教學目的掌握概念。熟悉分類、臨床表現、診斷及處理。了解病因及病理生理。教學時數：1/2學時現在是1頁\一共有49頁\編輯于星期一

胎兒窘迫定義(definition)分類(classification)原因(etiology)病生理（Pathophysiology

)

臨床表現及診斷

(Clinicalmanifestationanddiagnosis)處理（management)現在是2頁\一共有49頁\編輯于星期一一、定義(definition)胎兒在宮內因缺氧和酸中毒危及胎兒健康和生命的綜合癥狀。主要發生在臨產過程中發生率：

2.7%～38.5%現在是3頁\一共有49頁\編輯于星期一［重要性］圍產兒死亡的首要因素；兒童智力低下的主要原因先天性疾病遺傳咨詢中60％為智力低下智力低下中90％為產前、產時或產后缺氧10％為遺傳因素重度窒息中，4.1%有智力異常窒息20分鐘后好轉者，36.4％智力異常現在是4頁\一共有49頁\編輯于星期一二、分類

(classification)急性胎兒窘迫：常發生在分娩期慢性胎兒窘迫：常發生在妊娠晚期可延續至分娩期并加重現在是5頁\一共有49頁\編輯于星期一三、病因(etiology)母體供氧胎盤轉運氧胎兒運送及利用氧現在是6頁\一共有49頁\編輯于星期一病因：①胎兒急性缺氧縮宮素使用不當

可造成子宮收縮過強、過頻及不協調，使宮內壓，長時間超過母血進入絨毛間隙的平均動脈壓，而致絨毛間隙中血氧含量降低；臍帶異常

臍帶脫垂、真結、扭轉等，使臍帶血管受壓甚至閉塞，血運受阻，胎兒急性缺氧，很快死亡；前置胎盤胎盤早剝

胎盤在胎兒娩出前與子宮壁剝離，如剝離面積大，則引起胎兒缺氧，甚至胎死宮內；母體嚴重血循環障礙

可導致胎盤灌注急劇減少，如各種原因所致的休克。現在是7頁\一共有49頁\編輯于星期一病因②胎兒慢性缺氧母體血液含氧量不足如：妊娠合并紫紺型先天性心臟病或伴心功能不全、較大面積肺部感染、慢性肺功能不全如駝背、哮喘反復發作及重度貧血等子宮胎盤血管異常

如：患妊娠期高血壓疾病、妊娠合并慢性腎炎、糖尿病等嚴重并發癥時，胎盤血管可發生痙攣、硬化、狹窄，導致絨毛間，血流灌注不足；胎盤組織細胞變性、壞死

如：過期妊娠、妊娠期高血壓疾病等，胎盤絨毛上皮細胞可發生廣泛變性、纖維蛋白沉積、鈣化，甚至大片梗死，使胎盤有效氣體交換面積減少；

胎兒運輸及利用氧能力降低

如：胎兒患有嚴重心血管畸形、各種原因所致的溶血性貧血等疾病時，攜氧能力及利用氧能力下降，導致胎兒缺氧。

現在是8頁\一共有49頁\編輯于星期一四、病理生理

（Pathophysiology)CO2↑呼吸性酸中毒交感N興奮初期腎上腺兒茶酚胺↑皮質醇分泌↑BP↑、心率↑迷走N↑心率↓O2血O2↓再次交感N興奮心率↓變↑O2↓↓晚期無氧糖哮解↑丙酮酸、乳酸↑代謝性酸中毒羊水混有胎便現在是9頁\一共有49頁\編輯于星期一五、臨床表現及診斷

(Clinicalmanifestationanddiagnosis)

主要臨床表現：

胎動減少或消失胎心率異常羊水糞染現在是10頁\一共有49頁\編輯于星期一（一）急性胎兒窘迫

主要發生于分娩期。多因臍帶因素宮縮過強胎盤早剝產婦血壓低

胎心率變化:

初期＞160bpm

危險＜120bpm

胎心監護：

晚期減速變異減速現在是11頁\一共有49頁\編輯于星期一（一）急性胎兒窘迫

羊水胎糞污染：Ⅰ度、淺綠色

Ⅱ度、黃綠色

Ⅲ度、棕黃色胎動：頻繁減弱消失

12h胎動計數＜10次：異常

酸中毒：pH＜7.20，

PO2＜10mmHgPCO2＞60mmHg

現在是12頁\一共有49頁\編輯于星期一（二）慢性胎兒窘迫多發生妊娠末期。多因孕婦全身疾病或妊娠疾病引起胎盤功能不全或胎兒因素所致。胎動記數：＜10次/12小時胎兒生物物理評分：B超監測胎動、呼吸動、肌張力、羊水量、NST；≤4分提示胎兒窘迫胎盤功能低下：E3＜10mg/24h，E/C＜10，

SP1＜100mg/L，PRL＜4mg/L宮高、腹圍小于正常羊膜鏡檢查：羊水渾濁

現在是13頁\一共有49頁\編輯于星期一胎兒電子監護異常：

NST無反應型（20分鐘胎心率加速≤15bpm、持續時間≤15秒、基線變異＜5bpm

）

OCT可見頻繁晚期減速和變異減速

現在是14頁\一共有49頁\編輯于星期一六、處理(management)急性胎兒窘迫：

1.積極尋找原因并予以處理

2.持續吸氧：10L／min3.盡快終止妊娠（1）宮口開全：

BpD達坐骨棘下，盡快陰道助產（2）宮口未開全：剖宮產現在是15頁\一共有49頁\編輯于星期一剖宮產適應證

胎心率加速≤120bpm或≥180bpm，伴羊水胎糞污染Ⅱ度羊水胎糞污染Ⅲ度，伴羊水過少

胎兒電子監護：CST或OCT出現頻繁晚期減速和變異減速

胎兒頭皮血pH＜7.20

出現上述情況之一者，立即剖宮產現在是16頁\一共有49頁\編輯于星期一慢性胎兒窘迫：

1、一般處理：左側臥位，定時吸氧，積極治療合并癥。

2、終止妊娠：情況難以改善，接近足月，胎兒可存活，剖宮產。

3、期待療法：未足月，盡量保守治療以延長孕周。爭取胎兒成熟后終止妊娠

處理現在是17頁\一共有49頁\編輯于星期一小結

定義(definition)

分類(classification)

原因(etiology)

病生理（Pathophysiology)

臨床表現及診斷

(Clinicalmanifestationanddiagnosis)

處理（management)現在是18頁\一共有49頁\編輯于星期一

重點

掌握胎兒窘迫的臨床表現及診斷熟悉處理方法現在是19頁\一共有49頁\編輯于星期一練習題提示胎兒窘迫的檢查結果是（D）A.胎動時伴胎心加速B.胎兒頭皮血pH值為7.30C.胎動15次／12小時D.胎心率90次／分E.胎心監護出現FHR早期減速現在是20頁\一共有49頁\編輯于星期一導致慢性胎兒窘迫的原因是(D)A.臍帶受壓B.胎盤早剝C.孕婦休克D.胎盤功能不全E.宮縮過強或持續時間過長現在是21頁\一共有49頁\編輯于星期一思考題胎兒窘迫的臨床表現及診斷。現在是22頁\一共有49頁\編輯于星期一胎膜早破

PrematureRuptureof

Memberane(PROM)

