關注早產兒視網(wǎng)膜病變【概述】年由在因白瞳癥及視力不良而受檢的嬰幼兒中發(fā)現(xiàn)。當時推測這種位于晶體后的纖維膜為先天性晶體血管膜之遺跡，稱為晶體后纖維膜增生癥（），年經(jīng)臨床觀察證實，本病在纖維膜形成之前，尚有一個活動期，并非先天異常。年命名為早產兒視網(wǎng)膜病變。【治療措施】如果虹膜前后粘連已經(jīng)形成，而且比較廣泛，則可考慮抗青光眼手術。【病因學】一般均有出生后在溫箱內過度吸氧史。吸氧時間越長，發(fā)病率也越高。但也有認為是由高濃度給氧后迅速停止，使組織相對缺氧所致，與吸氧時間知短無關（，）。無吸氧史者，亦可因胎兒血紅蛋白（）氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓（）轉入新生兒氧分壓時的急激發(fā)換等導致本病。此外，母體貧血及多胎兒等，亦為本病發(fā)病的原因之一。胎兒早期視網(wǎng)膜發(fā)育玻璃體動脈與脈絡膜供給營養(yǎng)。胚胎時，玻璃體血管穿過視盤，同時有小分支自視盤伸周邊視網(wǎng)膜。初時僅見于神經(jīng)纖維層，晚期始達深層。正常胎兒在?個月時血管增生顯著。早產兒視網(wǎng)膜尚未發(fā)育完整，以周邊部最不成熟。處于高氧環(huán)境下，視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞，使局部缺血、缺氧、誘發(fā)視網(wǎng)膜血管異常增生，從而引起滲出、出血、機化等一系列改變。異常增生的視網(wǎng)膜血管，穿過內界膜向視網(wǎng)膜表面發(fā)展并伸入玻璃體內，由于滲出玻璃體內血管機化，在晶體后形成結締組織膜，亦可因牽引引起視網(wǎng)膜脫離。【臨床表現(xiàn)】常見于出生后?周，臨床上分成活動期及纖維膜形成期（,1.活動期分為五個階段⑴血管改變階段：為本病病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于?倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。⑵視網(wǎng)膜病變階段：病變進一步發(fā)展，玻璃體出現(xiàn)混濁，眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。⑶早期增生階段：上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索，并向玻璃體內發(fā)展，引起眼底周邊部（大多數(shù)）或后極部（少數(shù)）視網(wǎng)膜小范圍脫離。⑷中度增生階段：脫離范圍擴大至視網(wǎng)膜一半以上。⑸極度增生階段：視網(wǎng)膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內大量積血。本病活動期病程為?個月。并不是所有病例都要經(jīng)歷以上的5個階段，約1/病3例在第一階段，1/在4第二階段停止進行，其余則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。.纖維膜形成期在活動期不能自行消退的病例，終于瘢痕化而形成纖維膜，因程度不同，由輕至重分為?度：I度：視網(wǎng)膜血管細窄，視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。II度：視網(wǎng)膜周邊部有機化團塊，視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方，對側視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。III度：纖維機化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一個或數(shù)個皺褶。每個皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機化團塊相連接。皺褶90位5于顳側，105位于鼻側。位于顳上顳下側者甚為少見。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網(wǎng)膜皺襞（gelre）不同llW度：晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網(wǎng)膜一部分，瞳孔領被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。V度：晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網(wǎng)膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內陷。【鑒別診斷】本病絕大多數(shù)發(fā)生于早產兒，有溫箱內過度吸愧疚史。