強心藥物臨床應用強心藥物臨床應用選擇性增強心肌收縮力正性肌力藥用于治療心力衰竭及某些心律失常選擇性增強心肌收縮力正性肌力藥用于治療心力衰竭及某些心律失常正性肌力藥物分類洋地黃類1β1受體激動劑2磷酸二酯酶抑制劑3鈣增敏劑4正性肌力藥物分類洋地黃類1β1受體激動劑2磷酸二酯酶抑制劑3洋地黃類正性肌力作用電生理作用迷走神經興奮作用對神經內分泌影響對外周血管及腎的影響洋地黃類正性肌力作用電生理作用迷走神經興奮作用對神經內分泌影強心藥臨床應用課件藥理作用一、正性肌力作用抑制心肌細胞膜上的Na+_K+ATP酶，阻止Na+-K+的主動轉運，細胞內Na+增加，刺激Na+-Ca2+交換增加，進入心肌細胞的Ca2+增加，心肌收縮力增強。心肌收縮力增強衰竭的心臟排空充分心臟容積縮小心輸出量增加室壁張力下降反射性地使心率下降外周阻力下降耗氧量增加耗氧量降低總耗氧量降低藥理作用一、正性肌力作用心肌收縮力增強衰竭的心臟排空充分心臟藥理作用二、對神經內分泌系統的影響

1、抑制心力衰竭時內分泌系統的過度激活，增加副交感神經的活性，降低交感神經興奮性。

2、心力衰竭病人使用地高辛后，腎素活性下降，AngⅡ和醛固酮水平降低；多種血管活性物質如精氨酸加壓素等活性降低；血漿去甲腎上腺素濃度下降；心利鈉肽分泌增加，心利鈉肽受體的敏感性增加；心肺壓力感受器的敏感性得到改善。故：洋地黃可以通過降低神經內分泌系統的活性起到治療作用。藥理作用二、對神經內分泌系統的影響藥理作用三、對電生理的影響抑制竇房結自律性：減慢竇性心律即負性頻率作用縮短心房肌有效不應期：將房撲轉變為房顫抑制房室結傳導性：降低房顫患者的心室率提高浦肯野纖維的自律性：中毒時引起室性期前收縮縮短浦肯野纖維的有效不應期：中毒時引起室顫或室速治療量時ECG表現：最早T波壓低甚至倒置，S-T呈魚鉤狀，

P-P間期延長，P-R間期延長，Q-T間期縮短藥理作用三、對電生理的影響藥理作用四、對外周血管的作用本身具有收縮血管的作用，但心衰病人應用后，會使外周血管阻力下降。這是其正性肌力作用和對神經內分泌系統的調節作用的綜合結果。藥理作用四、對外周血管的作用藥理作用五、對腎臟的影響尿量增加：1、腎臟的Na+_K+ATP酶受抑制，可減少Na+、水的重吸收，腎臟分泌腎素減少

2、心排血量增加，使腎血流量增加，腎小球濾過率增加

3、腎血流量增加，RAAS活性下降，外周阻力進一步下降，尿量增加

藥理作用五、對腎臟的影響常用洋地黃類藥物地高辛洋地黃毒苷毛花苷丙毒毛花苷K常用洋地黃類藥物地高辛洋地黃毒苷毛花苷丙毒毛花苷K體內過程適應癥及禁忌癥臨床運用用法用量慢：洋地黃毒苷中：地高辛速：西地蘭急慢性心力衰竭室上性心律失常.慢性充血性心衰伴房顫（優）高排量心衰（欠佳）肺源性心臟病致右心衰等（慎用）肥厚型心肌病,傳導阻滯等（禁用）地高辛0.125~0.25mg/次，qd西地蘭0.2~0.4mg/次，稀釋后緩慢靜注，4~6h后可重復，24小時總量0.8~1.2mg

，LOGO洋地黃類體內過程適應癥及禁忌癥臨床運用用法用量慢：洋地黃毒苷急慢性心適應癥一、治療慢性心力衰竭

1、心力衰竭合并房顫,也可以用于心力衰竭合并室性心率者

2、單純右心衰竭：不能對其血流動力學變化產生良好影響，僅對伴有房顫者有效

3、無癥狀的左心室收縮功能障礙：無論有無房顫，均應予洋地黃治療，旨在提高生活質量。4、聯合用藥：地高辛和ACEI、利尿劑合用可增加療效。地高辛一般在使用ACEI和利尿劑癥狀仍未控制的情況下聯合應用。

