解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥主要內容：第一節解熱鎮痛抗炎藥第二節抗痛風藥解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥主要內容：1

antipyretic-analgesicandantiinflammatoryagents解熱鎮痛抗炎藥非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）是一類具有解熱、鎮痛作用，絕大多數還兼有抗炎和抗風濕作用的藥物。

antipyretic-analgesicandant2

1860年用化學方法合成了水楊酸（salicylicacid）1899年Bayer藥廠合成aspirin，開創了NSAIDs發展的先河20世紀50年代合成了吡唑酮類20世紀60年代合成了吲哚乙酸類20世紀70年代后又相繼合成了丙酸類、苯乙酸類等1860年用化學方法合成了水楊酸（salicylicac3解熱鎮痛消炎藥作用機制通過抑制環氧酶（PG合成酶）發揮作用解熱鎮痛消炎藥作通過抑制環氧酶（PG合成酶）發揮作用4主要生理

保護胃粘膜細胞間信號傳遞學功能

調節血小板功能骨骼肌細胞生長調節外周血管阻力(PGI2)分娩(妊娠時PG增加)調節腎血流量和腎功能(PGI,PGE)環氧酶(cyclooxygenase)亞型固有型誘生型來源

絕大多數組織炎癥反應細胞為主生成條件自然存在刺激后誘導生成病理學損傷早期的疼痛、風濕病炎癥反應

COX-1COX-2解熱鎮痛消炎藥主要生理保護胃粘膜5藥理作用

解熱作用

鎮痛作用

抗炎作用藥理作用解熱作用鎮痛作用抗炎作用6下丘腦對體溫的調節作用體溫升高的原因當人體受到病原體及其毒素的侵襲后，可刺激中性粒細胞產生和釋放內致熱源，它進入下丘腦前部視前區，使PG的合成和釋放增加，PG作用于體溫調節中樞，使體溫定點升高,引起發熱。人體發熱的原因體溫↑解熱作用內致熱原丘腦體溫調節中樞PGE2↑體溫定點↑下丘腦對體溫的調節作用人體發熱的原因體溫↑解熱作用內丘腦體7解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）8NSAIDs的作用降低發熱病人的體溫對正常人體溫無影響與氯丙嗪的區別NSAIDs的作用降低發熱病人的體溫與氯丙嗪的區別9

NSAIDs的作用鎮痛作用組織損傷局部產生致痛物質PGs、5-HT、緩激肽、組織胺痛覺感受↑PG增敏作用通過抑制COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。NSAIDs鎮痛作用特點：抑制外周病變部位的COX，使PG合成減少而減少疼痛；鎮痛強度中等對輕、中度慢性鈍痛有效，如神經痛、頭痛、月經痛；銳痛及平滑肌痙攣所致絞痛無效。無耐受性和成癮性。NSAIDs的作用鎮痛作用組局部產生致痛物質痛覺感受10NSAIDs與嗎啡的鎮痛作用比較NSAIDs嗎啡作用部位外周中樞成癮性無有成癮性和欣快感用途慢性鈍痛各種疼痛NSAIDs與嗎啡的鎮痛作用比較11炎癥時抗炎作用局部血管擴張，血流加速，血流量明顯增加，導致紅、熱；血管擴張，通透性增大，血液成分局部滲出導致水腫；炎癥細胞（如白細胞）滲出，釋放炎癥介質如PGs、緩激肽、LTs、5-HT、組胺等，引起疼痛。產生“紅、腫、熱、痛”。炎癥時抗炎作用局部血管擴張，血流加速，血流量明顯12致炎劑擴張血管增加白細胞趨化性增敏作用緩激肽、組胺、5-HT和LTs等PGs在炎癥中的作用炎癥局部產生PG用于治療風濕性及類風濕性關節炎。苯胺類（如對乙酰氨基酚）無該作用致炎劑擴張血管PGs在炎癥中的作用炎癥局部產131.

抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；2.

抑制白細胞聚集，降低白細胞的趨化性；3.

