關于生理學第四章血液循環第1頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五血液循環淋巴系統心血管系統淋巴管血管：心臟：淋巴器官為血液循環提供動力引導和分配血流到全身各處第2頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五血液循環的功能①物質運輸功能；②實現機體的體液調節；③維持機體內環境穩態；④實現血液防御功能；⑤內分泌功能。第3頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五第一節心臟的泵血功能第三節血管生理第四節心血管活動的調節第二節心臟的生物電活動和生理特性第五節器官循環第4頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五第一節心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環；左心：泵血入體循環。第5頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五一、心臟泵血的過程和機制(一)心動周期

2.時程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s1.概念：心臟的一次收縮和舒張,構成一個機械活動周期在一個心動周期中分為收縮期和舒張期。第6頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.特點:②舒張期時間＞收縮期時間③全心舒張期0.4s→利于心肌休息和心室充盈/////////////

//////////////////////////////////////////

0.1s心房心室全心舒張期①心房收縮在先，心室收縮在后第7頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.特點:④

心動周期時程的長短與心率有關，心動周期與心率呈互為倒數的關系；心率快慢主要影響舒張期。⑤心縮(舒)期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標。心率心動室縮期室舒期周期0.5620.9381.50.81500.40.300.500.250.15第8頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（二）心率1.概念:單位時間內心臟搏動的次數稱為心跳頻率，簡稱心率。2.正常值：60～100次/分3.正常變異:年齡:初生兒(140次/分)，隨著年齡增長而心率逐漸減慢,青春期接近成年人的心率。性別:

女＞男運動、情緒激動＞安靜、休息第9頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(三)心臟泵血過程心臟泵血功能的完成，主要取決于兩個因素：①心臟節律性收縮和舒張而造成心室和心房及動脈之間的壓力差，形成推動血液流動的動力；②心臟內4套瓣膜的啟閉控制著血流的方向。第10頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五兩側心臟的活動是相同的，但心臟泵血主要是依靠心室完成。包括兩個方面：心室收縮心室舒張—完成射血過程；—

完成充盈過程。第11頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(1)等容收縮期：1.心室收縮期—射血過程心室開始收縮↓室內壓急劇↑(左室內壓↑近80mmHg)↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓繼續收縮↓快速射血期第12頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五等容收縮期的特點：①其時程長短與肌縮力、后負荷有關：肌縮力↓→等容收縮期↑后負荷↑→等容收縮期↑②房室瓣、動脈瓣處關閉狀態；③等容收縮末的動脈壓最低；④室內壓上升速最快.第13頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(2)射血期：特點：心室繼續收縮↓室內壓＞動脈壓（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓動脈瓣開放(房室瓣仍處于關閉狀態)↓迅速射血入動脈（占射血量70%）↓心室容積迅速↓↓減慢射血期①快速射血期末室內壓與主動脈壓最高；②用時少(0.1s),射血量大①

快速射血期：第14頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五②

減慢射血期：特點：①用時長(0.15s),射血量少②因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉變為壓強能，使動脈壓略＞室內壓迅速射血入動脈后↓心室容積繼續↓↓室內壓略＜動脈壓↓射血能=血液的動能繼續射血入動脈（占射血量30%）↓心室容積繼續↓↓心室舒張前期第15頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(1)等容舒張期：特點：①動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態；②動脈瓣關閉產生第二心音.2.心室舒張期—充盈過程心室開始舒張↓室內壓迅速↓（室內壓=動脈壓）↓動脈瓣關閉↓心室繼續舒張↓室內壓急劇迅速↓

(∵室內壓仍＞房內壓∴房室瓣仍處于關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓快速充盈期第16頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(2)充盈期：等容舒張期末↓室內壓↓（室內壓＜房內壓）↓房室瓣開放↓心室繼續舒張↓室內壓↓(室內壓/房內壓=負壓)↓心房和大V內的血液快速入室（占總充盈量2/3）↓心室容積迅速↑①

快速充盈期：特點：①快速充盈期末的室內壓最低②用時少充盈量大(0.11s,約2/3)第17頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五②

減慢充盈期：隨著心室內血液的充盈,心室與心房、大靜脈間的壓力差減小,血液流入心室的速度減慢。其前半期為大靜脈的血液經心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。特點：用時長充盈量少(0.22s，約1/3

)第18頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.心房收縮期心房收縮↓心房容積↓↓房內壓↑↓房室瓣開放（動脈瓣處關閉狀態）↓擠血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒張(75%由V經心房流入心室)第19頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五初級泵的作用：心房的收縮可使心室充盈量增加1/4，使心室舒張末期容積增大，心室肌收縮的初長度增加，從而提高心室的泵血功能。心房收縮缺失，心室泵血功能將下降，同時將導致心房內壓增加，不利于靜脈回流。

1.使心室進一步充盈；

2.降低房內壓，有利于靜脈回流。

心室的充盈主要靠心室舒張的抽吸作用。心房顫動心室顫動心房在心臟泵血活動中的作用第20頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

心動周期中壓力、容積等變化1=主A內壓2=左心房內壓3=左心室內壓4=心音5=心室容積⑦=心房收縮期①=等容收縮期②=快速射血期③=緩慢射血期④=等容舒張期⑤=快速充盈期⑥=減慢充盈期P91第21頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