5、劑量和療效：較低劑量的地高辛既能改善心力衰竭病人的左心室功能，又能糾正神經內分泌異常，而且更加安全適應癥一、治療慢性心力衰竭適應癥二、房顫及房撲治療中的應用

1、房顫的轉復：靜脈注射洋地黃被廣泛應用，但臨床試驗證據證明：索他洛爾、普羅帕酮、胺碘酮效果優于洋地黃

2、房顫心室率的控制：慢性房顫心室率的控制標準為靜息狀態＜90bpm，輕體力活動時＜110bpm

在控制心室率方面，洋地黃適用于活動較少的老年人，而對于活動量較大的患者應首先考慮β-受體阻滯劑或者β-受體阻滯劑與洋地黃制劑聯合應用對于房顫合并心力衰竭的病人，降低心室率首選洋地黃制劑

3、房撲的治療：洋地黃制劑通過縮短心肌的有效不應期將房撲轉為房顫，并通過抑制房室結的傳導起到控制心室率的作用適應癥二、房顫及房撲治療中的應用適應癥三、冠心病患者中的應用

1、冠心病不伴有心力衰竭者：不主張使用洋地黃緩解癥狀，但夜間發作心絞痛的病人其發作可能與夜間迷走神經張力高、臥位時回心血量增加導致心功能不全有關，可以試用

2、AMI合并心力衰竭：不使用洋地黃制劑，特別是在心肌梗死發生的24h內適應癥三、冠心病患者中的應用禁忌癥禁用于：1、預激綜合征合并室上性心動過速、快速房顫或房撲2、竇房阻滯、Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯者3、肥厚性梗阻型心肌病4、單純二尖瓣狹窄、竇性心律伴肺部淤血禁忌癥禁用于：禁忌癥慎用于：1、肺源性心臟病導致的右心衰竭2、腎功能不全、低血鉀3、心肌缺血、缺氧4、與可抑制竇房結、房室結功能的藥物合用5、高排血量心力衰竭6、室性心動過速及室性期前收縮禁忌癥慎用于：不良反應與注意事項洋地黃中毒的易患因素80%的洋地黃中毒不是因為藥物過量所致，而是患者存在許多易患因素，藥物相對過量所致1、基礎心臟病的類型和嚴重程度2、電解質紊亂：低血鉀、低血鎂、高血鈣3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭4、肝腎功能減退：肝病時用地高辛、腎病時用西地蘭5、老年人和瘦弱者：影響分布6、甲狀腺功能：甲亢敏感性減弱，甲減敏感性增強7、自主神經系統張力狀態：迷走神經張力較高時易致中毒不良反應與注意事項洋地黃中毒的易患因素心律失常表現快速房性心律失常伴傳導阻滯胃腸道表現中樞表現停強心苷和排鉀利尿藥快速心律失常：補鉀/利多卡因或苯妥英鈉II度以上AVB、竇性心動過緩：阿托品禁用電復律中毒表現01中毒機制02中毒處理劑量安全窗小伴缺血缺氧時更小低鉀腎功能不全與其他藥物合用03洋地黃中毒停強心苷和排鉀利尿藥中毒表現01中毒機制02中毒處理劑量安全β受體激動劑直接興奮心臟的β腎上腺能受體，增強心肌收縮力和心搏量。可單獨使用，亦可與洋地黃或血管擴張劑聯合使用治療心力衰竭。

多巴酚丁胺多巴胺短期靜脈應用，合適劑量β受體激動劑直接興奮心臟的β腎上腺能受體，增強心肌收縮力和心β受體激動劑多巴胺：興奮心臟β1受體，活化腺苷酸環化酶，使ATP轉為cAMP，促使Ca2+進入細胞膜，選擇性增加心肌收縮力外，還興奮多巴胺受體，使腎及腸系膜動脈擴張，增加腎血流量。大劑量時，興奮α受體為主，使全身小動脈收縮，增加外周阻力，減少腎血流量，心率加快，不利于心衰治療。多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強心肌收縮力和心排出量，而對心率、周圍血管、腎血流量影響小。擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應比多巴胺小。血液動力學效應優于多巴胺。