現在是23頁\一共有49頁\編輯于星期一教學目的掌握定義。熟悉臨床表現、輔助檢查。了解病因及對母兒的影響。處理和預防。教學時數：1/2學時現在是24頁\一共有49頁\編輯于星期一概述胎膜破裂發生在臨產前稱胎膜早破(prematureruptureofmembrane，PROM)；足月胎膜早破(PROMofterm)：發生在妊娠滿37周后，占分娩總數的10%；足月前胎膜早破（pretermPROM,PPROM）：發生在妊娠不滿37周者，發生率為2.0～3.5%；胎膜早破的妊娠結局與破膜時孕周有關。孕周越小，圍生兒預后越差，常引起早產及母嬰感染。現在是25頁\一共有49頁\編輯于星期一病因1．生殖道病原微生物上行性感染胎膜早破患者，羊水細菌培養28%～50%呈陽性，其微生物與宮頸內口分泌物培養結果相同，提示生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因之一；其機制可能是微生物附著于胎膜，趨化中性粒細胞，浸潤于胎膜中的中性粒細胞脫顆粒，釋放彈性蛋白酶，分解膠原蛋白成碎片，使局部胎膜抗張能力下降而致胎膜早破。現在是26頁\一共有49頁\編輯于星期一病因2．羊膜腔壓力增高雙胎妊娠、羊水過多等使羊膜腔內壓力增高，加上胎膜局部缺陷，如彈性降低、膠原減少，增加的壓力作用于薄弱的胎膜處，引起胎膜早破。3．胎膜受力不均胎位異常、頭盆不稱等可使胎兒先露部不能與骨盆入口銜接，盆腔空虛致使前羊水囊所受壓力不均，引起胎膜早破。現在是27頁\一共有49頁\編輯于星期一病因4．部分營養素缺乏胎膜早破者常發現母血維生素C濃度降低，母、臍血清中銅元素降低；機制：膠原是維持羊膜韌性的主要因素。維生素C能降低膠原酶及其活性，銅元素缺乏能抑制膠原纖維與彈性硬蛋白的成熟。現在是28頁\一共有49頁\編輯于星期一病因5．宮頸內口松弛宮頸內口松弛，前羊水囊易于楔入，使該處羊水囊受壓不均，加之此處胎膜最接近陰道，缺乏宮頸粘液保護，常首先受到病原微生物感染，造成胎膜早破。現在是29頁\一共有49頁\編輯于星期一臨床表現

90%患者突感較多液體從陰道流出，無腹痛等其他產兆；肛門檢查上推胎兒先露部時，見液體從陰道流出，有時可見到流出液中有胎脂或被胎糞污染，呈黃綠色；如并發明顯羊膜腔感染，則陰道流出液有臭味，并伴發熱、母兒心率增快、子宮壓痛等急性感染表現；隱匿性羊膜腔感染時，無明顯發熱，常出現母兒心率增快；患者在流液后，常很快出現宮縮及宮口擴張。現在是30頁\一共有49頁\編輯于星期一診斷

（1）陰道窺器檢查：見液體自宮頸流出或后穹隆較多的積液中見到胎脂樣物質是診斷胎膜早破的直接證據。（2）陰道液pH值測定：正常陰道液pH值為4.5～5.5，羊水pH值為7.0～7.5，如陰道液pH值＞6.5，提示胎膜早破可能性大，診斷正確率可達90%。若陰道液被血、尿、精液及細菌性陰道病所致的大量白帶污染，可產生假陽性。現在是31頁\一共有49頁\編輯于星期一診斷

（3）陰道液涂片檢查：①取陰道后穹隆積液于干凈玻片上，顯微鏡下見到羊齒植物葉狀結晶為羊水。診斷正確率可達95%。②如陰道液涂片用0.5%硫酸尼羅藍染色，鏡下可見桔黃色胎兒上皮細胞；③若用蘇丹Ⅲ染色，可見黃色脂肪小粒，確定為羊水。現在是32頁\一共有49頁\編輯于星期一診斷

（4）超聲檢查：羊水量減少可協助診斷（5）羊膜鏡檢查：可以直視胎兒先露部，看不到前羊膜囊即可診斷胎膜早破。（6）羊膜腔感染檢測：羊水細菌培養羊水涂片檢查血CRP、ESR等現在是33頁\一共有49頁\編輯于星期一1．對母體影響

（1）感染：

破膜后，陰道病原微生物上行性感染更容易、更迅速；感染的程度和破膜時間有關,如破膜超過24小時，可使感染率增加5～10倍;除造成孕婦產前、產時感染外，胎膜早破還是產褥感染的常見原因。隨著胎膜早破潛伏期（指破膜到產程開始的間隔時間）延長，羊水細菌培養陽性率增高，且原來無明顯臨床癥狀的隱匿性絨毛膜羊膜炎常變成顯性。現在是34頁\一共有49頁\編輯于星期一1．對母體影響