心動周期持續時間(s)壓力比較房室瓣半月瓣血流方向心室容積心房收縮期心室收縮期

等容收縮期快速射血期減慢射血期心室舒張期

等容舒張期快速充盈期減慢充盈期心動周期中壓力、容積、血流變化和瓣膜的開閉0.1房﹥室﹤動開關房→室↑0.30.05房﹤室﹤動關關————0.11房﹤室﹥動關開室→動↓0.15房﹤室﹤動關開室→動慣性、慢↓0.50.07房﹤室﹤動關關————0.11房﹥室﹤動開關房→室↑0.22房﹥室﹤動開關房→室慢↑第22頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(四)心音的產生略第23頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五二、心臟泵血功能的評價（一）心臟的輸出量1.每搏輸出量和射血分數每搏輸出量：射血分數：一側心室每次收縮搏出的血量(70ml)搏出量占心室舒張末期容積的百分比(=搏出量/心室舒張末期容積×100%);健康成年人:60％射血分數愈大，說明射血后殘留在心室內的血液愈少第24頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五二、心臟泵血功能的評價（一）心臟的輸出量射血分數意義：①心舒張末期容積(心肌初長度)與心縮力有關②心收縮力↑→每搏輸出量↑→射血分數↑③心室擴大、心功能下降(每搏輸出量可不變)→心舒張末期容積↑→射血分數↓射血分數是評定心功能的重要指標。第25頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2.每分輸出量和心指數每分輸出量(心輸出量):一側心室每分鐘射出的血液量＝搏出量×心率約4.5～6.0L心輸出量與機體新陳代謝的水平相適應，劇烈運動時可高達25～35L／min,女性比男性約低10％。人體靜息狀態下的心輸出量與體表面積成正比。第26頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心指數:每平方米體表面積的每分心輸出量＝每分輸出量/體表面積

約

3.0～3.5L／(min·m2)在安靜和空腹情況下測定的心指數稱為靜息心指數，是分析比較不同個體心功能的常用指標。10歲左右的少年靜息心指數最高，可達4L/(min·m2)以上。隨年齡的增長而逐漸下降，到80歲時接近于2L/(min·m2)2.每分輸出量和心指數第27頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(二）心臟作功量心臟作功內功外功離子跨膜主動轉運動能：壓強能：產生興奮和收縮推動血液流動維持一定室內壓產生和維持心壁張力對抗粘滯阻力略第28頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心輸出量＝搏出量×心率三、影響心輸出量的因素搏出量：前負荷、后負荷、心肌收縮能力(一)前負荷心室舒張末期的容積或心室舒張末期壓力心室舒張末期的充盈程度決定心肌收縮前被拉長的程度，即心肌收縮的初長度。第29頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五①心室功能曲線:心室舒張末期壓或容積與搏出量或搏功的關系曲線左室舒張末期壓左室搏功在一定范圍內，前負荷(心室舒張末期壓力)↑→搏出量↑前負荷過大→搏出量不再繼續↑慢性心臟病患者，當心臟過度擴張時，心室功能曲線可出現降支，表明此時的收縮功能已嚴重受損。生理意義：使心臟在前負荷明顯增加時一般不會發生搏出量和做功能力下降第30頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五前負荷↑→心的定律(Frank-Starling定律)：心臟不依賴神經-體液因素，自身調節并平衡心搏出量與回心血量之間關系的現象。心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑

②

異長調節

不需要神經和體液因素參與，只是通過心肌細胞本身初長的變化而引起心肌細胞收縮強度的變化過程。第31頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五維持心室射血量與靜脈回心血量之間的平衡。異長調節生理意義:異長調節特點：當某一時刻靜脈回流量增加時，心室的充盈量也增加，通過異長調節，搏出量也會增加。使心輸出量始終與靜脈回流量相一致。調節范圍小（∵心肌初長度≯2.25～2.30um）。第32頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(二)后負荷大動脈BP↑等容收縮期↑、射血期↓射血速度與力量↓搏出量↓

（暫時）心室內余血↑、充盈量↑搏出量接近原來水平臨床：ABp持續↑→心室肌長期處于加強收縮狀態→導致心肌肥厚、心室擴大等→泵血功能↓——大動脈血壓半月瓣開放延遲心肌初長↑(異長調節)神經-體液因素心肌收縮能力↑(等長調節)→→→→→第33頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(三)心肌收縮能力概念：指心肌在前、后負荷不變，而改變肌縮程度、速度和張力等方面的內在特性，又稱為心肌的變力狀態。意義：能對持續的、劇烈的循環變化有強大的調節作用。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調節，稱為等長調節。第34頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五收縮能力↑:NE→β受體→cAMP↑

→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心肌收縮力↑收縮能力↓:ACh→M受體→抑制Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期縮短→Ca2+內流↓→心肌收縮力↓第35頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五在一定范圍內(40～160次/分),心率↑→心輸出量↑心率過快或過慢，心輸出量都會減少。(四)心率?＞160～180次/分

→心動周期縮短(尤其心舒期)→

充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓?心率過快→心肌工作時間相對↑→過度消耗供能物質→心肌收縮能力↓?＜40次/分→心動周期延長(尤其心舒期)→充盈量達極限→無法再增加充盈量和搏出量→每分心輸出量↓第36頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五一般成年人心率超過180次/min時，每搏輸出量和每分輸出量均減少。久經體育鍛煉者，在運動狀態下，交感神經興奮，心室充盈過程加快，往往心率達到200次/min，每搏輸出量才開始降低。腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素→心率↑體溫升高1℃→心率增加12－18次/分第37頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心輸出量隨機體代謝的需求而增加的能力——心泵功能的儲備