β受體激動劑多巴胺：興奮心臟β1受體，活化腺苷酸環化酶，使A新的β受體激動劑扎莫特羅：具有雙向作用，在輕度CHF或休息時，交感神經活性較低，它發揮激動藥作用；在重癥或勞累激動時，交感神經活性較高，它發揮阻斷藥作用。臨床稱其能增加中、輕度CHF患者休息時的心輸出量及血壓，對重癥患者也能緩解癥狀。異丁巴胺：屬多巴胺類藥物，部分作用是激動β受體，而增加心肌收縮性，能增加心輸出量，降低外周阻力，促進利尿。治療CHF能緩解癥狀，提高運動耐力，療效與地高辛相似。新的β受體激動劑扎莫特羅：具有雙向作用，在輕度CHF或休息磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PDE1Ca2+/CaM依賴型心,腦,肺，腎上腺組織，淋巴細胞長春西汀治療心血管疾病PDE2cGMP刺激型心,血管，氣管平滑肌，血小板等

治療心絞痛，心率失常，心衰，高血壓PDE3cGMP抑制型心,血管和氣管平滑肌,T淋巴細胞氨力農，米力農治療高血壓，心衰，心率失常，抗炎PDE4cAMP免疫炎癥細胞,氣管平滑肌

抗炎，擴張支氣管，免疫調節，神經調節PDE5cGMP肺,血小板等,哺乳動物陰莖海綿體主要的PDE西地那非，扎普司特,雙嘧達莫治療ED，高血壓，抗血小板活性磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PD磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PDE6cGMP視網膜視桿和視椎細胞扎普司特,雙嘧達莫治療視網膜色素變性PDE7cGMP為特異底物心,腦,T淋巴細胞等

誘導T淋巴細胞增殖，治療某些免疫功能紊亂PDE8—cAMP是其特異性底物眼，肝，腎，肌肉，胚胎

調節生殖細胞的生長，還可能影響蛋白的亞細胞分布PDE9—以cAMP為其特異性底物腦組織，胸腺，脾

PDE10cAMP,cGMP均為此酶的底物紋狀體所有已知PDE選擇性抑制劑對該酶均無明顯抑制作用可能家族管理基因PDE11cAMP,cGMP睪丸和前列腺調節生殖細胞的成長磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PD磷酸二酯酶抑制劑抑制磷酸二酯酶活性，促進鈣離子通道蛋白磷酸化，鈣離子通道激活使鈣內流增加，心肌收縮力增強氨力農米力農能明顯改善心衰患者的血液動力學，不影響心率。適用于常規治療或β受體激動劑無效的重癥心衰磷酸二酯酶抑制劑抑制磷酸二酯酶活性，促進鈣離子通道蛋白磷酸化磷酸二酯酶抑制劑米力農增強心肌收縮力是氨力農的10-20倍，作用時間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動力學參數。氨力農(amrinone)：短期靜脈注射用于治療急性心衰，靜脈首次劑量為0．5-1．0mg／kg，5－10分鐘緩注，繼以5－10mg/kg/min靜脈滴注，連用7-10天。但應注意長期應用副作用大，不宜選用。米力農(mirinone)：有口服和靜脈兩種劑型，但均宜短使用。小兒用量每日為1.0mg／kg，分3-4次口服，靜脈首次劑量25mg／kg，10分鐘以后0．25-0．5mg/kg/min靜滴，維持24－48小時，或停藥16小時后改為口服。磷酸二酯酶抑制劑米力農增強心肌收縮力是氨力農的10-20鈣增敏劑不直接增加細胞內的鈣離子濃度或肌鈣蛋白和與Ca2+的親和力。左西孟旦與心肌細肌絲上肌鈣蛋白C（Tnc）與Ca2+結合后，原肌凝蛋白的分子構象發生改變，橫橋與細肌絲結合，肌絲出現扭動，心肌纖維收縮。鈣增敏劑不直接增加細胞內的鈣離子濃度或肌鈣蛋白和與Ca2+的鈣增敏劑抑制心臟的磷酸二酯酶（主要是磷酸二酯酶III）的活性，產生和磷酸二酯酶抑制劑一樣的作用。左西孟旦直接作用于心肌細胞內收縮蛋白，增強肌絲對鈣的敏感性來增強心肌收縮力，不增加細胞內鈣超載，使能量和氧耗維持在正常或接近正常水平鈣增敏劑抑制心臟的磷酸二酯酶（主要是磷酸二酯酶III）的活性鈣增敏劑臨床應用