減少緩激肽的形成；4.保護溶酶體膜，抑制水解酶釋放，使致炎致痛介質減少。NSAIDs抗炎機制NSAIDs抗炎作用特點：只能緩解癥狀，不能根除病因，對病原菌所致的炎癥無效，主要用于風濕性和類風濕性關節炎。1.抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；NS14起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等不能根治原發病；不能防止疾病發展；停藥后可能迅速出現“反跳”甚至癥狀再現等不是病因性治療藥起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等15

NSAIDs引發的藥物不良反應占所有藥物不良反應的1/3NSAIDs引發的藥物不良反應占所有藥物不良反應的116水楊酸類：阿司匹林苯胺類：對乙酰氨基酚（撲熱息痛）吡唑酮類：保泰松吲哚乙酸類：吲哚美辛（消炎痛）鄰氨基苯甲酸類：甲芬那酸芳基烷酸類：布洛芬其他：雙氯芬酸，塞來昔布復方：水楊酸類：阿司匹林17主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大，僅供外用。主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大181．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，水楊酸鹽迅速分布到全身組織，也能進入關節腔及腦脊液，并可通過胎盤。阿司匹林與血漿蛋白結合較少，而水楊酸鹽結合率高，可達80-90%。[藥動學]乙酰水楊酸acetylsalicylicacid（阿司匹林，aspirin）1．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，[藥動學]乙酰水19

2．消除（代謝+排泄）：水楊酸鹽肝藥酶代謝，代謝物與甘氨酸和葡萄糖醛酸結合后自尿排出。肝臟對水楊酸代謝的能力有限口服1g以下，一級動力學，半衰期3-5h；

≥1g時，零級動力學進行，半衰期15-30h；尿中有水楊酸排出。堿化尿液可解救水楊酸中毒。2．消除（代謝+排泄）：20

1.解熱鎮痛作用較強，適用于感冒發熱、肌肉痛、關節痛、經痛、神經痛等。

降溫作用不同于氯丙嗪鎮痛作用與阿片類不同2.抗炎抗風濕

作用較強，但用量要比解熱鎮痛劑量大1-2倍,最好用至耐受量（3-4g）。

迅速緩解癥狀：1.解熱鎮痛作用較強，適用于感冒發熱、肌肉痛、關節痛21抗炎抗風濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量抗炎抗風濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量22小劑量阿司匹林防止血栓形成。大劑量阿司匹林促進血小板聚集和血栓形成。臨床上應用小劑量（每日40mg）可預防心肌梗塞、腦血栓及手術后的血栓形成。

3.抗血栓形成作用：長期規律應用：結腸癌阻遏阿爾茨海默病的發生驅除膽道蛔蟲4.其他小劑量阿司匹林防止血栓形成。3.抗血栓形成作23血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小板COX減少血小板血栓素A2抑制血小板聚集抗血栓血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小24TXA2PGI2抑制血小板聚集擴張血管促進血小板聚集收縮血管收縮支氣管血小板的聚集受TXA2和PGI2的調節防止血栓形成缺血性心臟病心絞痛降低心肌梗塞患者病死率及再梗塞率小劑量30-50mg/Day預防血栓形成TXA2PGI2抑制血小板聚集促進血小板聚集血小板的聚集受T25嗎啡與阿司匹林的鎮痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周作用機制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點強中等臨床應用急性銳痛慢性鈍痛成癮性有無嗎啡與阿司匹林的鎮痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周261胃腸道反應餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片272凝血障礙抑制血小板聚集出血時間延長凝血時間延長維生素K可預防血小板功能慎用肝功不全術前出血傾向不可逆抑制血小板聚集血小板功能慎用不可逆283水楊酸反應（劑量過大時）處理：立即停藥碳酸氫鈉堿化尿液加速藥物排泄表現：大劑量（＞5g/日）應用：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退、視力下降及精神失常等癥狀，稱為水楊酸反應。嚴重中毒：過度呼吸、酸堿平衡紊亂、出血性紫癜、甚至高燒昏迷而危及生命。處理：表現：294過敏反應皮疹蕁麻疹血管神經性水腫過敏性休克皮疹305阿司匹林哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發哮喘316瑞夷綜合征(Reye’ssyndrome)病毒感染的兒童和青少年肝損害和腦病病毒感染的兒童和青少年327對腎臟的影響腎小管功能受損解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥15-課件33[禁忌癥]

胃潰瘍、嚴重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥、血友病、哮喘、慢性蕁麻疹慎用或禁用。[禁忌癥]34解熱鎮痛作用較強抗風濕作用很弱（對中樞COX強于外周）對血小板和凝血無明顯影響［藥理作用和應用］［不良反應］

長期應用可起肝、腎毒性苯胺類用于感冒發燒、關節痛、頭痛、神經痛和肌肉痛等。替代ASP.兒童病毒感染時首選，不引起瑞夷綜合征。解熱鎮痛作用較強［藥理作用和應用］［不良反應］苯胺35吡唑酮類解熱鎮痛作用較弱,抗風濕作用較強

主要用于風濕性及類風濕性關節炎.急性痛風（保泰松）

不良反應較多且嚴重.因血漿蛋白結合率高,與其它藥物合用時應予注意.

