消化系常見病的藥物治療原則炎癥性腸病潰瘍性結腸炎和克羅恩病(Crohndisease，CD)病因和發病機制不清楚可能為多種致病因素的綜合作用，主要與自體免疫功能異常有關治療：氨基水楊酸制劑、激素和免疫抑制劑。炎癥性腸病-水楊酸制劑水楊酸偶氮磺胺吡啶(SASP)：磺胺吡啶與5-氨基水楊酸(5-ASA)通過偶氮鍵結合而成SASP在腸內分解為5-氨基水楊酸(5-ASA)與磺胺吡啶。后者可產生胃腸道癥狀和血白細胞減少，皮疹等不良反應，5-ASA則是有效成分具有抑制前列腺素和白三烯合成作用，從而減輕炎癥。

炎癥性腸病-水楊酸制劑常用制劑有：①美沙拉嗪：丙烯酸樹酯膜包裹的5-ＡＳＡ微粒壓片，在ｐＨ>6時溶解，使5-ＡＳＡ在末端回腸及結腸中緩慢釋放，800ｍｇ相當于ＳＡＳＰ1.5～2.0ｇ；②Pentasa(頗得斯安)：系5-ASA微顆粒，包以半滲透性的乙基纖維素，對結腸病變療效尤佳(每日3次，每次0.5g)，是另一種緩慢釋放形式的5-ＡＳＡ，1.5ｇ相當于ＳＡＳＰ3ｇ；炎癥性腸病-水楊酸制劑③奧柳氮(Olsalazine)：其結構中由重氮鍵取代磺胺吡啶，并結合兩分子5-ＡＳＡ，藥物到達結腸后在腸菌的重氮還原酶作用下，破壞重氮鍵分解出5-ＡＳＡ，因此，該藥在結腸中產生很高濃度的5-ＡＳＡ，療效確切；④巴柳氮(Bal-salazide)將5-ASA以重氮基連接在不起作用的攜帶物上的化合物，這種新的5-ASA化合物同樣需要經細菌的偶氮基還原酶降解，方可釋放出5-ASA。炎癥性腸病-水楊酸制劑⑤腸炎復(ｓａｌｏｆａｌｋ)：5-ASA和碳酸鈉、甘油混合成片，外包樹脂(Eudragit-L)，作用介于Pentasa和第二代新型ASA制劑Acacol之間；750ｍｇ相當于ＳＡＳＰ1.5～2.0ｇ，也是5-ＡＳＡ緩釋劑。⑥Acacol：5-ASA包以樹脂(Eudragit-S)。急性胰腺炎抑制胰酶的活性：烏司他丁：一種廣譜的酶抑制劑,對胰蛋白酶、彈性蛋白酶、纖溶酶等蛋白水解酶,透明質酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖類和脂類水解酶均有抑制作用。加貝酯：具有強力的抑制蛋白酶、激肽系統、纖維蛋白溶酶、凝血酶系統及補體Ｃ1的活力,能顯著減輕胰腺炎癥,消除疼痛。同時能抑制血小板凝集及腎素形成,能防治ＤＩＣ上消化道出血病因(一)消化性潰瘍(二)急性胃粘膜病變和應激性潰瘍(三)食管胃底靜脈曲張(四)腫瘤(五)其他上消化道和全身性疾病

胃內pH對止血過程的影響止血過程為高度pH敏感性反應酸性環境不利止血pH7.0止血反應正常pH6.8以下 止血反應異常pH6.0以下 血小板解聚CT延長4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解沙衛紅等，胃腸病學與肝病學雜志，1998不同pH對血小板聚集率的影響抑制胃酸治療上消化道出血

使胃內pH持續維持在6以上部分恢復血小板聚集功能使凝血反應得以進行使胃蛋白酶失活，穩定已形成的血栓持續阻止胃酸分泌，鞏固內鏡治療療效上消化道出血的治療(一)

綜合治療措施（二）抑酸和抗酸治療（三）肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血：降低門脈壓力-生長抑素、垂體后葉素等（四）全身和局部止血藥物全身性止血藥物巴曲酶(立止血或巴曲亭)從蝮蛇毒液中提取。高效止血劑,含有類凝血酶和類凝血激酶活性成分,只促進出血部位血小板聚集。在血管破損處發生止血作用而不會發生血管內凝血。小劑量(1～2ku/次),靜注5～10分鐘可產生止血作用,24小時后作用消失,肌肉,皮下注射20～30分鐘見效,止血作用可維持48～72小時。止血敏、止血芳酸,6-氨基己酸等藥物在上消化道出血時其止血作用尚不能肯定。對肝硬化肝功能不全、凝血酶原時間延長、血小板減少或功能障礙者,可酌情使用維生素Ｋ1、凝血酶原復合物或新鮮血漿等。局部止血藥物凝血酶直接作用于凝血過程的第三階段,使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白,后者網織其他成分使之沉淀形成膠體狀態的纖維蛋白凝塊,使局部止血。常用8000～40000u用生理鹽水稀釋后口服或胃管內注入,如不止血,4小時后可重復給藥。用前須抽凈胃內積血,用后應變換體位,使之與創面充分接觸。該藥嚴禁血管內給藥