(心力儲備，cardiacreserve)四、心臟泵血功能的儲備靜息狀態下心率為75次/min，搏出量70ml。心輸出量為5L左右。強體力勞動時，心率可達180-200次/min，搏出量可增加到150ml

左右，心輸出量可達30L,是靜息狀態下的5～6倍。訓練有素的運動員：8倍以上。第38頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心力儲備心率儲備★

（2-2.5倍）搏出量儲備收縮期儲備☆

收縮末期容積的儲備量（約為55ml）舒張期儲備

心室舒張末期容積的儲備量（約為15ml）心力儲備第39頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五★影響心輸出量的因素：大動脈BP↑→等容收縮期↑、射血期↓射血速度與力量↓→搏出量↓→

心室內余血↑、充盈量↑→→搏出量接近原來水平3.心肌收縮能力：取決于心肌細胞內部因素總結1.前負荷：心室舒張末期的容積或壓力在一定范圍內，前負荷↑→搏出量↑2.后負荷：大動脈血壓半月瓣開放延遲→心肌初長↑(異長調節）神經-體液因素→心肌收縮能力↑（等長調節）交感神經興奮、兒茶酚胺→心肌收縮能力↑ACh、缺氧、酸中毒→心肌收縮能力↓4.心率：在一定范圍內，心率↑→心輸出量↑心率過快或過慢→心輸出量↓第40頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

復習思考題名詞解釋:1.射血分數2.心指數3.等長調節4.異長調節問答題：1.何謂心動周期？以心臟的縮舒、壓力的升降、瓣膜開關的變化為基礎說明心臟的射血和充盈的過程及特點。2.何謂每搏輸出量、心輸出量？影響心輸出量的因素有哪些？3.評定泵血功能的指標及生理意義。第41頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心肌生物電現象第二節心臟的生物電活動和生理特性第42頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心肌細胞普通心肌細胞(工作細胞)特殊傳導系統竇房結房室交界結區房室束浦肯野纖維網心房肌心室肌第43頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(一)工作細胞（非自律細胞）一、心肌細胞的分類生理特性：興奮性、傳導性、收縮性功能：實現心臟的泵血功能包括心房肌和心室肌細胞，其胞漿內含有豐富的肌原纖維，具有較強的收縮性，是心臟泵血功能的動力。第44頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(二)特殊分化的心肌細胞（自律細胞）生理特性：興奮性、傳導性、自律性功能：產生和傳導心臟自動節律性興奮包括竇房結、房室交界、房室束及左、右束支、浦肯野纖維。基本不含肌原纖維，無收縮能力，仍具有興奮性和傳導性。除結區細胞外，它們還具有自律性，故通常稱為自律細胞。結區無自律性和收縮性，只保留了較低的興奮性和傳導性，是特殊傳導系統中的非自律細胞。第45頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（一）工作細胞的跨膜電位及其形成機制二、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制1．靜息電位(RP)(1)定義：(2)幅度:以心室肌細胞為例，人和哺乳類動物的心室肌細胞，其靜息電位約為-80~-90mV。在無外來刺激時，此靜息電位能持續維持于穩定水平。第46頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（3）形成機制：K+平衡電位條件：①細胞膜兩側存在濃度差：②細胞膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1結果：K+順濃度梯度由膜內向膜外擴散，是形成RP的離子基礎。

與神經、骨骼肌細胞相似第47頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2．動作電位(AP)

心肌細胞的動作電位與神經和骨骼肌的明顯不同。

①

復極過程復雜;

②

持續時間長;

③

升降支不對稱。一般將工作肌細胞動作電位的去極化和復極化。可分為5個時期。

心肌細胞AP的特點：第48頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（1）去極化過程(0期):動作電位:0、1、2、3、4五個時期②平臺期(2期)：與骨骼肌相比，心肌細胞動作電位持續時間長，復極化緩慢，有平臺期。-90mV→+30mV(120mV),1～2ms（2）復極化過程:①

快速復極初期(1期):

＋30mV→0mV，10ms。0期和1期合稱為鋒電位。0mV，100～150ms，是動作電位持續時間長的主要原因。③快速復極末期(3期)：0mV→-90mV，100～150ms。④靜息期(4期):-90mV200～300ms第49頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五動作電位產生的機制相互抵消(1)0期(去極化期)：快通道(Na+)：70mV激活開放,0mV失活關閉,持續1２ms(激活開放的速度和失活關閉的速度都很快),特異性強(只對Na+通透,對TTX敏感低)。按任意鍵顯示動畫2刺激↓細胞膜電位↑↓閾電位↓激活Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）0期快反應細胞第50頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(2)1期(快速復極初期):Ito(一過性外向電流)：在膜電位去極化到－30mV被激活，約開放5～10ms,可被K+通道阻斷劑(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻斷，Ito的離子成分為K+按任意鍵顯示動畫21期快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）第51頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(3)2期(平臺期)：按任意鍵顯示動畫22期0期去極達40mV時已激活L型鈣通道+激活IK通道(延遲整流鉀通道)↓Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態第52頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(4)3期(快速復極末期):(5)4期(靜息期)：3期按任意鍵顯示動畫2○泵3期4期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平膜內[Na+]和[Ca2+]升高,膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。第53頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