粒細胞缺乏癥再生障礙性貧血剝脫性皮炎解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥15-課件36吲哚乙酸類［不良反應］較多，發生率30-50%。[作用與用途]抗炎及解熱作用強，對炎性疼痛有明顯鎮痛效果，為最強的COX抑制劑之一主要用于急性風濕性及類風濕性關節炎胃腸道惡心、嘔吐、腹瀉和潰瘍，嚴重者發生出血和穿孔；中樞神經系統頭痛、眩暈、精神異常等；造血系統引起粒細胞減少、再障等；過敏反應常見皮疹，嚴重者哮喘；吲哚乙酸類［不良反應］[作用與用途]抗炎及解熱作用強，對炎性37芳基烷酸類—布洛芬芬必得（fenbid）：布洛芬緩釋膠囊芳基烷酸類—布洛芬芬必得（fenbid）：布洛芬緩釋膠囊38療效與阿司匹林相似

解熱鎮痛抗炎抗風濕不良反應明顯低于其他NSAIDs療效與阿司匹林相似39痛風是體內嘌呤代謝紊亂的一種疾病，由于尿酸產生過量，沉積于關節、結締組織和腎，引起高尿酸血癥及粒細胞浸潤。

秋水仙堿丙磺舒別嘌醇痛風是體內嘌呤代謝紊亂的一種疾病，由于尿酸產40秋水仙堿抑制急性發作時粒細胞浸潤。對急性痛風性關節炎有選擇性消炎作用。丙磺舒

增加尿酸鹽排泄而降低血中尿酸鹽濃度，可緩解或防止尿酸鹽結節的生成，減少關節損傷，用于慢性痛風治療。本品可競爭性抑制青霉素和頭孢菌素的分泌，故可以延長這些抗生素的作用時間。秋水仙堿41細胞膜脂氧酶LTsAAPGI2環氧化酶TXA2PGG,PGHAA（花生四烯酸）PLA2細胞膜脂氧酶LTsAAPGI2環氧化酶TXA2PGG,PG421.解熱鎮痛藥解熱作用的特點是A.能降低正常人體溫

B.僅能降低發熱病人的體溫C.既能降低正常人體溫又能降低發熱病人的體溫D.解熱作用受環境溫度的影響明顯

E.以上都是2.乙酰水楊酸的鎮痛作用機制是A.興奮中樞阿片受體

B.抑制痛覺中樞

C.抑制外周PG的合成D.阻斷中樞的阿片受體E.直接麻痹外周感覺神經末梢3.阿司匹林不適用于A.緩解關節痛

B.預防腦血栓形成

C.緩解腸絞痛D.預防急性心肌梗死4.伴有胃潰瘍的發熱病人宜選用A.阿司匹林

B.撲熱息痛

C.吲哚美辛

D.布洛芬

E.萘普生BCCB1.解熱鎮痛藥解熱作用的特點是BCCB435.阿司匹林的臨床應用不包括下列哪一項A.預防腦血栓形成

B.治療感冒引起的頭痛

C.治療風濕性關節炎D.緩解牙痛

E.支氣管哮喘6.阿司匹林的不良反應不包括

A.胃腸道反應

B.凝血障礙

C.成癮性

D.過敏反應

E.水楊酸反應7.能引起瑞夷綜合征的藥物是A.吡羅昔康

B.乙酰水楊酸

C.雙氯芬酸

D.撲熱息痛

E.保泰松8.阿司匹林解熱鎮痛作用的機制是A.抑制體溫調節中樞

B.抑制前列腺素的合成

C.加速前列腺素的滅活D.對抗前列腺素直接引起的發熱

E.抑制前列腺素的釋放ECBBE5.阿司匹林的臨床應用不包括下列哪一項ECB44解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥主要內容：第一節解熱鎮痛抗炎藥第二節抗痛風藥解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥主要內容：45

antipyretic-analgesicandantiinflammatoryagents解熱鎮痛抗炎藥非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）是一類具有解熱、鎮痛作用，絕大多數還兼有抗炎和抗風濕作用的藥物。

antipyretic-analgesicandant46

1860年用化學方法合成了水楊酸（salicylicacid）1899年Bayer藥廠合成aspirin，開創了NSAIDs發展的先河20世紀50年代合成了吡唑酮類20世紀60年代合成了吲哚乙酸類20世紀70年代后又相繼合成了丙酸類、苯乙酸類等1860年用化學方法合成了水楊酸（salicylicac47解熱鎮痛消炎藥作用機制通過抑制環氧酶（PG合成酶）發揮作用解熱鎮痛消炎藥作通過抑制環氧酶（PG合成酶）發揮作用48主要生理

