微生物的致病性病原微生物:能侵入宿主，引起感染甚至傳染性疾病的微生物，又稱病原體。感染：病原微生物體侵入生物體內，在生物體內進行生長繁殖和（或）產生代謝產物，破壞生物體結構、功能，引起病理改變的過程，又稱傳染。內源性感染:當濫用抗生素導致菌群失調或某些因素導致機體免疫功能下降時，宿主體內正常菌群引起的感染。外源性感染：來源于宿主體外的感染，包括自然環境和帶菌（毒）的生物體。呼吸道感染空氣傳播消化道感染病從口入皮膚黏膜、創傷感染接觸感染人和動物密切接觸、共用用具垂直傳播母嬰傳染病原微生物可通過多種接觸途徑形成感染病原微生物可從母體感染嬰兒圖(b)是圖(a)的局部放大，病原微生物（綠色顆粒表示）正突破母嬰間的血胎屏障對胎兒形成感染。(a)(b)病原微生物的致病能力感染＝

致病？宿主的免疫系統與病原菌的斗爭（感染后的表征）致病性：一定種類的病原微生物，在一定的條件下能在特殊的宿主體內引起特定疾病的能力。在不同種或同種不同株的致病性有差異致病性差異與毒力、數量、和侵入門戶有關微生物的致病性致病性毒力因子侵入機體的數量侵入門戶機體的免疫力等毒力：病原微生物致病力的強弱程度半數致死量（LD50）/半數感染量（ID50）在規定的時間內，通過一定途徑，使一定體重或年齡的某種動物半數死亡或感染需要的最小病原體數量或毒素量。一、病原微生物的毒力因子毒力因子侵襲力毒素黏附和侵入繁殖和擴散干擾或逃避宿主的防御機制病原微生物毒力的因子表現在侵襲力和毒素等方面。（一）侵襲力病原微生物的侵襲力是指病原體能突破宿主的防御屏障，并在體內定植、繁殖和擴散的能力。黏附和侵入繁殖和擴散干擾或逃避宿主的防御機制1、黏附和侵入絕大多數的感染是從病原體黏附到宿主的靶細胞表面開始。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌斑，造成齲齒。黏附物質：P54

表4-1細菌表面大分子結構成分病毒包膜、衣殼真菌表面：幾丁質、黏附素2、繁殖和擴散病原微生物在局部生長繁殖，甚至進一步擴散的能力。侵襲性酶類：可以作用于組織基質或細胞膜，造成它們的損傷，增加其的通透性，有利于微生物在體內的擴散。3、干擾或逃避宿主的防御機制利用特定的細胞機能抵抗或逃避免疫系統的攻擊，繁殖或擴散。⑴抗吞噬作用⑵抗體液免疫機制⑶內化作用舉例某些病原微生物的莢膜和微莢膜具有抗吞噬;某些病原微生物產生的結合性凝固酶可以抗體液免疫某些病原微生物具有抵抗在吞噬細胞內被殺死的能力，能在吞噬細胞內寄生……毒力因子侵襲力毒素黏附和侵入繁殖和擴散干擾或逃避宿主的防御機制細菌毒素真菌毒素病毒毒素樣物質毒素：由生物體產生的、極少量即可引起人和動物中毒的物質，包括細菌毒素、真菌毒素和病毒毒素樣物質。1、細菌毒素：按照來源、性質和作用特點的不同可以分為外毒素和內毒素。外毒素：是由革蘭氏陽性菌和少數革蘭氏陰性菌合成及分泌的毒性蛋白質。（二）毒素來源：主要由G+菌和部分G－菌產生并釋放到菌體外的毒性蛋白質理化因素不穩定；毒性作用強，具有菌種特異性，組織選擇性；免疫原性強，可刺激機體產生特異性抗體（抗毒素），甲醛脫毒形成類毒素；根據外毒素對宿主細胞的親和性及作用靶點等，可分成神經毒素、細胞毒素和腸毒素。外毒素來源：G-菌細胞壁的脂多糖成分，由菌體特異性多糖、非特異性核心多糖和脂質A三部分構成，菌體裂解釋放出來。理化性質穩定，160℃2-4h破壞；毒性作用相對較弱，無組織選擇性；毒性位點在脂質A上，毒性效應大致相同；抗原性較弱，不能人工處理為類毒素。內毒素特性外毒素內毒素化學性質蛋白質脂多糖產生及存在部位由革蘭氏陽性細菌和少數革蘭陰性細菌產生并分泌到體外由革蘭氏陰性細菌產生并在菌體裂解后才釋放到體外耐熱性通常不耐熱，60-80℃、30min被破壞較為耐熱，160℃、2-4小時才能被破壞毒性作用組織選擇性：對特定細胞或組織發揮特定作用，細胞毒素、腸毒素或神經毒素全身性：引致發熱、腹瀉、嘔吐毒性程度強，往往致死弱，很少致死免疫原性強，刺激機體產生中和抗體較弱，免疫應答不足以中和毒性能否產生類毒素能，用甲醛處理不能2、真菌毒素毒性強污染頻率高3、病毒毒素樣物質肝臟毒、腎臟毒、心臟毒、造血器官毒等毒力因子侵襲力毒素黏附和侵入繁殖和擴散干擾或逃避宿主的防御機制細菌毒素真菌毒素病毒毒素樣物質外毒素內毒素鼠疫急性腸胃炎二、病原體的侵入數量呼吸道感染：主要通過吸入污染病菌的飛沫或塵埃引起；三、侵入門戶和感染途徑消化道感染：主要是誤食病菌污染的食物或水，或者通過手媒介引起；皮膚黏膜、創傷感染：主要經皮膚黏膜或因其創傷、破損而感染；接觸感染：通過人與人、人與