1.急性失代償心力衰竭的治療

LIDO研究：隨機雙盲多中心的試驗

203例嚴重低心輸出量的心力衰竭患者靜脈輸注左西孟旦和多巴酚丁胺２４h后，比較兩組２４h的血流動力學變化、31d和180d的死亡率。結果：左西孟旦在增加心輸出量和降低肺毛細血管楔壓方面要明顯優于多巴酚丁胺。31d和180d的病死率要顯著低于多巴酚丁胺組。

鈣增敏劑臨床應用

1.急性失代償心力衰竭的治療

2.心肌缺血后對心臟收縮能力的支持

實驗表明，左西孟旦不僅會增加心肌缺血合并左心功能衰竭的患者心輸出量，還能夠通過激活ATP敏感的K通道開放，減小心肌梗死的面積。而且，相比應用多巴酚丁胺治療，副作用更少。

RUSSLAN研究表明，對于心肌梗死合并左心衰竭的患者，應用左西孟旦的患者14d和180d的死亡率均明顯低于對照組；相比應用高劑量，較低劑量（0.1～0.2μg?kg-1?min-1）的副作用更少。2.心肌缺血后對心臟收縮能力的支持

實驗表明，左西孟旦不鈣增敏劑3.右心功能不全

左西孟旦降低肺毛細血管楔壓的效果好于多巴酚丁胺，因此，理論上可用于治療可逆性肺血管壓力升高和有右心功能不全的患者。隨機對照雙盲試驗，對心功能III～IV的心力衰竭患者持續輸注左西孟旦（18μg/kg靜脈推注，然后0.3μg?kg-1?min-1持續輸注），通過心導管和超聲心動圖監測，發現右心功能得到了顯著改善（作用效率提高了24%）。鈣增敏劑3.右心功能不全

左西孟旦降低肺毛細血管楔壓鈣增敏劑臨床應用安全性

1.血流動力學不良反應

心率增加和平均動脈壓降低是產生血流動力學不良反應的主要原因。可能會導致心肌缺血、低血壓、心律失常和低氧血癥等問題。在推薦的治療劑量內尚未出現心肌缺血和顯著低血壓等不良反應。心率的增加呈劑量依賴性，在給予推薦劑量的左西孟旦或者口服給藥時，幾乎沒有出現心率的增加。血管擴張還可能會引起頭痛、眩暈和惡心等癥狀。鈣增敏劑臨床應用安全性