小結：工作細胞的跨膜電位及其產生機制第54頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制自律性：心臟在離體和脫離神經支配下，仍能自動地產生節律性興奮和收縮的特性。自律細胞生物電特點是

4期自動去極化，達閾電位時，即爆發新的動作電位。第55頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五0期1．竇房結P細胞

(1)0期去極化緩慢：

幅度小(70mV),時程長(7ms),當4期自動去極化達到閾電位(-40mV)

→激活(慢)鈣通道（ICa-L型）→Ca2+內流。自律細胞的跨膜電位Ca2+緩慢內流(慢通道),慢反應細胞

第56頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五復極化時1、2期不明顯。3期3期復極化：

(慢)鈣通道(ICa)漸失活+激活鉀通道(IK)→Ca2+內流↓+K+外流,形成3期復極化第57頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五4期:竇房結有兩種Ca2+通道：L(longlasting)型(ICa-L):

0期開放;T(transient)型(ICa-T):

4期后半期開放心室肌平臺期開放的Ca2+

通道為ICa-L4期

K+遞減性外流(IK)+Na+遞增性內流(If)+Ca2+內流(ICa-T型鈣通道激活)→緩慢自動去極化小結第58頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2.浦肯野細胞AP與心室肌細胞相似，但4期自動去極化。4期:內向電流If(Na+內流)逐漸增強，K+

外向電流逐漸衰減。自律性較竇房結低。第59頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五①快反應自律細胞：0期去極速率快，4期有自動去極化根據各類心肌細胞AP的0期去極化速度和4期有無自動去極化將心肌分為:心肌細胞的類型

？ ？ ？

②快反應非自律細胞：0期去極速率快，4期無自動去極化③慢反應自律細胞：0期去極速率慢,4期有自動去極化④慢反應非自律細胞：0期去極速率慢,其4期無自動去極化第60頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五三、心肌的生理特性心臟的主要功能是泵血，70歲一生泵血160000m3。心臟不斷地有秩序的、協調的收縮與舒張，是實現泵血功能的必要條件，而心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性和自律性。第61頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五三、心肌的生理特性其中自律性、興奮性、傳導性是以心肌細胞膜的生物電活動為基礎的，故屬心肌的電生理特性；收縮性則屬心肌細胞的機械特性。心肌細胞的這些特性共同決定著心臟的活動規律，實現心臟的泵血功能。第62頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（一）興奮性

興奮性:

指細胞在受到刺激時產生興奮的能力指標：閾強度（閾值）

心肌屬于可興奮組織，具有興奮性。其興奮性高低也可用閾值來衡量。1．影響興奮性的因素心肌細胞的興奮包括兩個過程：當刺激心肌時→從靜息電位去極化達到閾電位;激活Na+通道→從而產生0期去極化→發生動作電位。第63頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（1）靜息電位水平或最大復極化水平03412RP↓→距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↑→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑第64頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（2）閾電位水平

（少見）上移→

RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→

RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑第65頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

（3）Na+通道的性狀

Na+通道所處的機能狀態,是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態則取決于當時的膜電位以及有關的時間進程。以快反應心肌細胞為例：Na+通道有以下三種狀態：

(關)

備用

失活激活

(關)(開)第66頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五周期變化對應位置機制新AP產生能力有效不應期絕對不應期：↓Na+通道處于

-55mV完全失活狀態局部反應期：↓Na+通道

-60mV剛開始復活相對不應期↓Na+通道能產生(但0期幅

-80mV大部復活度、傳導、時程等較正常小)

超常期↓Na+通道基本同相對不應期

-90mV恢復到備用狀態2、興奮性的周期性變化去極相→復極相不能產生第67頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心肌興奮時興奮性周期變化的特點：有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。第68頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心肌興奮時興奮性周期變化的特點：

有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。意義：這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,是不出現完全強直收縮的生理學基礎（有效不應期的長短主要取決2期即平臺期）。當刺激頻率↑→多數刺激落在有效不應期內，最多引起期前收縮，不會發生完全強直性收縮。但在離體蛙心灌流實驗中，當[Ca2+]o過高時→鈣僵(∵Ca2+利于收縮不利于舒張，出現持續收縮狀態)第69頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.期前收縮與代償間歇期前收縮:心臟受到竇性節律之外的刺激，產生的收縮在竇性節律收縮之前代償間歇:一次期前收縮之后所出現的一段較長的舒張期第70頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（二）自動節律性概念：心肌細胞在無外來刺激的情況下,能自動發生節律性興奮的能力或特性,簡稱自律性。起源：心內特殊傳導系統（房室結的結區除外），其自律性：竇房結>房室交界>心室內傳導組織。第71頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

1.心臟的起搏點竇房結P細胞的自律性最高，100次/分房室交界和房室束及其分支次之，50次/分浦肯野細胞的自律性最低,25次/分竇房結最先發出節律興奮，依次激動心房肌、房室交界、房室束、心室內傳導組織和心室肌,引起整個心臟興奮和收縮。竇房結主導整個心臟興奮,故稱為正常起搏點。正常起搏點：竇房結→竇性心律第72頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