（2）胎盤早剝足月前胎膜早破可引起胎盤早剝，確切機制尚不清楚,可能與羊水減少有關；據報道最大羊水池深度＜1cm，胎盤早剝發生率為12.3%；而最大池深度＞2cm，其發生率僅為3.5%。現在是35頁\一共有49頁\編輯于星期一2．對胎兒影響

（1）早產兒：30%～40%早產與胎膜早破有關。早產兒圍生兒死亡率增加。（2）感染：常引起胎兒及新生兒感染，表現為肺炎、敗血癥、顱內感染。（3）臍帶脫垂或受壓：胎先露未銜接者破膜后臍帶脫垂的危險增加；因破膜繼發性羊水減少，使臍帶受壓可致胎兒窘迫。現在是36頁\一共有49頁\編輯于星期一2．對胎兒影響

（4）胎肺發育不良及胎兒受壓綜合征：妊娠28周前胎膜早破保守治療的患者中，新生兒尸解發現，肺/體重比值減小、肺泡數目減少；活體X線攝片顯示小而充氣良好的肺、鐘型胸、橫膈上抬到第7肋間；現在是37頁\一共有49頁\編輯于星期一胎肺發育不良常引起氣胸、持續肺高壓，預后不良；破膜時孕齡越小、引發羊水過少越早，胎肺發育不良的發生率越高；如破膜潛伏期長于4周，羊水過少程度重，可出現明顯胎兒宮內受壓，表現為鏟形手、弓形腿、扁平鼻等。現在是38頁\一共有49頁\編輯于星期一治療觀察12～24小時，80%患者可自然臨產;臨產后觀察體溫、心率、宮縮、羊水流出量、性狀及氣味;必要時B型超聲檢查了解羊水量，胎兒電子監護進行宮縮應激試驗，了解胎兒宮內情況；羊水減少，CST示頻繁變異減速，應考慮羊膜腔輸液；現在是39頁\一共有49頁\編輯于星期一變異減速改善，產程進展順利，則等待自然分娩，否則，行剖宮產術；若未臨產，但發現有明顯羊膜腔感染體征，應立即使用抗生素，并終止妊娠；如檢查正常，破膜后12小時，給予抗生素預防感染，破膜24小時仍未臨產且無頭盆不稱，宜引產。現在是40頁\一共有49頁\編輯于星期一胎膜早破的治療難點，一方面要延長孕周減少新生兒因不成熟而產生的疾病與死亡；另一方面隨著破膜后時間延長，上行性感染不可避免或原有的感染加重，發生嚴重感染并發癥的危險性增加，同樣可造成母兒預后不良。現在是41頁\一共有49頁\編輯于星期一2．足月前胎膜早破治療

（1）期待治療：密切觀察孕婦體溫、心率、宮縮、白細胞計數、C反應蛋白等變化，以便及早發現患者的明顯感染體征，及時治療。避免不必要的肛門及陰道檢查。現在是42頁\一共有49頁\編輯于星期一2．足月前胎膜早破治療

（1）期待治療：

①應用抗生素：

足月前胎膜早破應用抗生素，能降低胎兒及新生兒肺炎、敗血癥及顱內出血的發生率；亦能大幅度減少絨毛膜羊膜炎及產后子宮內膜炎的發生。尤其對羊水細菌培養陽性或陰道分泌物培養B族鏈球菌陽性者，效果最好。現在是43頁\一共有49頁\編輯于星期一2．足月前胎膜早破治療

（1）期待治療：

①應用抗生素：

B族鏈球菌感染用青霉素；支原體或衣原體感染，選擇紅霉素或羅紅霉素;感染的微生物不明確，可選用FDA分類為B類的廣譜抗生素，常用β-內酰胺類抗生素。可間斷給藥，如開始給氨芐西林或頭孢菌素類靜脈滴注，48小時后改為口服。若破膜后長時間不臨產，且無明顯臨床感染征象，則停用抗生素，進入產程時繼續用藥。抗生素選用現在是44頁\一共