1.血流動力學不良反應

鈣增敏劑2.電生理學不良反應

大劑量應用左西孟旦會增加它的不良反應，因此，臨床用藥需注意它的用量。靜脈持續大劑量輸注左西孟旦可能使QT間期略延長，有效不應期縮短，興奮性增加，傳導加快。

鈣增敏劑2.電生理學不良反應

大劑量應用左西孟旦左西孟旦明顯改善血流動力學指標，保護心肌等特點具有明顯的優勢，并且這些特點被越來越多的動物實驗和臨床試驗所證實，但是仍然需要進一步進行臨床試驗以支持和確定它在臨床上的實際效果，對它作出更加客觀的評價以更加合理地利用。左西孟旦明顯改善血流動力學指標，保護心肌等特點具有明顯的優勢強心藥物臨床應用強心藥物臨床應用選擇性增強心肌收縮力正性肌力藥用于治療心力衰竭及某些心律失常選擇性增強心肌收縮力正性肌力藥用于治療心力衰竭及某些心律失常正性肌力藥物分類洋地黃類1β1受體激動劑2磷酸二酯酶抑制劑3鈣增敏劑4正性肌力藥物分類洋地黃類1β1受體激動劑2磷酸二酯酶抑制劑3洋地黃類正性肌力作用電生理作用迷走神經興奮作用對神經內分泌影響對外周血管及腎的影響洋地黃類正性肌力作用電生理作用迷走神經興奮作用對神經內分泌影強心藥臨床應用課件藥理作用一、正性肌力作用抑制心肌細胞膜上的Na+_K+ATP酶，阻止Na+-K+的主動轉運，細胞內Na+增加，刺激Na+-Ca2+交換增加，進入心肌細胞的Ca2+增加，心肌收縮力增強。心肌收縮力增強衰竭的心臟排空充分心臟容積縮小心輸出量增加室壁張力下降反射性地使心率下降外周阻力下降耗氧量增加耗氧量降低總耗氧量降低藥理作用一、正性肌力作用心肌收縮力增強衰竭的心臟排空充分心臟藥理作用二、對神經內分泌系統的影響

1、抑制心力衰竭時內分泌系統的過度激活，增加副交感神經的活性，降低交感神經興奮性。

2、心力衰竭病人使用地高辛后，腎素活性下降，AngⅡ和醛固酮水平降低；多種血管活性物質如精氨酸加壓素等活性降低；血漿去甲腎上腺素濃度下降；心利鈉肽分泌增加，心利鈉肽受體的敏感性增加；心肺壓力感受器的敏感性得到改善。故：洋地黃可以通過降低神經內分泌系統的活性起到治療作用。藥理作用二、對神經內分泌系統的影響藥理作用三、對電生理的影響抑制竇房結自律性：減慢竇性心律即負性頻率作用縮短心房肌有效不應期：將房撲轉變為房顫抑制房室結傳導性：降低房顫患者的心室率提高浦肯野纖維的自律性：中毒時引起室性期前收縮縮短浦肯野纖維的有效不應期：中毒時引起室顫或室速治療量時ECG表現：最早T波壓低甚至倒置，S-T呈魚鉤狀，

P-P間期延長，P-R間期延長，Q-T間期縮短藥理作用三、對電生理的影響藥理作用四、對外周血管的作用本身具有收縮血管的作用，但心衰病人應用后，會使外周血管阻力下降。這是其正性肌力作用和對神經內分泌系統的調節作用的綜合結果。藥理作用四、對外周血管的作用藥理作用五、對腎臟的影響尿量增加：1、腎臟的Na+_K+ATP酶受抑制，可減少Na+、水的重吸收，腎臟分泌腎素減少

2、心排血量增加，使腎血流量增加，腎小球濾過率增加

3、腎血流量增加，RAAS活性下降，外周阻力進一步下降，尿量增加

藥理作用五、對腎臟的影響常用洋地黃類藥物地高辛洋地黃毒苷毛花苷丙毒毛花苷K常用洋地黃類藥物地高辛洋地黃毒苷毛花苷丙毒毛花苷K體內過程適應癥及禁忌癥臨床運用用法用量慢：洋地黃毒苷中：地高辛速：西地蘭急慢性心力衰竭室上性心律失常.慢性充血性心衰伴房顫（優）高排量心衰（欠佳）肺源性心臟病致右心衰等（慎用）肥厚型心肌病,傳導阻滯等（禁用）地高辛0.125~0.25mg/次，qd西地蘭0.2~0.4mg/次，稀釋后緩慢靜注，4~6h后可重復，24小時總量0.8~1.2mg

，LOGO洋地黃類體內過程適應癥及禁忌癥臨床運用用法用量慢：洋地黃毒苷急慢性心適應癥一、治療慢性心力衰竭

1、心力衰竭合并房顫,也可以用于心力衰竭合并室性心率者

2、單純右心衰竭：不能對其血流動力學變化產生良好影響，僅對伴有房顫者有效

3、無癥狀的左心室收縮功能障礙：無論有無房顫，均應予洋地黃治療，旨在提高生活質量。4、聯合用藥：地高辛和ACEI、利尿劑合用可增加療效。地高辛一般在使用ACEI和利尿劑癥狀仍未控制的情況下聯合應用。