竇房結為心臟正常起搏點的關鍵在于其自律性最高，以搶先占領

(搶先達到閾電位產生AP)和超速驅動壓抑

(搶先奪獲壓抑節律低者的“被動”節律性興奮)兩種機制控制全心。

搶先占領和超速驅動壓抑

第73頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(1)最大復極電位與閾電位之間的差距

最大舒張電位水平小→距閾電位近→自動去極化達到閾電位的時間短→自律性高。最大舒張電位水平大→距閾電位遠→自動去極化達到閾電位的時間長→自律性低。2.影響自律性的因素第74頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(2)4期自動去極化速度①自動去極化速快→達到閾電位的時間短→自律性高②自動去極化速慢→達到閾電位的時間長→自律性低第75頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(3)

閾電位水平在上述因素不變的前提下：閾電位水平下移(圖TP1)↓最大舒張電位→閾電位距離近

↓

自動去極化達到閾電位時間短↓自律性高上移(圖TP2)↓距離遠↓

時間長↓自律性低第76頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（三）傳導性1.概念:心肌細胞興奮時所產生的動作電位能夠沿著細胞膜傳播的特性傳導性指標：動作電位的傳導速度

傳導原理:局部電流閏盤（縫隙連接）心肌細胞間相接觸的閏盤部分存在著電阻較小的縫隙連接，很有利于細胞間的興奮傳播，故心肌細胞在功能上如同一個細胞，即心肌是功能性合胞體。第77頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2.傳導過程竇房結↓↓結間束房間束(優勢傳導通路)↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌第78頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.傳導速度

心房肌(0.4m/s)

束支(2m/s)浦氏纖維(4m/s)

結區(0.02m/s)心室肌(1m/s)第79頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五竇性節律興奮通過房室交界區時，傳導速度顯著減慢——房室延擱。意義：使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，而不致于產生房室收縮重疊的現象。心臟內興奮傳播途徑的特點和傳導速度的不一致性，對于保證心臟各部分有次序地、協調地進行收縮活動，以確保心臟泵血功能的實現具有十分重要的意義。4.傳導時間心房內---房室交界---心室內

(0.06s)(0.1s)(0.06s)第80頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五5．傳導特點:⑴浦氏纖維最快→心室內快速傳遞→同步收縮，利射血⑵房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈⑶房室交界是傳導必經之路，易出現傳導阻滯(房室阻滯)。

第81頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

6.影響傳導性的因素(1)

細胞的直徑:但在同一心肌細胞,興奮傳導快慢主要受局部電流形成和鄰近部位膜興奮性的影響

(2)0期去極化的速度和幅度

0期速度與鄰旁間產生局新AP傳導0期幅度→的電位差→部電流→產生→速度快高大大易快慢低小小不易慢與神經纖維一樣，心肌細胞興奮傳導速度與細胞直徑大小有關第82頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

(3)鄰近未興奮部位細胞膜的興奮性(0期慢、小)處相對不應期處絕對不應期鄰近部位膜興奮性Na+通道狀態 傳導性失活狀態阻滯部分失活狀態減慢第83頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（四）收縮性1.同步收縮(全或無式收縮)同步收縮效果好，力量大，有利于心臟射血。由于同步收縮的特性，使心臟或不發生收縮，或一旦產生收縮，則全部心房肌或心室肌都參與收縮，稱為全或無式收縮2.不發生完全強直收縮心肌細胞興奮時興奮性變化的特點是:有效不應期特別長，相當于整個收縮期和舒張早期3.對[Ca2+]o有明顯的依賴性∵心肌細胞的肌質網很不發達，容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少;∴心肌細胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內流補充。[Ca2+]o↑→Ca2+內流↑→肌縮力↑[Ca2+]o↓→Ca2+內流↓→肌縮力↓[Ca2+]o↓→Ca2+內流無→興奮收縮脫耦聯

第84頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五4.影響心肌收縮的因素前負荷后負荷心肌收縮能力細胞外鈣離子濃度第85頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五四、心電圖(electrocardiogram,ECG)心臟的節律性活動是一種周期性活動，其周期性變化表現在兩個方面：一是心肌收縮和舒張構成的機械活動周期，即心動周期。另一是興奮的產生和傳導而形成的電活動周期。二者活動的某些表現都可以在體表得以反映，可用特定的儀器和方法觀測和記錄，其中心音和心電圖就是心肌的機械活動和電活動的表現。第86頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五體表心電圖：用心電圖機在機體體表記錄到的反映心臟電變化的波形，反映了心臟興奮的產生、傳導及恢復過程中的生物電變化。第87頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五+++---ⅠⅡⅢ第88頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五PQRSTP-R(Q)intervalQRScomplexSTsegmentQ-Tinterval（一）正常心電圖的波形第89頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

名稱時間（S）幅度（mV)P波0.08～0.110.05～0.25QRS波0.06～0.100.5～2.0

T波0.05～0.250.1～0.8PR間期0.12～0.20ST段0.05～0.15QT間期＜0.4第90頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（二）心肌細胞動作電位與心電圖關系P波：

≈心房肌的APQRS：

≈心室肌AP的0期S-T段：

≈心室肌AP的2期T波：

≈心室肌AP的復極化過程，因先后不一，故T波較寬。第91頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

