谷丙轉氨酶醫學生生化學習谷丙轉氨酶重癥肝炎或亞急性肝壞死時，再度上升的ALT在癥狀惡化的同時，酶活性反而降低，表明肝細胞增生不良，預后不佳。因此，ALT可以觀察病情的發展，并作預后判斷。慢性活動性肝炎或脂肪肝，ALT輕度增高（100-200IU/L），或屬正常范圍，且AST大于ALT。肝硬化、肝癌時，ALT有輕度或中度增高，提示可能并發肝細胞壞死，預后嚴重。谷丙轉氨酶其它原因引起的肝臟損害，如心功能不全時，肝淤血導致肝小葉中央帶細胞的萎縮或壞死，可使ALT、AST明顯升高，某些化學藥物如異菸肼、氯丙嗪、苯巴比妥、四氯化碳、砷劑等可不同程度的損害肝細胞，引起ALT的升高。連續監測法測定ALTL-丙氨酸+α-酮戊二酸ALTα-丙酮酸+L-谷氨酸α-丙酮酸+NADH+LD乳酸+NAD+340nm連續測定NADH被氧化為NAD+，從而計算出酶的活力。在ALT雙試劑測定中，首先使血清與缺少α-酮戊二酸的底物溶液混合，37℃保溫5分鐘，將樣品中所含的α-酮酸消耗完，然后，加入α-酮戊二酸啟動ALT的催化反應，在波長340nm處連續監測吸光度的下降速率，根據線性反應期吸光度的下降速率，本計算ALT的活性濃度。連續監測法測定ALTALT測定中存在二個副反應血清中存在的α-酮酸（如丙酮酸）能消耗NADH。血清中谷氨酸脫氫酶（GLDH）增高時，在有氨存在條件下，亦能消耗NADH。上述副反應都能消耗NADH，使測定結果偏高。但在雙試劑法，因溫育期長，能有效消除干擾反應。賴氏法測定ALTL-丙氨酸+α-酮戊二酸ALTα-丙酮酸+L-谷氨酸α-丙酮酸+2，4二硝基苯肼在堿性條件下2，4二硝基苯腙（紅棕色，波長505nm)賴氏法測定ALT評價重復性差由于限制底物α-酮戊二酸的用量，如一般采用2.0mmol/L的濃度下，反應速度只有最大速度的65%，使產物的生成量與酶的活性之間不能呈現良好的線性關系。2，4二硝基苯肼在堿性條件下也能顯色，為了降低試劑空白的吸光度不得不使用低濃度的2，4二硝基苯肼（1.0mmol/L），這種水平2，4二硝基苯肼僅能與反應體系中的兩種酮酸的一半反應。低濃度的2，4二硝基苯肼使標準曲線呈非線性。賴氏法測定ALT評價產物旁路效應，即ALT催化生成的產物丙酮酸，在乳酸脫氫酶催化下被消耗掉，從而影響測定結果。準確性差由于線性范圍狹窄，測定溫度為37℃時標準曲線只能延長到150卡門單位，但臨床病人多見200單位以上。盡管采用標本稀釋后再測定，但偏差大。影響因素較多，誤差較大。連續監測法評價準確性好由于測定上限在酶促反應的線性范圍內，偏差小。精確性好測定條件較賴氏法易于控制，CV值比賴氏法小。操作簡便標本測定中不需要標準對照，測定結果計算方便。門冬氨酸氨基轉移酶AST在心肌細胞內含量較多，心肌梗死病人發病時，血清中AST活性增高，在發病后6-12h之內顯著增高，在16-48h達到高峰，約在3-5d恢復正常。血清中的AST也可來源于肝細胞，各種肝病病人也可引起AST的增高，有時可達1200卡門單位，中毒性肝炎病人還可更高。肌炎、胸膜炎、腎炎及肺炎等也可引起AST的輕度增高。連續監測法測定ASTL-門冬氨酸+α-酮戊二酸AST草酰乙酸+L-谷氨酸草酰乙酸+NADH+MOHL-蘋果酸+NAD+340nm連續測定NADH被氧化為NAD+，從而計算出酶的活力。在AST雙試劑測定中，首先使血清與缺少α-酮戊二酸的底物溶液混合，37℃保溫5分鐘，將樣品中所含的α-酮酸消耗完，然后，加入α-酮戊二酸啟動ALT的催化反應，在波長340nm處連續監測吸光度的下降速率，根據線性反應期吸光度的下降速率，本計算ALT的活性濃度。連續監測法測定AST連續監測法測定AST的誤差可來自內源性和外源性，內源性干擾主要來源于血清中高濃度丙酮酸和L-谷氨酸脫氫酶（GLDH）。外源性干擾來自于試劑中污染的GLDH和AST。內源性丙酮酸的干擾通過加入高活性的LDH在溫育期間將其迅速轉變為乳酸而消除。血清中的GLDH能催化α-酮戊二酸和NH3生成谷氨酸，同時使NADH氧化為NAD+，可使結果假性增高。賴氏法測定AST門冬氨酸+α-酮戊二酸AST草酰乙酸+L-谷氨酸草酰乙酸自行脫羧轉變成為丙酮酸，反應60分鐘。α-丙酮酸+2，4二硝基苯肼在堿性條件下2，4二硝基苯腙（紅棕色，波長505nm)賴氏法測定AST本法為終點法，難以保證酶促反應在30-60分鐘內產物生成量與時間成正比。也存在底物和2，4二硝基苯肼用量不足的可能。標本AST活性高時，草酰乙酸對AST有反饋抑制，也使AST活性逐漸下降，測定結果偏低。賴氏法測定AST重復性差，血清中含有多種酶對AST測定產生負干擾現象AST作用生成的產物草酰乙酸不可逆地轉變為丙酮酸而成為ALT的底物