁。核分裂相多見。目前四十五頁\總數一百頁\編于十一點炎性細胞淋巴細胞,漿細胞嗜中性白細胞嗜酸性白細胞組織細胞,上皮樣細胞隨病情變化逐漸減少纖維間質纖維組織嗜酸性無定型物質隨病情的變化逐漸增多

反應性成分組成的背景可反映機體對腫瘤的免疫狀態,與本病的分型和預后有十分密切的關系。非腫瘤成分目前四十六頁\總數一百頁\編于十一點典型鏡影細胞

診斷性R-S細胞,細胞大,圓或卵圓形,胞界清楚。胞漿豐富,淡伊紅或嗜雙色性,核圓形,卵圓形或不規則形,雙核,呈鏡影樣對稱排列(鏡影細胞),核膜較厚,核仁大,圓形,紅染或嗜雙色性。目前四十七頁\總數一百頁\編于十一點非典型鏡影細胞目前四十八頁\總數一百頁\編于十一點單核R—S細胞核分裂核分裂目前四十九頁\總數一百頁\編于十一點單核R—S細胞及干尸細胞單核R-S細胞干尸細胞單個核雙核仁淋巴細胞目前五十頁\總數一百頁\編于十一點腔隙細胞目前五十一頁\總數一百頁\編于十一點爆米花細胞多倍體型R-S細胞。胞漿嗜堿性,核呈分葉狀。目前五十二頁\總數一百頁\編于十一點

組織學分類結節淋巴細胞為主型—腫瘤細胞呈結節狀排列,爆米花細胞為主經典型---典型R-S細胞,分四型目前五十三頁\總數一百頁\編于十一點經典型分型淋巴細胞為主型(LP):中青年,頸部淋巴結腫大。預后較好。結節(無R-S細胞)和彌漫型混合細胞型(MC):國內,頸部淋巴結腫大伴乏力、低熱等。鏡下為典型的HD圖象(R-S細胞、“炎癥”背景、纖維化和小灶壞死)目前五十四頁\總數一百頁\編于十一點淋巴細胞消減型(LD):老年,全身癥狀明顯,發展迅速。壞死和纖維化明顯。預后最差。結節硬化型(NS):年輕女性,縱隔及鎖骨上淋巴結受累。大量膠原纖維束和陷窩細胞。目前五十五頁\總數一百頁\編于十一點結節硬化型寬大的膠元束目前五十六頁\總數一百頁\編于十一點結節硬化型雙折光性目前五十七頁\總數一百頁\編于十一點結節硬化型嗜酸性無定性物質腔隙細胞嗜中性白細胞目前五十八頁\總數一百頁\編于十一點結節淋巴細胞為主型B細胞淋巴瘤,病灶呈模糊的大而深染的結節分布。結節內淋巴細胞背景上分布著散在的上皮樣細胞和“爆米花”細胞。典型的R-S細胞少見。淋巴細胞為主型是早期的混合細胞型,鏡下見霍奇金細胞以及少量的診斷性R-S細胞散在分布于小淋巴細胞或組織細胞為主的背景中。目前五十九頁\總數一百頁\編于十一點淋巴細胞為主型淋巴細胞爆米花細胞單核R-S細胞上皮樣細胞目前六十頁\總數一百頁\編于十一點目前六十一頁\總數一百頁\編于十一點3.淋巴細胞減少型淋巴細胞消減型:

淋巴細胞的數量減少,而R-S細胞或其變異型的多形性R-S細胞相對較多。彌漫纖維化型

不規則的非雙折光性網狀纖維增加,無定形蛋白物質沉積。常有壞死,有少數診斷性R-S細胞。網狀細胞型

細胞豐富,由多數多形性R-S細胞和少量診斷性R-S細胞組成,甚至可見到梭性腫瘤細胞。背景細胞減少,壞死區廣泛。目前六十二頁\總數一百頁\編于十一點淋巴細胞消減型多形性未分化細胞不規則非雙折光性網狀纖維

淋巴細胞減少,有雙核、多核R-S細胞,后者體積大,形狀不規則,胞漿豐富。核多,核仁清楚,但非紅染。分裂相典型R-S細胞目前六十三頁\總數一百頁\編于十一點結節硬化型:

細胞期—結節形成—融合—纖維化發展,不轉變為其它類型。結節型淋巴細胞為主型:

可轉變為高度惡性的B細胞淋巴瘤(非霍奇金)混合細胞型:可轉變為淋巴細胞消減型.部分霍奇金淋巴瘤病人:

可發生非霍奇金淋巴瘤和白血病各組織學亞型之間的轉變目前六十四頁\總數一百頁\編于十一點I期:病變局限于一個淋巴結IE:病變局限于一個結外器官或部位II期:病變局限于膈肌同側的兩個或兩個以上的淋巴結IIE:上述病變直接蔓延至一個相鄰結外器官霍奇金淋巴瘤分期目前六十五頁\總數一百頁\編于十一點

III期:累及膈肌兩側的淋巴結IIIE:上述病變累及一個相鄰器官或部位IIIS:上述病變累及脾臟IIISE:IIIE+IIISIV期:彌漫或播散性累及一個或多個結外器官目前六十六頁\總數一百頁\編于十一點多發性骨髓瘤和漿細胞相關腫瘤一組B細胞腫瘤,單克隆性,血清中單一球蛋白增高(M成分)是其共同特點,又稱單克隆r病常見于中老年人多發性骨髓瘤,漿細胞瘤和淋巴漿細胞淋巴瘤目前六十七頁\總數一百頁\編于十一點目前六十八頁\總數一百頁\編于十一點髓樣腫瘤急性髓母細胞白血病慢性髓增生性疾病骨髓異常增生綜合征目前六十九頁\總數一百頁\編于十一點病因及發病機理電離輻射:染色體畸變化學因素:苯病毒:HTLV遺傳因素:目前七十頁\總數一百頁\編于十一點急性髓母細胞白血病(leukemia)

白血病是骨髓造血干細胞克隆性增生形成的惡性腫瘤。其特征為骨髓內異常的白細胞彌漫性增生取代正常骨髓組織,并進入周圍血和浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官,造成貧血、出血和感染。骨髓多能干細胞向髓細胞方向分化粒細胞、紅細胞增生巨核、單核細胞增生髓樣腫瘤向淋巴細胞分化—大量淋巴細胞增生形成淋巴樣腫瘤目前七十一頁\總數一百頁\編于十一點白血病基本病變基本病變周圍血象—白細胞總數增高,出現幼稚細胞,血小板減少。骨髓—原始細胞異常增生,正常造血組織受到抑制。淋巴結—腫大,幼稚的腫瘤細胞彌漫增生,取代正常細胞

脾臟—腫大,瘤細胞彌漫浸潤。壓迫白髓。肝臟—腫大,瘤細胞在肝竇沿小葉內彌漫,或在匯管區浸潤

全身癥狀急性—發熱,乏力,進行性貧血、出血。慢性—一般無自覺癥狀,或出現疲乏、體重下降,厭食,心悸,頭暈等目前七十二頁\總數一百頁\編于十一點白血病分類FAB分類原則--是根據異常白血病細胞的來源和分化程度,并結合病情的輕重緩急。急性急性淋巴母細胞白血病(acutelymphoblasricleukemia,ALL)急性粒細胞(髓細胞)白血病(acutemyelogenousleukemia,AML),包括單核、巨核、原紅細胞。慢性慢性淋巴細胞白血病(chroniclymphocyticleukemia,CLL)慢性粒細胞/髓細胞白血病(chronicmyelogenous,CML)