P波：心房去極化（四）ECG波形的意義QRS波：心室去極化T波：心室復極化P-R間期(房室傳導時間)：興奮由心房傳到心室所需時間。0.12～0.20s。房室傳導阻滯時，P-R間期延長。

S-T段：與基線平齊，心室各部均已進入去極化狀態，彼此之間無電位差存在。心肌損傷或缺血時（心肌炎、心絞痛），出現ST段抬高或壓低。第92頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五復習思考題心室肌細胞、竇房結細胞及浦肯野細胞的動作電位有何特征？各時相產生的離子機制是什么？并說明竇房結和浦肯野細胞自律性的發生機制。試述心肌自律性、興奮性、傳導性和收縮性的特點及影響因素。試述正常興奮傳導的順序、特點及房室延擱的意義。說明心肌細胞在一次興奮過程中，興奮性的周期性變化有何意義？簡述快、慢反應細胞的異同。心電圖各波和間期的意義是什么？第93頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五第三節血管生理血管的作用 運送血液 分配血流 物質交換血管的分類 動脈 毛細血管 靜脈第94頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五一、各類血管的功能特點各類血管結構第95頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五一、各類血管的功能特點1.彈性貯器血管:（1）緩沖血壓波動；（2）使血管內血流連續主動脈與肺動脈主干及其發出的大量分支。功能特點：管口粗,管壁厚,富含彈性纖維,有明顯的擴張性與彈性。第96頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2.分配血管：指中動脈及器官動脈。管壁平滑肌較多，彈性強。功能特點：其收縮和舒張可以調節分配到全身各部和各器官的血流量。3.毛細血管前阻力血管:指小動脈、微動脈，其管徑小，對血流的阻力大。4.毛細血管前括約肌:在真毛細血管的起始部，其收縮和舒張可控制其后毛細血管的開及關。功能特點：管壁富含平滑肌，其舒縮活動可調節血流阻力及局部血流量，從而改變所在器官、組織的血流量。

功能特點：決定某一時間內毛細血管開放的數量。

第97頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五真毛細血管，其管壁薄，通透性高。功能特點：血液與組織液進行物質交換的地方。6.毛細血管后阻力血管:5.交換血管：指微靜脈，對血流也產生一定的阻力，其舒縮可影響毛細血管的前、后阻力的比值。

功能特點：改變毛細血管內壓力及體液在血管內和組織間隙內的分配情況7.容量血管:指靜脈血管，其口徑較粗，管壁較薄，容量較大。功能特點：體內血液的貯存庫。

8.短路血管:指小動脈和小靜脈之間的直接聯系。功能特點：使小動脈內的血液不經過毛細血管而直接流入小靜脈。在功能上與體溫調節有關。第98頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五二、血流量、血流阻力及血壓血管血液——

有彈性，非硬質管道——

多種成分，非理想液體第99頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（一）血流量和血流速度1.血流量：指單位時間內流經某一血管截面積的血量(容積速度）QRAΔPV公式：Q∝ΔP/R∝π(P1-P2)r4/8ηL

單位：ml/min或L/min

注：

Q：單位時間的液體流量△P：兩端的壓力差

R：管道內的阻力r：血管半徑

L：血管長度（常數，不變）

η：與①血細胞比容②血流切率③血管口徑④溫度⑤血漿蛋白成分和濃度有關。

略第100頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2、血流速度:各類血管中的血流速度與同類血管的總截面積成反比,因此血流速度在主動脈中最快，在毛細血管中最慢。血液在血管內流動的直線速度,即一質點(例如一個紅細胞)在血液前進的速度。第101頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.血流方式(1)層流

：各質點流動方向一致，與長軸平行。越靠近管壁，流速越慢（拋物線）(2)湍流

：各質點流動方向不一致，出現旋渦。第102頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(二）血流阻力：血液在血管內流動所遇到的阻力.阻力來源:

①血液內部分子之間的摩擦力；②血液與血管間的摩擦力。Poiseuille’slaw(泊肅葉公式）：

8ηL

血流阻力：R=————πr4血流阻力(R)與血管長度(L)和血液粘滯性(η)成正比，與血管半徑(r)4次方成反比。血管半徑↓→血流阻力↑↑→血流量↓↓

縮小一半增加16倍第103頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

在整個體循環總外周阻力中：大、中動脈阻力約占19％;

小動脈及微動脈約占47％;

毛細血管約占27％，靜脈約占7％.

可見小動脈及微動脈是產生外周阻力的主要部位第104頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（三）血壓2.血壓形成的基本因素：血壓降落：主大A小A微A①血管內血液的充盈度推血流動1.概念:流動著的血液對單位面積血管壁的側壓力不流動時的側壓力稱體循環平均壓（充盈壓）；流動時的側壓力稱血壓（分動、靜脈血壓）。②血流的動力＝心射血力對管壁側壓力;

擴張管壁(勢能)

③血流的阻力＝能量的消耗，血壓逐漸下降第105頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五三、動脈血壓(arterialbloodpressure)1.基本概念（一）基本概念及其正常值動脈血壓——主動脈或大動脈內血液的壓強

一個心動周期中，心室收縮動脈壓升高，所達到的最高值稱為收縮壓(systolicpressure,Sp)

心室舒張動脈壓下降到的最低值稱為舒張壓(diastolicpressure,Dp)收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓(脈壓,pulsepressure)