保護胃粘膜細胞間信號傳遞學功能

調節血小板功能骨骼肌細胞生長調節外周血管阻力(PGI2)分娩(妊娠時PG增加)調節腎血流量和腎功能(PGI,PGE)環氧酶(cyclooxygenase)亞型固有型誘生型來源

絕大多數組織炎癥反應細胞為主生成條件自然存在刺激后誘導生成病理學損傷早期的疼痛、風濕病炎癥反應

COX-1COX-2解熱鎮痛消炎藥主要生理保護胃粘膜49藥理作用

解熱作用

鎮痛作用

抗炎作用藥理作用解熱作用鎮痛作用抗炎作用50下丘腦對體溫的調節作用體溫升高的原因當人體受到病原體及其毒素的侵襲后，可刺激中性粒細胞產生和釋放內致熱源，它進入下丘腦前部視前區，使PG的合成和釋放增加，PG作用于體溫調節中樞，使體溫定點升高,引起發熱。人體發熱的原因體溫↑解熱作用內致熱原丘腦體溫調節中樞PGE2↑體溫定點↑下丘腦對體溫的調節作用人體發熱的原因體溫↑解熱作用內丘腦體51解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）52NSAIDs的作用降低發熱病人的體溫對正常人體溫無影響與氯丙嗪的區別NSAIDs的作用降低發熱病人的體溫與氯丙嗪的區別53

NSAIDs的作用鎮痛作用組織損傷局部產生致痛物質PGs、5-HT、緩激肽、組織胺痛覺感受↑PG增敏作用通過抑制COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。NSAIDs鎮痛作用特點：抑制外周病變部位的COX，使PG合成減少而減少疼痛；鎮痛強度中等對輕、中度慢性鈍痛有效，如神經痛、頭痛、月經痛；銳痛及平滑肌痙攣所致絞痛無效。無耐受性和成癮性。NSAIDs的作用鎮痛作用組局部產生致痛物質痛覺感受54NSAIDs與嗎啡的鎮痛作用比較NSAIDs嗎啡作用部位外周中樞成癮性無有成癮性和欣快感用途慢性鈍痛各種疼痛NSAIDs與嗎啡的鎮痛作用比較55炎癥時抗炎作用局部血管擴張，血流加速，血流量明顯增加，導致紅、熱；血管擴張，通透性增大，血液成分局部滲出導致水腫；炎癥細胞（如白細胞）滲出，釋放炎癥介質如PGs、緩激肽、LTs、5-HT、組胺等，引起疼痛。產生“紅、腫、熱、痛”。炎癥時抗炎作用局部血管擴張，血流加速，血流量明顯56致炎劑擴張血管增加白細胞趨化性增敏作用緩激肽、組胺、5-HT和LTs等PGs在炎癥中的作用炎癥局部產生PG用于治療風濕性及類風濕性關節炎。苯胺類（如對乙酰氨基酚）無該作用致炎劑擴張血管PGs在炎癥中的作用炎癥局部產571.

抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；2.

抑制白細胞聚集，降低白細胞的趨化性；3.

減少緩激肽的形成；4.保護溶酶體膜，抑制水解酶釋放，使致炎致痛介質減少。NSAIDs抗炎機制NSAIDs抗炎作用特點：只能緩解癥狀，不能根除病因，對病原菌所致的炎癥無效，主要用于風濕性和類風濕性關節炎。1.抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；NS58起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等不能根治原發病；不能防止疾病發展；停藥后可能迅速出現“反跳”甚至癥狀再現等不是病因性治療藥起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等59

NSAIDs引發的藥物不良反應占所有藥物不良反應的1/3NSAIDs引發的藥物不良反應占所有藥物不良反應的160水楊酸類：阿司匹林苯胺類：對乙酰氨基酚（撲熱息痛）吡唑酮類：保泰松吲哚乙酸類：吲哚美辛（消炎痛）鄰氨基苯甲酸類：甲芬那酸芳基烷酸類：布洛芬其他：雙氯芬酸，塞來昔布復方：水楊酸類：阿司匹林61主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大，僅供外用。主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大621．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，水楊酸鹽迅速分布到全身組織，也能進入關節腔及腦脊液，并可通過胎盤。阿司匹林與血漿蛋白結合較少，而水楊酸鹽結合率高，可達80-90%。[藥動學]乙酰水楊酸acetylsalicylicacid（阿司匹林，aspirin）1．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，[藥動學]乙酰水63