目前七十三頁\總數一百頁\編于十一點兩種急性白血病的鑒別要點急性淋巴母細胞性急性粒細胞性年齡以兒童、青少年居多

以成人為多見分型L1—3型

M0—7型

病變細胞不成熟的前體B

原始粒細胞

或前體T細胞周圍血象WBC,達20-50109/L同左,50%達10109/L有異常淋巴母細胞

可高達100109/L原始粒細胞>30%

目前七十四頁\總數一百頁\編于十一點鑒別要點續頁

急性淋巴母細胞性急性粒(髓)細胞性淋巴結多有侵犯

少見侵犯脾臟中度腫大,有彌漫性

輕度腫大,有彌漫性

淋巴母細胞浸潤

原始粒細胞浸潤肝臟腫瘤細胞浸潤于匯管區

瘤細胞沿肝竇在

及其周圍肝竇

小葉內彌漫浸潤其它可有縱隔腫塊,壓迫

急性單核細胞性

上腔靜脈和呼吸道

可侵犯皮膚,牙齦

綠色瘤目前七十五頁\總數一百頁\編于十一點病理變化:瑞-基姆薩染色區別髓母或淋母;紅染棒狀結構(Auer小體)髓過氧化物酶陽性免疫表型多樣預后不良,自體骨髓移植目前七十六頁\總數一百頁\編于十一點骨髓異常增生綜合征(MDS)一組克隆性干細胞疾病,特征是細胞成熟障礙,造血功能喪失,易轉化為急性白血病骨髓增生活躍,以中、晚期粒細胞為主,無功能和無序生長周圍血白細胞增加目前七十七頁\總數一百頁\編于十一點可有細胞染色體異常骨髓涂片可見異常細胞臨床上感染、貧血、出血中老年人,化療效果差,可發展為白血病目前七十八頁\總數一百頁\編于十一點慢性骨髓增生性疾病慢性髓性白血病(CML)真性紅細胞增多癥骨髓化生并骨髓纖維化原發性血小板增生癥目前七十九頁\總數一百頁\編于十一點慢性髓性白血病成人,初期無特異性癥狀脾明顯腫大,外觀似骨髓,可梗死白細胞明顯增多(10萬以上),血小板也可多,Ph染色體進展慢,但進入加速期后可轉為急性白血病。STI-571治療有效目前八十頁\總數一百頁\編于十一點類白血病反應常見原因嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒造血組織受刺激而產生異常反應大量出血和溶血類白血病反應是一組臨床血液癥狀群以周圍血液內出現幼稚白細胞為特征,白細胞可增高、正常或減少常見類型粒細胞型、嗜酸性細胞型淋巴細胞型、單核細胞型、其它目前八十一頁\總數一百頁\編于十一點白血病(粒細胞性)與類白血病的區別

白血病類白血病白細胞數可高達100109/L

可達

50109/L

血小板量

減少無明顯減少貧血

有沒有粒細胞特點無中毒性改變

胞漿內有中毒顆粒及空泡堿性磷酸酶積分降低或消失活性和糖原明顯增高遺傳學標記

Ph1染色體,t(9;22)無特征性染色體轉歸特點發展迅速,易惡化病因去除后,血象恢復目前八十二頁\總數一百頁\編于十一點兩種慢性白血病的鑒別要點

慢性淋巴細胞性(CLL)慢性粒細胞性(CML)年齡50歲以上

30-40歲來源B淋巴細胞

原始細胞---分葉核粒細胞外周血白細胞總數

白細胞總數

30~100109/L

100~800109/L

以成熟小淋巴細胞為主

以較成熟的中幼和

桿狀粒細胞為主骨髓小淋巴細胞彌漫增生

粒細胞系增生,紅細胞

正常造血組織減少

和巨核細胞系并不消失淋巴結腫大明顯

腫大不明顯目前八十三頁\總數一百頁\編于十一點鑒別要點續頁慢性淋巴細胞性慢性粒細胞性脾臟腫大達2500g,腫瘤

顯著腫大,達4000~5000g

細胞主要侵犯白髓

腫瘤細胞主要侵犯紅髓肝臟主要浸潤匯管區

主要侵犯肝竇免疫CD19,CD20,CD5表達遺傳標記12號染色體3體,

可見Ph1染色體,由

13q,11q缺失

t(9;22)形成目前八十四頁\總數一百頁\編于十一點慢性粒細胞性白血病血像大多數為較成熟的中、晚幼和桿狀粒細胞目前八十五頁\總數一百頁\編于十一點Ph1染色體原來位于9號染色體的BCR基因和原來位于22號染色體ABL基因拼接成新的融合基因—BCR-ABL基因

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