一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓(meanarterialpressure)

平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓第106頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2.動脈血壓的正常值一般指主動脈壓。因為在大動脈中血壓降落很小，故通常將在上臂測得的肱動脈壓代表主動脈壓。收縮壓：13.3～16.0kPa(100～120mmHg)我國健康青年人安靜時血壓正常值舒張壓：

8.0～10.6kPa(60～80mmHg)脈搏壓：4.0～5.3kPa(30～40mmHg)>18.6/12.0KPa(140/90mmHg)——高血壓<12.0/8.0KPa(90/60mmHg)——低血壓1mmHg=0.133kPa第107頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.生理變異:①年齡：新生兒Bp40mmHg左右。出生后第1個月內Bp很快升高，到第1月末升高80mmHg，以后收縮壓繼續升高，到12歲時約為100mmHg,17歲達到成人水平。

②活動＞安靜③站位＞臥位④日周期(2~3時最低，6~8時和16～18時出現高峰)⑤

男性＞女性第108頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

前提：足夠的血液充盈于心血管系統（二）動脈血壓的形成

基本因素：心室射血(心輸出量)和外周阻力

輔助因素：大動脈彈性貯器作用

(1)緩沖血壓波動

(2)使血管內血流連續第109頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

形成機制心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續流動血液對動脈壁的側壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側壓上升到最大值=收縮壓↓推血流動(1/3)＋大A擴張(2/3)(動能消耗)(勢能貯存+緩沖力)↓↓↓↓↓主動脈管壁的彈性對血流和血壓的作用心室舒張彈性貯器血管回縮心室收縮1/3流向外周第110頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五每搏輸出量（三）影響動脈血壓的因素★?搏出量↑→?由于收縮壓↑→↑→BP↑(收縮壓↑為主),脈壓↑收縮壓主要反映每搏輸出量大小心縮期射入主動脈血量↑→收縮壓明顯↑血流速度↑→心舒期大動脈內血量稍↑→舒張壓輕微↑第111頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（三）影響動脈血壓的因素★2.心率↑→心輸出量↑→?心率↑→心舒期↓→心舒期流到外→周的血液減少心舒期末留在動→脈內的血量增多舒張壓↑，收縮壓稍↑BP↑(舒張壓↑為主),脈壓↓第112頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.外周阻力?

外周阻力↑→?

在心縮期，由于血壓↑→↑→BP↑(舒張壓↑為主），脈壓↓舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主動脈內的血量↑→舒張壓↑

血流加快，收縮期動脈內血量輕度↑→收縮壓輕度↑（三）影響動脈血壓的因素★第113頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用：

?

大動脈彈性↓(單純性大動脈硬化)→收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓↑↑5.循環血量與血管容積:正常時循環血量與血管容積相適應?

循環血量↓（大失血）→血壓↓（失血量超過20%）?

大動脈、小動脈均硬化（老年人）→收縮壓↑↑,舒張壓↑,脈壓↑?

血管容積↑（過敏、中毒性休克）→血壓↓?

循環血量↑或血管容積↓→血壓↑（輸血和縮血管藥物）第114頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五四、靜脈血壓和靜脈回心血量

靜脈系統位于毛細血管網與有右心房之間。因此，靜脈壓既能影響毛細血管的功能，又能影響心臟的功能。

血液回流入心臟的通道血液貯存庫的作用低壓、低阻、高容量系統第115頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五1.外周靜脈壓:②易受重力影響，∴測量位取平臥位(被測部與心水平)(一)靜脈血壓指各器官的靜脈血壓當心臟射血功能降低，靜脈回流降低時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。特點:①近心端低，遠心端高;第116頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

⑴正常值：為4～12cmH2O。2．中心靜脈壓(CVP):指胸腔內大靜脈或右心房的壓力⑵中心靜脈壓的高低取決：①心臟射血能力：如心臟功能良好，則中心靜脈壓較低。如心臟射血功能減弱，則中心靜脈壓升高;②靜脈血回流速和量：靜脈回流速度快，則中心靜脈壓升高；反之，中心靜脈壓下降。第117頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2．中心靜脈壓(CVP)：臨床：

CVP偏低:CVP升高:⑶意義:①反映心功和靜脈回流量②控制補液速度和量的指標輸液量不足輸液過快、過多或心臟功能不全第118頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（二）重力對靜脈壓的影響重力作用血管內有靜水壓平臥：身體各部分與心臟水平差別不大，靜脈壓大致相等直立：心臟以上部位靜脈壓較低，矢狀竇1.33kPa(10mmHg)；心臟以下部位靜脈壓較高，足部靜脈12kPa(90mmHg)第119頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五1.體循環平均壓（三）影響靜脈回流的因素抽吸↑中心V壓↑心縮力↓→（心衰）↑→靜脈回流量↑如：循環血量↑、血管容量↓→靜脈回流量↑2.