5、劑量和療效：較低劑量的地高辛既能改善心力衰竭病人的左心室功能，又能糾正神經內分泌異常，而且更加安全適應癥一、治療慢性心力衰竭適應癥二、房顫及房撲治療中的應用

1、房顫的轉復：靜脈注射洋地黃被廣泛應用，但臨床試驗證據證明：索他洛爾、普羅帕酮、胺碘酮效果優于洋地黃

2、房顫心室率的控制：慢性房顫心室率的控制標準為靜息狀態＜90bpm，輕體力活動時＜110bpm

在控制心室率方面，洋地黃適用于活動較少的老年人，而對于活動量較大的患者應首先考慮β-受體阻滯劑或者β-受體阻滯劑與洋地黃制劑聯合應用對于房顫合并心力衰竭的病人，降低心室率首選洋地黃制劑

3、房撲的治療：洋地黃制劑通過縮短心肌的有效不應期將房撲轉為房顫，并通過抑制房室結的傳導起到控制心室率的作用適應癥二、房顫及房撲治療中的應用適應癥三、冠心病患者中的應用

1、冠心病不伴有心力衰竭者：不主張使用洋地黃緩解癥狀，但夜間發作心絞痛的病人其發作可能與夜間迷走神經張力高、臥位時回心血量增加導致心功能不全有關，可以試用

2、AMI合并心力衰竭：不使用洋地黃制劑，特別是在心肌梗死發生的24h內適應癥三、冠心病患者中的應用禁忌癥禁用于：1、預激綜合征合并室上性心動過速、快速房顫或房撲2、竇房阻滯、Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯者3、肥厚性梗阻型心肌病4、單純二尖瓣狹窄、竇性心律伴肺部淤血禁忌癥禁用于：禁忌癥慎用于：1、肺源性心臟病導致的右心衰竭2、腎功能不全、低血鉀3、心肌缺血、缺氧4、與可抑制竇房結、房室結功能的藥物合用5、高排血量心力衰竭6、室性心動過速及室性期前收縮禁忌癥慎用于：不良反應與注意事項洋地黃中毒的易患因素80%的洋地黃中毒不是因為藥物過量所致，而是患者存在許多易患因素，藥物相對過量所致1、基礎心臟病的類型和嚴重程度2、電解質紊亂：低血鉀、低血鎂、高血鈣3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭4、肝腎功能減退：肝病時用地高辛、腎病時用西地蘭5、老年人和瘦弱者：影響分布6、甲狀腺功能：甲亢敏感性減弱，甲減敏感性增強7、自主神經系統張力狀態：迷走神經張力較高時易致中毒不良反應與注意事項洋地黃中毒的易患因素心律失常表現快速房性心律失常伴傳導阻滯胃腸道表現中樞表現停強心苷和排鉀利尿藥快速心律失常：補鉀/利多卡因或苯妥英鈉II度以上AVB、竇性心動過緩：阿托品禁用電復律中毒表現01中毒機制02中毒處理劑量安全窗小伴缺血缺氧時更小低鉀腎功能不全與其他藥物合用03洋地黃中毒停強心苷和排鉀利尿藥中毒表現01中毒機制02中毒處理劑量安全β受體激動劑直接興奮心臟的β腎上腺能受體，增強心肌收縮力和心搏量。可單獨使用，亦可與洋地黃或血管擴張劑聯合使用治療心力衰竭。

多巴酚丁胺多巴胺短期靜脈應用，合適劑量β受體激動劑直接興奮心臟的β腎上腺能受體，增強心肌收縮力和心β受體激動劑多巴胺：興奮心臟β1受體，活化腺苷酸環化酶，使ATP轉為cAMP，促使Ca2+進入細胞膜，選擇性增加心肌收縮力外，還興奮多巴胺受體，使腎及腸系膜動脈擴張，增加腎血流量。大劑量時，興奮α受體為主，使全身小動脈收縮，增加外周阻力，減少腎血流量，心率加快，不利于心衰治療。多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強心肌收縮力和心排出量，而對心率、周圍血管、腎血流量影響小。擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應比多巴胺小。血液動力學效應優于多巴胺。

