II型糖尿病的病因及發病機理由于長期“三高”飲食，攝入量長期超過人體需要量，刺激胰島β細胞代償性增生，使胰島素分泌逐步增加2~3倍，形成高胰島素血癥，促使血糖、血脂加速合成糖原和脂肪儲存，使血糖下降速度加快，引起饑餓，食欲亢進，食量增多，體重不斷增加和肥胖；因肥胖對健康不利而刺激人體防衛系統，引起褐色脂肪細胞產生抗胰島素抗體（TNF-a），使胰島素原不能轉變成有活性的胰島素，使胰島素活性降低，從而引起血糖、血脂和血漿脂蛋白濃度過高，導致血液濃縮，粘度過高，血氧含量降低；從而引起食物分解代謝障礙和細胞內核酸分解代謝障礙，產生內-外源性“2多1少”，損傷全身血管和器官結構-功能，從而引起II型糖尿病。因此，II型糖尿病是繼發于肥胖病的慢性糖尿病。一，病因：主要病因是長期“三高”飲食，量過多；同時與多因素缺氧（如活動過少、吸煙、慢性病、空氣污染等因素）、遺傳性因素和胰島病變等有關。高發人群：肥胖人群、有家族遺傳史、有慢性病等人群，都是II型糖尿病的高發人群。（一）長期“三高”飲食量過多：長期三高飲食，攝入量長期超過人正常需要量，刺激胰島β細胞代償性增生，使胰島素分泌逐步增加2~3倍，形成高胰島素血癥，促使血糖、血脂加速合成糖原和脂肪儲存，導致饑餓，食欲亢進，食量增多，體重不斷增加和肥胖；肥胖又能刺激人體免疫防衛功能，使褐色脂肪細胞產生抗胰島素抗體，使胰島素原不能變成有活性的胰島素，胰島素活性降低必導致血糖升高和血氧含量降低，從而引起食物分解代謝障礙和細胞內核酸分解代謝障礙，產生內外源性“2多1少”，損傷全身血管和器官結構-功能，引起II型糖尿病。（二）多因素缺氧：現代使人類缺氧的因素較多，概括起來有5大類：如吸煙、大礦山、油田、城市汽車尾氣、大餐館和家庭廚房等對大氣的污染，導致低張性缺氧和中毒性缺氧，已嚴重威脅人類的健康。人體內只要存在1~2種缺氧因素，缺氧可積累加重，若超過人體代償功能的抵抗，必引起代謝障礙，產生內外源性“2多1少”；是導致腫瘤、心血管病、遺傳病發病率不斷增高的重要原因。（三）胰島病變：胰島素與血糖、血脂存在正負反饋關系：如血糖和血脂過高，能刺激胰島素分泌增多，促進血糖、血脂合成糖原和中性脂肪儲存體內，使血糖、血脂降低；血糖、血脂降低又能刺激胰島素分泌減少，并能促使儲存的糖原和中性脂肪分解動用，同時還能抑制糖原異生和脂肪合成，使血糖升高。胰島素與血糖的正負反饋關系，對血糖、血脂的自然調節，能使人體血糖、血脂濃度保持相對穩定，維持血漿滲透壓和血壓相對穩定，保持血液循環通暢無阻，是維持人體健康不可缺少的功能。惟有胰島素分泌減少或活性降低，能使血糖升高，使血氧含量降低，導致血液與循環性缺氧，從而引起代謝障礙，產生“2多1少”，損傷全身血管和器官，導致心血管病。以下舉例說明：如1，若不控制飲食，長期進食過多，刺激胰島β細胞增生，導致胰島素分泌增多和肥胖，能刺激人體防衛系統產生胰島抵抗，使胰島素的活性降低，導致血糖升高，引起II型糖尿病。如2，妊娠擠壓導致母體全身缺血性缺氧，引起多種全身性疾病：如引起妊娠高血壓、妊娠糖尿病、妊娠肝性黃疸、妊娠腎性蛋白尿和血尿、妊娠腦病子癇、妊娠心臟病等。（四）遺傳因素：如流行病學調查發現，肥胖有明顯的遺傳性，父母單方肥胖，子女肥胖的發生率比無遺傳史的子女高5~8倍，父母雙方肥胖，其子女肥胖發生率為80%。II型糖尿病就是肥胖人群特有的糖尿病；故II型糖尿病能遺傳。從理論上講，自由基能損傷細胞基因結構，就可以引起糖代謝酶的缺乏或缺陷，導致糖代謝障礙，所以糖尿病發病與遺傳因素有關；但現在還沒有人發現糖代謝酶的缺乏或缺陷。