據(jù)此可以診斷，除須與先天性視網(wǎng)膜皺襞、病、視網(wǎng)膜母細胞瘤、化膿性眼內炎及玻璃體內積血而形成的機化物鑒別外，還應注意下列疾病的鑒別。⑴lSulzberger綜合征（色素失調癥ep）gmen）t該）綜合征為出生時或出生后外胚葉系統(tǒng)組織病，有家族史。少數(shù)病例合并有晶體后纖萎縮，與本病不同。⑵視網(wǎng)膜發(fā)育異常（rel）該病亦有晶體后纖維膜存在。但出生時已有雙側小眼球，虹膜后粘連，且有家族史及智力低下，軀體發(fā)育不良、腦水腫、心血管病、多指（趾）癥等全身病，與本病相異。⑶先天性腦眼發(fā)育異常（）該病亦見于早產兒，亦有晶體后纖維膜及視網(wǎng)膜發(fā)育不全和脫離。但有腦水腫、瞼下垂、大腦小腦的發(fā)育異常等，可與本病鑒別。⑷原始玻璃體增殖殘存（e與纖維慢性假晶體（）前者亦稱先天性晶體后纖維血管膜殘存。晶體血管膜在胎兒個半月時應完全消失，在此過程中發(fā)生障礙而永久性殘留，則形成先天性晶體后血管膜殘存。雖然也有小眼球、繼發(fā)性青光眼等改變，但該病見于體重無明顯不足的足月產嬰兒，單眼性，有瞳孔及晶體偏位等與本病有許多不同點可資區(qū)別。當晶體后血管膜過度殖晶體后嚇破裂，引起白內障，在皮質被吸收的同時，中胚葉組織侵入，形成結締組織性膜，稱為纖維性假晶體。⑸家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變（）該病變眼底所見，與本病相似。但多為常染色體顯性遺傳，發(fā)生足月順產新生兒，無吸氧史，不同于本病。【預防】對早兒嚴格限制用氧，是唯一的有效預防措施，除非因發(fā)紺而有生命危險時，才可以給以40濃%度的氧，時間亦不宜太長。此外，維生素已早期大劑量應用也可能有一定預防作用。及早發(fā)現(xiàn)，及時施行冷凝或激光光凝，有阻止病變進一步惡化的成功報導。為了預防繼發(fā)性青光眼的發(fā)生，活動期重癥病例，必須經(jīng)常予以散瞳，以免虹膜后粘連。散瞳劑以為宜，一可避免中毒，二防止因長期持續(xù)的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。【預后】本病視力的預后，以活動期病情嚴重程度及纖維膜殘存范圍的大小而異。能在活動期第?階段自行停止者視力無太大損害；雖有纖維膜殘留，而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當纖維膜形成為?度時，視力高度不良。（來源：7醫(yī)學網(wǎng)）早產兒視網(wǎng)膜病變與吸氧的關系分析早產兒視網(wǎng)膜病變（，），以往曾被稱為晶體后纖維增生癥。這是一種因視網(wǎng)膜血管異常增殖而導致幼兒視力嚴重喪失的疾病，絕大多數(shù)發(fā)生于低體重的早產兒。近年來，隨著醫(yī)療技術的發(fā)展，越來越多的低體重早產兒得以存活，故該病的發(fā)病率也呈上升趨勢。現(xiàn)將我院門診?年診治的14例患兒的臨床情況分析如下。1資料與方法1.一1般資料本組14例確診的早產兒視網(wǎng)膜病變患兒中男9例，女例，年齡?個月，平均個月。例患兒孕期均小于周，出生體重低于?出生時有窒息史及吸氧史就診原因分別為出生后雙眼不能注視例（），白瞳癥例（21.）4，%內斜視2例（14.）3，%眼球震顫2例（14.）3。%檢查方法用托品酰胺滴眼液，每點雙眼次。連續(xù)次，后檢查。固定患兒頭部，開瞼器撐開上下眼瞼，暴露眼球，間接檢眼鏡從正前方和側方不同角度進行檢查，并結合眼部和型超聲檢查。1.早3產兒視網(wǎng)膜病變的治療本病主要在于預防，一旦發(fā)生只有對癥治療。酌情試行冷凝、光凝、玻璃體切割術。2結果檢眼鏡檢查例患兒中雙眼角膜直徑者例（），前房變淺例（），虹膜缺損例（），虹膜前后粘連3例（2檢.）4;%瞳孔直接對光反射消失9例（64.）3;%散瞳后見雙眼晶狀體透明檢4例（檢0）0，%黃色隆起呈鍋底狀環(huán)繞晶狀體后方，表面不平，無血管。眼底不能窺視。影像學檢查型超聲提示雙眼玻璃體腔充滿不規(guī)則中等振幅回聲，主要在前部。提示晶狀體后部不規(guī)則低密度影，無鈣化點。3討論早產兒視網(wǎng)膜病變嚴重的瘢痕期稱為晶狀體后纖維增生癥，視力嚴重受損，盡管可以手術治療，但最終視力都非常差。早產兒視網(wǎng)膜病變輕者僅有顳側周邊部色素沉著和玻璃體視網(wǎng)膜前膜，不影響視力。嚴重者有晶狀體后纖維增生，表現(xiàn)為白瞳孔，視力完全喪失。我院接診的檢4例早產兒視網(wǎng)膜病變患兒均已發(fā)生晶狀體后纖維增生，這些患兒大部分來自農村，這與基層醫(yī)院對早產兒持續(xù)高濃度吸氧并發(fā)癥的了解與重視程度有關。因此對該病的治療，除了出生后控制吸氧外，還應早期發(fā)現(xiàn)，避免病情發(fā)展。