臨床醫學概要類風濕性關節炎第1頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第2頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三概論以慢性破壞性關節病變為特征雙手、腕、膝、踝和足關節對稱性多關節炎，可致關節畸形有多種自身抗體，全身性自身免疫性疾病關節外表現：發熱、貧血、結節、淋巴結腫大第3頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三病因遺傳易感因素：HLA-DR感染：細菌（TB）病毒（EBV、CMV、HnV、HIV等）自身免疫耐受的破壞雌激素升高，雄激素降低環境、外傷、精神刺激、吸煙等第4頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三遺傳因素與RA有血緣關系者發病率高（3倍以上）單卵雙生患病一致率30%，異卵雙生患病一致率7%易感基因：HLA-DR4、HLA-DRB1等位基因（在第三高可變區70～74位共同氨基酸序列）第5頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三感染因素細菌：結核菌65KD熱休克蛋白與人軟骨膠原、蛋白多糖抗原成分相似，細菌和人熱休克蛋白有同源序列病毒：EBV抗原與II型膠原有同源序列，HLA-DR4的第三高變區與EBV糖蛋白部分序列相同第6頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第7頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三發病機制在易感基因基礎上，外來抗原作為觸發因子，誘發自身免疫反應導致疾病發生包括抗原提呈細胞提呈抗原、T細胞活化、自身抗體產生、細胞因子釋放等系列反應血管炎、滑膜炎、軟骨及骨破壞第8頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三病理血管增生和炎性細胞浸潤，導致軟骨、骨破壞滑膜炎血管翳血管炎類風濕結節第9頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三類風濕結節隆突部及受壓部位皮下、關節伸側中心為纖維素樣壞死區周圍為增生的成纖維細胞外層柵欄樣放射狀排列的巨噬細胞第10頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三臨床表現關節：疼痛及壓痛腫脹晨僵關節畸形骨質疏松

第11頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第12頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三骶髂關節髖關節顳下頜關節頸關節胸鎖關節肩關節肘關節腕關節掌指關節近端指間關節膝關節跖趾關節踝關節跟距關節掌趾關節早期常累及的關節晚期受影響的關節通常侵犯的關節第13頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第14頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第15頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第16頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第17頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三類風濕結節血管炎：肢端潰瘍，神經病變，眼炎心臟：心包炎，心內膜炎，心肌炎胸膜和肺：纖維化，胸膜炎腎損害神經系統損害淋巴結腫大淀粉樣變、干燥征

關節外表現第18頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第19頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第20頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三診斷標準(ARA，1987）晨僵

關節及其周圍僵硬感至少持續1小時(病程≥6周)3個或3個區域以上關節部位的關節炎

醫生觀察到下列14個區域(左側或右側的PIPJ、MCPJ、腕、肘、膝、踝及跖趾關節)中累及3個，且同時軟組織腫脹或積液(不是單純骨隆起)(病程≥6周)手關節炎

腕、掌指或近端指間關節炎中，至少有一個關節腫脹(病程≥6周)對稱性關節炎

兩側關節同時受累(雙側近端指間關節、掌指關節及跖趾關節受累時，不一定絕對對稱)(病程≥6周)類風濕結節

醫生觀察到在骨突部位，伸肌表面或關節周圍有皮下結節類風濕因子陽性

任何檢測方法證明血清類風濕因子含量異常，正常人群中的陽性率小于5%

放射學改變

包括骨質侵蝕或受累關節及其鄰近部位有明確的骨質脫鈣第21頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三診斷要點—X線檢查疾病初應攝包括腕關節的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關節的X線相X線早期表現為關節周圍軟組織腫脹，關節附近輕度骨質疏松，繼之出現關節間隙狹窄，關節破壞，關節脫位或融合根據關節破壞程度將X線改變分為Ⅳ期第22頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第23頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三第24頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三治療一般治療休息、關節功能鍛煉、物理療法等。藥物治療（1）非甾體抗炎藥口服、常見：布洛芬萘普生、雙氯芬酸鈉等（2）慢作用抗風濕藥常見：甲氨蝶呤、雷公藤總苷等。（3）糖皮質激素第25頁，共28頁，2023年，2月20日，星期三使用糖皮質激素的指征類風濕血管炎：多發性神經炎，Felty綜合征類風濕肺，漿膜炎過渡治療：小劑量緩解病情。小劑量7.5~10mg/天可緩解癥狀，減緩關節破壞。病情緩解后減量。

經正規