二，發病機理：II型糖尿病發生、發展的病程很長，共分四個階段：初期-胰島增生期（體重增加肥胖期），早期-胰島抵抗期（血管損壞期）：中期-器官損壞期，晚期-并發癥期（器官衰竭期）。（一）初期-胰島增生（體重增加肥胖）期：由于長期“三高”飲食量過多，刺激胰島β細胞適應代償性增生，胰島素分泌逐步增多，超過正常水平2~3倍，形成高胰島素血癥；胰島素增多能促進血糖、血脂合成糖原和脂肪儲存，并能抑制糖原和脂肪分解動用，使血糖、血脂迅速降低，引起饑餓，食欲增強，體重不斷增加和肥胖，同時由于血液濃縮，粘度升高，口渴多飲，使血容量增多，開始引起高排低阻型高血壓和左心肥大；除此之外，無其它病變和不適癥狀。（二）早期-胰島抵抗（血管損壞）期：因肥胖到一定程度，刺激人體免疫系統，引起褐色脂肪細胞產生抗胰島素抗體（TNF-a腫瘤壞死因子），能抑制胰島素受體，使胰島素原不能轉變成胰島素，使胰島素活性降低，導致血糖、血脂、血漿脂蛋白濃度逐步升高，使血液濃縮，粘度升高，血氧含量降低；損傷血液細胞和血管內皮細胞，引起應激反應和全身小動脈痙攣，使血氧含量再降低，導致食物分解代謝障礙和細胞內核酸分解代謝障礙，產生內外源性“2多1少”；損傷全身血液細胞和血管內皮細胞膜結構，使血管內膜水腫、糜爛；血漿脂蛋白、糖蛋白、纖維蛋白、尿酸鹽等沉積在血管內膜下層；同時全身動脈，尤其是小動脈長期反復痙攣，使動脈中層環形平滑肌代償性增生肥厚；隨著時間的延長，導致全身大-中-小動脈管壁粥樣硬化，管腔狹窄。（三）中期-胰島損壞（糖尿轉變）期：由于全身大-中-小動脈管壁粥樣硬化，管腔狹窄，導致全身多器官微循環小血管內缺血缺氧和供氧中斷，引起器官細胞核酸分解代謝障礙，產生“2多1少”，損傷胰島等多器官，使胰島細胞腫大、凋亡，數量減少，胰島內形成彌漫性纖維化瘢痕，使胰島素分泌逐步減少，促使II型糖尿逐步向I型糖尿轉變。因此，肥胖人群早期都是II型糖尿病，隨著時間的延長，II型都會逐步向I型轉變，這就是肥胖人糖尿病發生發展的自然規律。在轉化過程中，還能存在II型和I型混合性糖尿病。胰島素分泌減少，能促進脂肪和糖原分解動用，使體重逐步減輕，褐色脂肪細胞逐步減少到消失，抗胰島素抗體也隨之減少和消失，最終使II型完全轉變成I型糖尿。但由于多數II型糖尿病人在未完全轉變成I型糖尿之前，因糖尿并發癥而終，因此，在晚期肥胖病人群中，II型糖尿病約占3/4，I型糖尿病占1/4。（四）晚期-并發癥（器官衰竭）期：由于晚期血糖、尿酸、血脂、血漿脂蛋白濃度過高，血氧含量大幅度降低，器官內彌漫性纖維硬化癍痕范圍不斷擴大，使多器官功能不斷衰退，隨時可能引起并發癥：如在患者勞累、或情緒激動時，全身動脈收縮和痙攣，導致腦嚴重缺血缺氧，引起血漿高滲性昏迷；如因血糖大量丟失和ATP缺少，導致脂肪酵解增強，酮體生成過多，引起酮癥酸中毒和昏迷；如因交感神經興奮使血壓突然大幅度升高，引起心或腦血管破裂、出血和心、腦衰竭而終。四，三早：II型糖尿病必須早防、早診，早治；以早防為主。因為肥胖人初期血糖、血脂、尿酸不高，也無任何癥狀；因此必須以早防為主。早診：定期檢查體重、血糖、血脂、尿酸、低密度脂蛋白含量等前期病變；早治：長期控制飲食量，堅持活動鍛煉，早防體重超標和前期病變，若體重超標及時減少食量，增加活動量，把肥胖和II型糖尿病消滅在前期病變階段。三高飲食量過多,促β細胞增生,胰島素↑↓促糖原異生,脂肪合成→血糖↓,多食,肥胖↓抗胰島素抗體↑,胰島素活性↓→II型糖尿病↓血糖↑,血氧含量↓→2多1少,損壞血管內膜↓小動脈硬化,管腔狹窄→