β受體激動劑多巴胺：興奮心臟β1受體，活化腺苷酸環化酶，使A新的β受體激動劑扎莫特羅：具有雙向作用，在輕度CHF或休息時，交感神經活性較低，它發揮激動藥作用；在重癥或勞累激動時，交感神經活性較高，它發揮阻斷藥作用。臨床稱其能增加中、輕度CHF患者休息時的心輸出量及血壓，對重癥患者也能緩解癥狀。異丁巴胺：屬多巴胺類藥物，部分作用是激動β受體，而增加心肌收縮性，能增加心輸出量，降低外周阻力，促進利尿。治療CHF能緩解癥狀，提高運動耐力，療效與地高辛相似。新的β受體激動劑扎莫特羅：具有雙向作用，在輕度CHF或休息磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PDE1Ca2+/CaM依賴型心,腦,肺，腎上腺組織，淋巴細胞長春西汀治療心血管疾病PDE2cGMP刺激型心,血管，氣管平滑肌，血小板等

治療心絞痛，心率失常，心衰，高血壓PDE3cGMP抑制型心,血管和氣管平滑肌,T淋巴細胞氨力農，米力農治療高血壓，心衰，心率失常，抗炎PDE4cAMP免疫炎癥細胞,氣管平滑肌

抗炎，擴張支氣管，免疫調節，神經調節PDE5cGMP肺,血小板等,哺乳動物陰莖海綿體主要的PDE西地那非，扎普司特,雙嘧達莫治療ED，高血壓，抗血小板活性磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PD磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PDE6cGMP視網膜視桿和視椎細胞扎普司特,雙嘧達莫治療視網膜色素變性PDE7cGMP為特異底物心,腦,T淋巴細胞等

誘導T淋巴細胞增殖，治療某些免疫功能紊亂PDE8—cAMP是其特異性底物眼，肝，腎，肌肉，胚胎

調節生殖細胞的生長，還可能影響蛋白的亞細胞分布PDE9—以cAMP為其特異性底物腦組織，胸腺，脾

PDE10cAMP,cGMP均為此酶的底物紋狀體所有已知PDE選擇性抑制劑對該酶均無明顯抑制作用可能家族管理基因PDE11cAMP,cGMP睪丸和前列腺調節生殖細胞的成長磷酸二酯酶抑制劑種類最適底物主要分布部分抑制劑抑制劑作用PD磷酸二酯酶抑制劑抑制磷酸二酯酶活性，促進鈣離子通道蛋白磷酸化，鈣離子通道激活使鈣內流增加，心肌收縮力增強氨力農米力農能明顯改善心衰患者的血液動力學，不影響心率。適用于常規治療或β受體激動劑無效的重癥心衰磷酸二酯酶抑制劑抑制磷酸二酯酶活性，促進鈣離子通道蛋白磷酸化磷酸二酯酶抑制劑米力農增強心肌收縮力是氨力農的10-20倍，作用時間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動力學參數。氨力農(amrinone)：短期靜脈注射用于治療急性心衰，靜脈首次劑量為0．5-1．0mg／kg，5－10分鐘緩注，繼以5－10mg/kg/min靜脈滴注，連用7-10天。但應注意長期應用副作用大，不宜選用。米力農(mirinone)：有口服和靜脈兩種劑型，但均宜短使用。小兒用量每日為1.0mg／kg，分3-4次口服，靜脈首次劑量25mg／kg，10分鐘以后0．25-0．5mg/kg/min靜滴，維持24－48小時，或停藥16小時后改為口服。磷酸二酯酶抑制劑米力農增強心肌收縮力是氨力農的10-20鈣增敏劑不直接增加細胞內的鈣離子濃度或肌鈣蛋白和與Ca2+的親和力。左西孟旦與心肌細肌絲上肌鈣蛋白C（Tnc）與Ca2+結合后，原肌凝蛋白的分子構象發生改變，橫橋與細肌絲結合，肌絲出現扭動，心肌纖維收縮。鈣增敏劑不直接增加細胞內的鈣離子濃度或肌鈣蛋白和與Ca2+的鈣增敏劑抑制心臟的磷酸二酯酶