HP與胃腸道四種疾病密切相關1.慢性活動性胃炎2.消化性潰瘍3.MALT淋巴瘤4.胃癌

幽門螺桿菌若干問題的共識意見疾病必須支持不支持不明確消化性潰瘍Y低級惡性MALT淋巴瘤Y早期胃癌術后Y胃炎伴異常者Y計劃長期使用或正常使用NSAIDSY有胃癌家族史Y預防胃癌Y無危險因素的個人希望治療者Y功能性消化不良Y胃十二指腸以外疾病Y

HP的治療

1999年，海南“HP若干問題共識意見”中推薦的治療方案：一線：PP1+兩種抗生素1-2W鉍制劑+兩種抗生素H2RA+兩種抗生素RBC+兩種抗生素二線：PP1+鉍制三聯

消化性潰瘍

無酸無潰瘍無HP無潰瘍無酸無HP便無潰瘍無HP無NSAIDS便無潰瘍消化性潰瘍十二指腸潰瘍胃酸分泌過量過量的胃酸進入十二指腸十二指腸粘膜受到損傷，形成潰瘍幽門螺旋桿菌的感染GERD:抗反流屏障LES

胃食管連接部位的平滑肌CD

膈肌與腹肌共同作用膈食管筋膜基礎壓-6to-10mmHgLES(基礎壓+15to+60mmHg)CD(肋膈角)基礎壓+6to+10mmHg膈肌腹內韌帶胃食管反流病GERDGERD發病機理的新認識是動力障礙引起的酸相關性疾病不僅是LES功能障礙，食管收縮、胃的排空均有異常不僅是酸，要重視十二指腸液對食管黏膜的損害Barret食管是食管腺癌的癌前病變人群中約20%每周有反流癥狀需要治療胃酸胃蛋白酶

重碳酸鹽神經末稍123細胞緊密連接細胞間隙增寬胃酸–胃蛋白酶

(1)破壞細胞連接(2)細胞間隙增寬，酸更易進入(3)胃酸–胃蛋白酶接觸神經末稍酸是誘發GERD癥狀的中心環節GERD–3種表現形式Erosive

esophagitisBarret

EsophagusNon-erosive

refluxdisease狹窄潰瘍GI出血食管腺癌非典型癥狀Fass,AmJGAstroenterol2002,97:1901GERD的綜合治療減少胃食管反流減低反流液的酸度增強食管清除力保護食管粘膜胃食管返流病的治療原則1、抑酸劑H2RA—甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁PPIs—奧美拉唑（洛塞克）蘭索拉唑（達克普隆）潘妥拉唑（泰美尼克）雷貝拉唑（波利特）埃索美拉唑（耐信）

胃食管返流病的治療原則2.促動力藥胃復安嗎丁啉西沙比利、莫沙比利紅霉素3.其它達喜(鋁碳酸美)思密達邦消安GERD治療方法漸增法（stepup）H2RA小量→大量→PPI漸減法（stepdown）PPI足量→減量→混合使用療效／費用無差異，隨病人而定穩定法（stepin)劑量不變按需治療的原則對PPI的要求

快速起效1用藥當天強力抑酸1盡早達到最大效果2盡早緩解癥狀3注重癥狀，不管黏膜的變化功能性消化不良飲食與環境因素胃酸慢性胃十二指腸炎癥幽門螺桿菌（HP）上胃腸道運動功能障礙，約占70%左右內臟感覺異常精神因素病因和發病機制功能性消化不良的治療原則1、促動力藥2、抑制胃酸分泌：H2RA、PPIs3、根除幽門螺桿菌三聯---鉍制劑+兩個抗生素﹙麗珠胃三聯﹚

PPIs+兩個抗生素四聯---PPIs+鉍制劑+兩個抗生素療程：7天療法，5天療法報警癥狀懷疑器質疾病心理障礙消化不良與進餐關系促動力劑2周動力障礙相關消化不良進一步檢查抑酸2周酸相關疾病相應治療消化不良診治流程餐后出現/加重餐后減輕有無效無效有效無效有效否－*＋*=胃鏡下非活動性慢性胃炎腸易激綜合癥Irritablebowelsyndrome(IBS)為消化道，精神及腸腔因素三者相互作用所導致的癥候群。主要是指與排便有關的腹痛，腹脹，排便異常（腹瀉〉3次/天，便秘〉3天）和大便性狀異常，粘液便，便后不盡感可持續或間歇性發作，而無形態學及生化學的異常改變。IBS的病因尚不十分清楚。IBS的癥狀：

下腹部的痙攣性疼痛最為常見腹瀉