的病因和病理發(fā)育尚未完全成熟的新生兒，其眼底中央存在過大的無血管區(qū)，在致病因素的刺激下繼續(xù)生長的血管可發(fā)生閉塞和收縮，并形成新生血管，導致早產兒視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。本病的早期表現(xiàn)為視網(wǎng)膜血管異常，可并發(fā)玻璃體出血，也可導致纖維條索增殖。本病的第二階段為退行期，多數(shù)自然停止進展，周邊視網(wǎng)膜由混濁變透明，常不留嚴重后遺癥，另有約?繼續(xù)發(fā)展至晚期。晚期患眼輕者對視力影響不大，但可發(fā)生高度近視，重者則出現(xiàn)黃斑變性、眼底玻璃體混濁、視網(wǎng)膜牽引性和（或）滲出性脫離、機化、眼球萎縮等，可嚴重損害視力直至失明，尚可并發(fā)角膜混濁、白內障、青光眼、斜視等。由于嚴重患眼于晶狀體后可見部分機化膜及部分視網(wǎng)膜結締組織增生，因此剛開始認識本病時也稱其為晶狀體后纖維增生癥。吸氧與因果關系3.2.新1生兒自身因素目前已知新生兒胎齡越短、出生時體重越輕、發(fā)育程度越差，罹患本病的機會越大，病情也更趨嚴重。吸氧濃度對于的發(fā)病機制，有一種學說認為未發(fā)育成熟的視網(wǎng)膜血管對氧極為敏感，高濃度氧使視網(wǎng)膜血管收縮，引起視網(wǎng)膜缺氧，由于缺氧而產生血管新生因子，刺激視網(wǎng)膜發(fā)生新生血管，以后纖維新生血管膜的增殖與收縮，引起視網(wǎng)膜脫離。許多文獻在患兒的危險因素分析中都發(fā)現(xiàn)通氣方式與形成有統(tǒng)計學意義，應用面罩或頭罩給氧的患兒發(fā)生的可能性較小，而給氧或機械通氣易導致的發(fā)生，這是因為給氧或機械通氣的氧濃度較高的緣故。吸氧時間目前一些教科書均把長時間吸氧作為引起的因素之一，但對時間長短未作明確解釋。有學者認為早產兒吸氧?天才具有預測發(fā)生的價值。但有學者提出另一種觀點，認為的產生與“相對缺氧”有關，即高濃度給氧后迅速停止吸氧，從而造成組織相對缺氧，而與吸氧時間無關。其作用機制是在相對缺氧狀態(tài)下，氧自由基和同期相應的氧化代謝產物形成過快，而早產低體重兒的抗氧化系統(tǒng)存在缺陷，使得組織內抗氧化防御機制無法同步解毒，從而造成組織損害，引起。3.2.氧療4和期間監(jiān)測早產兒的身體發(fā)育差，易并發(fā)呼吸功能障礙致缺氧，常需人工供氧，否則可能危及生命。但發(fā)育不佳的眼球在高濃度氧的作用下有可能增加的發(fā)病機會。一般說來，低濃度的氧療是指氧成分（）略高于空氣中的濃度，一般在以下，當該指標達到以上時即為高濃度氧新生兒在進行氧療時應有必要的監(jiān)測，最好采用血氧飽和度監(jiān)護或動脈血血氣分析。同時，體格檢查也是有效的監(jiān)測手段，可以觀察患兒的膚色、呼吸、肢體;也可監(jiān)測視網(wǎng)膜血管反應，若其直徑變細時應考慮血氧濃度可能過高。有學者指出早期、反復、系統(tǒng)檢查眼底可能對本病的預防有一定幫助，并可能使得眼科的醫(yī)療因素盡早介入而改善最終后果。早期眼科檢查還有助于了解眼底血管的發(fā)育狀況，初步篩選本病的易患者。每2周隨訪，直到完全排除本病、視網(wǎng)膜充盈正常。早期治療對本病的預后有一定的幫助，可能使患者保持基本的視力，不致發(fā)展到失明或眼球萎縮。綜上所述，是一種多因素引起的后天性疾病，該病的發(fā)病機制至今尚未完全明確，進一步研究有望從根本上預防的發(fā)生。對已經(jīng)發(fā)生患者的早期診斷尤為重要，而通過多種手段綜合治療是改善其預后的有效措施。目前，我國每年發(fā)生者約?萬患兒，且隨著早產兒存活率提高的同時，本病有增多趨勢。積極預防和有效治療是減少盲童、提高我國人口素質的需要，因而加強對的認識和研究是眼科、新生兒科等醫(yī)務人員的迫切任務。（作者：施麗華來源：中華現(xiàn)代兒科學雜志）早產兒視網(wǎng)膜病變：一種因經(jīng)驗不足、訓練匱乏或者人心冷漠而被忽視的疾病。在中國，由此已出現(xiàn)了大量本可避免的兒童致盲病例。其中天津市中心婦產醫(yī)院，僅在9個月中，就至少出現(xiàn)了6個人工盲童。他們將生活在永遠陌生而黑暗的空間中，眼球則會像干蘋果一樣萎縮下去。這些人工盲童的產生，無疑對有關醫(yī)療部門和醫(yī)護人員的責任感和職業(yè)素質提出了責問。吸氧，令他們墜入無邊黑暗早產兒視網(wǎng)膜病變：早產兒視網(wǎng)膜尚未發(fā)育完整，如處于高氧環(huán)境下，視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞，使局部缺血、缺氧、誘發(fā)視網(wǎng)膜血管異常增生，從而引起滲出、出血、機化等一系列改變。異常增生的視網(wǎng)膜血管，穿過內界膜向視網(wǎng)膜表面發(fā)展并伸入玻璃體內，由于滲出玻璃體內血管機化，在晶體后形成結締組織膜，因牽引引起視網(wǎng)膜脫離。時間窗，在無知無覺間關閉早產兒視網(wǎng)膜