心縮力↑→射血分數↑→

心室舒張期室內壓↓靜脈回流量↑←射血分數↓→心室舒張期室內壓↑

V回流量↓←頸V怒張、肝大、下肢腫←第120頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五3.骨骼肌的擠壓作用：肌縮擠壓靜脈→靜脈血回流+靜脈瓣膜的防倒流。例：①長期站立+靜脈瓣膜的損傷→下肢靜脈曲張②立正久站→下肢靜脈回心量↓+精神緊張→虛脫。第121頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴張↓胸內負壓↑↓胸廓↑↓吸氣4.呼吸運動：第122頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五5.體位改變：臥位→下肢靜脈回心血量↑直立→下肢靜脈回心血量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利靜脈回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢靜脈回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→靜脈回心量↓→心輸出量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清第123頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五微循環五、微循環(microcirculation)

：——

微動脈與微靜脈之間的血液循環主要功能——

進行血液和組織液之間的物質交換略第124頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五(一)組織液的生成與回流六、組織液

(interstitialfluid)的生成

組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。毛細血管中血漿的水和營養物質透過毛細血管壁進入組織間隙的過程，稱為組織液生成。

組織液中的水和代謝產物透過毛細血管壁進入毛細血管血液的過程，稱組織液回流。略第125頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（一）淋巴液的生成：七、淋巴液的生成與回流動力----組織液與毛細淋巴管間的壓力差。

每小時生成120m1的淋巴液，其中約100ml由胸導管，20m1由右淋巴導管進入血液。（二）淋巴液的回流

淋巴管壁平滑肌的收縮活動和瓣膜共同構成“淋巴管泵”。略第126頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五復習思考題何謂血壓、收縮壓與舒張壓?簡述動脈血壓形成原理及影響因素。簡述影響靜脈回心血量的因素。第127頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五1、神經調節2、體液調節3、自身調節第四節心血管活動的調節第128頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五

一．神經調節(一）心血管的神經支配第129頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（1）心臟的N支配1.心臟的N支配和作用

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神經側角神經元背核和疑核分布右:竇房結,房室肌前壁右:竇房結左:房室交界,束支,左:房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質NAAch

受體β1Ｍ阻斷劑心得安阿托品第130頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五心交感節前神經元為膽堿能神經元，其末梢釋放的遞質乙酰膽堿與節后神經元細胞膜上的膽堿能神經受體結合，引起節后神經元興奮。心交感節后纖維屬腎上腺素能纖維，其末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的腎上腺素能受體（β1型受體）結合。第131頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五①心率加快(正性變時作用)：

去甲腎上腺素可促進細胞膜對Ca2+通透性。Ca2+內流增加,竇房結細胞4期自動去極化速度加快,自律性增高②心縮力加強(正性變力作用)：細胞膜和肌漿網對Ca2+通透性增加→心肌動作電位2期Ca2+內流量及肌漿網Ca2+的釋放量增加使細胞內Ca2+的濃度升高→心肌興奮-收縮耦聯作用加強→心肌收縮力增加③房室交界處傳導性加強(正性變傳導作用)：

Ca2+內流加快，使房室交界細胞的動作電位0期上升速度和幅度增加，故興奮傳導加快。心縮力加強，心率加快，故心輸出量增加第132頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五迷走神經節后纖維末梢釋放ACh,其機制主要是:細胞膜對K+的通透性增高、對Ca2+通透性降低有關.①心率減慢(負性變時作用)：乙酰膽堿與M型受體結合使細胞膜對K+通透性增加，竇房結細胞復極3期K+外流增加，導致最大舒張電位加大，使膜超極化；另一方面抑制4期內向電流If

，使自動去極化速率變慢。②房室傳導速度減慢(負性變傳導作用)：房室交界慢反應細胞膜Ca2+通道受抑制，動作電位的0期Ca2+內流減少，0期去極化速度和幅度均降低，因而傳導速度減慢。(2)心迷走N及其作用第133頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五③心房肌收縮力減弱(負性變力作用)：K+外流增加導致心房肌復極化加速，動作電位平臺期縮短，則每一動作電位期間進入細胞內的Ca2+量也相應減少，興奮-收縮偶聯作用減弱。一般而言，心迷走神經和心交感神經對心臟的作用相對抗的：但當兩者同時對心臟發生作用時，其最終效果并不等于兩者分別作用時效果的代數和。第134頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五（3）支配心臟的肽能神經元

用免疫細胞化學方法證明，心臟中存在多種肽能神經纖維，如神經肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關肽、阿片肽等。現已知一些肽類遞質可與其它遞質，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經元內，并共同釋放。目前對于分布在心臟的肽神經元的生理功能還不完全清楚，但心臟內肽能神經纖維的存在說明這些肽類遞質也可能參與對心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關肽有加快心率的作用等。略第135頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五2.血管的神經支配支配血管平滑肌的神經纖維稱為血管運動神經纖維，分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩類：（1）縮血管神經纖維

節前纖維起自胸腰段脊髓(T1～L2～3)灰質側角的神經元,其末梢釋放的遞質是ACh，節后神經元位于椎旁和椎前神經節內，其纖維末梢釋放的遞質是NA

。人體的大部分血管只接受交感縮血管神經的單一神經支配;在安靜狀態下,交感縮血管纖維持續地發放低頻1～3次/Sec沖動,稱為交感縮血管纖維的緊張性活動。第136頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五血管平滑肌細胞膜上的腎上腺素能受體有兩類:

α受體:β2受體:NA與α受體結合→

血管收縮NA與β2受體結合→

血管舒張由于NA與α受體結合的能力大于NA與β2受體結合的能力。因此，交感縮血管纖維興奮時，以縮血管效應為主。第137頁，共164頁，2022年，5月20日，11點15分，星期五1）血管收縮→外周阻力