2．消除（代謝+排泄）：水楊酸鹽肝藥酶代謝，代謝物與甘氨酸和葡萄糖醛酸結合后自尿排出。肝臟對水楊酸代謝的能力有限口服1g以下，一級動力學，半衰期3-5h；

≥1g時，零級動力學進行，半衰期15-30h；尿中有水楊酸排出。堿化尿液可解救水楊酸中毒。2．消除（代謝+排泄）：64

1.解熱鎮痛作用較強，適用于感冒發熱、肌肉痛、關節痛、經痛、神經痛等。

降溫作用不同于氯丙嗪鎮痛作用與阿片類不同2.抗炎抗風濕

作用較強，但用量要比解熱鎮痛劑量大1-2倍,最好用至耐受量（3-4g）。

迅速緩解癥狀：1.解熱鎮痛作用較強，適用于感冒發熱、肌肉痛、關節痛65抗炎抗風濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量抗炎抗風濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量66小劑量阿司匹林防止血栓形成。大劑量阿司匹林促進血小板聚集和血栓形成。臨床上應用小劑量（每日40mg）可預防心肌梗塞、腦血栓及手術后的血栓形成。

3.抗血栓形成作用：長期規律應用：結腸癌阻遏阿爾茨海默病的發生驅除膽道蛔蟲4.其他小劑量阿司匹林防止血栓形成。3.抗血栓形成作67血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小板COX減少血小板血栓素A2抑制血小板聚集抗血栓血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小68TXA2PGI2抑制血小板聚集擴張血管促進血小板聚集收縮血管收縮支氣管血小板的聚集受TXA2和PGI2的調節防止血栓形成缺血性心臟病心絞痛降低心肌梗塞患者病死率及再梗塞率小劑量30-50mg/Day預防血栓形成TXA2PGI2抑制血小板聚集促進血小板聚集血小板的聚集受T69嗎啡與阿司匹林的鎮痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周作用機制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點強中等臨床應用急性銳痛慢性鈍痛成癮性有無嗎啡與阿司匹林的鎮痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周701胃腸道反應餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片712凝血障礙抑制血小板聚集出血時間延長凝血時間延長維生素K可預防血小板功能慎用肝功不全術前出血傾向不可逆抑制血小板聚集血小板功能慎用不可逆723水楊酸反應（劑量過大時）處理：立即停藥碳酸氫鈉堿化尿液加速藥物排泄表現：大劑量（＞5g/日）應用：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退、視力下降及精神失常等癥狀，稱為水楊酸反應。嚴重中毒：過度呼吸、酸堿平衡紊亂、出血性紫癜、甚至高燒昏迷而危及生命。處理：表現：734過敏反應皮疹蕁麻疹血管神經性水腫過敏性休克皮疹745阿司匹林哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發哮喘756瑞夷綜合征(Reye’ssyndrome)病毒感染的兒童和青少年肝損害和腦病病毒感染的兒童和青少年767對腎臟的影響腎小管功能受損解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥15-課件77[禁忌癥]

胃潰瘍、嚴重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥、血友病、哮喘、慢性蕁麻疹慎用或禁用。[禁忌癥]78解熱鎮痛作用較強抗風濕作用很弱（對中樞COX強于外周）對血小板和凝血無明顯影響［藥理作用和應用］［不良反應］

長期應用可起肝、腎毒性苯胺類用于感冒發燒、關節痛、頭痛、神經痛和肌肉痛等。替代ASP.兒童病毒感染時首選，不引起瑞夷綜合征。解熱鎮痛作用較強［藥理作用和應用］［不良反應］苯胺79吡唑酮類解熱鎮痛作用較弱,抗風濕作用較強

主要用于風濕性及類風濕性關節炎.急性痛風（保泰松）

不良反應較多且嚴重.因血漿蛋白結合率高,與其它藥物合用時應予注意.

粒細胞缺乏癥再生障礙性貧血剝脫性皮炎解熱鎮痛抗炎藥與抗痛風藥15-課件80吲哚乙酸類［不良反應］較多，發生率30-50%。[作用與用途]抗炎及解熱作用強，對炎性疼痛有明顯鎮痛效果，為最強的COX抑制劑之一主要用于急性風濕性及類風濕性關節炎胃腸道惡心、嘔吐、腹瀉和潰瘍，嚴重者發生出血和穿孔；中樞神經系統頭痛、眩暈、精神異常等；造血系統引起粒細胞減少、再障等；過敏反應常見皮疹，嚴重者哮喘；吲哚乙酸類［不良反應