1、美托洛爾團結前線腺素E1對老年心力衰竭患者腦鈉肽和左室成效【摘要】目的不雅察美托洛爾團結前線腺素e1pge1對老年充血性心力衰竭(hf)患者血漿腦鈉肽(bnp)濃度的變革及左室成效的影響。要領80例老年hf患者，隨機分為團結組(美托洛爾加前線腺素e1),美托洛爾組和正常比擬組。比擬組通例利用強心劑、aei、利尿劑及血管擴張劑，并酌情予吸氧、抗熏染、落壓等對癥處置懲罰；美托洛爾組在通例治療藥物的底子上加用美托洛爾，團結組那么加用美托洛爾和前線腺素e1。治療8周后，比力3組患者血漿濃度變革、心成效包羅左室射血分數和心輸出量的改進程度。結果治療8周后團結組總有服從高于美托洛爾組(p0.05)，高于比

2、擬組(p0.05)。與比擬組比擬,團結組血漿程度、及均有顯著改進；與美托洛爾組比擬，團結組血漿程度、及差異亦有統計學意義。結論:美托洛爾團結前線腺素e1可通過多環節明顯改進患者lvef和，低落非常升高的bnp程度，值得臨床參考和推廣。【關鍵詞】美托洛爾前線腺素e1心力衰竭左室成效腦鈉肽慢性心力衰竭是由種種疾病引起心肌緊縮和或舒張成效停滯，心排血量低落，不敷以維持機體構造正常代謝必要，而出現一系列病癥和體征的一組臨床綜合征。重要表示為肺淤血和四周循環灌注不敷。老年民氣力衰竭已成為老年人的重要殞命緣故原由之一。因此，對老年心力衰竭怎樣舉行防治就顯得非常緊張。如今在臨床上老年心力衰竭縱然舉行尺度化抗

3、心力衰竭治療，臨床結果仍不抱負。如今，臨床上主張利用受體阻斷劑舉行治療，其結果明顯。而pge1是一種高效生物活性物質，能明顯低落慢性心衰患者的外周血管阻力，增長心排血量，改進心成效，對改進心成效有確切的療效。我們利用美托洛爾團結前線腺素e1治療了80例老年心力衰竭患者，不雅察患者血漿濃度變革、心成效包羅左心室射血分數lvef和心輸出量的改進程度。現報道如下。1資料和要領1.1一樣平常資料我院2022年7月-2022年6月確診為慢性心力衰竭的患者80例，全部病例切合中華醫學會心血管病分會保舉的慢性心力衰竭臨床評定尺度，此中男42例，女38例，年事60-77(69.26.8)歲。心率55次/in、

4、ii度以上房室傳導停滯、支氣管哮喘和四周血管疾病患者除外。心成效分級按美國紐約心臟病學會(nyha)心成效分級方案舉行評價，心成效級15例，級48例，級17例。80例慢性心力衰竭患者隨機分為比擬組24例、美托假設爾組27例和團結組29例。三組患者在年事、性別、病程、心成效分級、底子心臟病等方面差異均無統計學意義。1.2要領比擬組治療:通例利用強心劑、aei、利尿劑及血管擴張劑，并酌情予吸氧、抗熏染、落壓等對癥處置懲罰；美托洛爾組治療:在比擬組治療的底子上加用美托洛爾6.25g(阿斯利康制藥消費,國藥準字號h32025391),1次/d，連用1周如心衰病癥無惡化,以后每周劑量更加,目的劑量100

5、g/d,分2次口服。團結組治療:在美托洛爾組治療的底子上加用前線腺素e110ug+生理鹽水10l靜脈注射商品名：凱時，北京泰德制藥消費，消費批號2022h，連用14d。給藥歷程中精細不雅察臨床變革及不良反響。1.3療效判斷尺度按照1993年衛生部訂定的?心血管體系藥物臨床研究引導原那么?舉行判斷:(1)顯效:病癥或體征消散或明顯改進，心成效進步不小于2級。(2)有用:病癥或體征有顯著改進，心成效進步不小于1級。(3)無效:病癥與體征無明顯改進或加重，心成效無顯著好轉。1.4不雅察指標2結果2.1三組療效比力治療8周后，三組患者的心成效均有改進，團結組總有服從為91.2%，與美托洛爾組60.1%

6、和比擬組50.0%比擬,差異有統計學意義(p0.05,表1)。表1三組患者的臨床療效比力2.2三組治療前后血漿bnp的變革治療8周后，三組患者的血漿bnp均較前改進；團結組的bnp改進程度顯著優于美托洛爾組和比擬組，差異有統計學意義(p0.05,表2)。表2三組患者治療前后bnp變革的比力2.3各組治療前后lvef和的變革治療各組患者的lvef和均較前改進；團結組的lvef和改進程度顯著優于美托洛爾組和比擬組，差異有統計學意義(p0.05,表3)。3討論hf是一系列處于交感神經體系(sns)和腎素-血管告急素-醛固酮體系(raas)過分激活狀態的疾病，此中神經體液因子飾演著緊張腳色。多數hf患

7、者是由于左心室成效受損所致，表示為lvef落落以及由此引起的緊縮成效停滯。老年民氣臟布局與成效改變重要包羅左室胖厚、左室順應性減低、心室舒張晚期充盈增長等。因此老年hf患者中隨nyha分級的增長，左房、左室漸漸增大，lvef漸漸減低，也隨著漸漸的淘汰。在心成效不全的產生、生長歷程中陪同著神經激素體系的變革，sns、rass體系及循環內排泄激活。腦鈉肽(bnp)重要泉源于心室，是在心室容積擴張和室壁壓力負荷過分時由心室細胞排泄的一種多肽類心臟神經激素，具有很強的利尿、排鈉、擴張血管和按捺去甲腎上腺素、血管告急素(醛固酮)體系和交感神經的作用，從而調治體液與血壓。在心肌缺血、損傷、壞死、心室的張力

8、及壓力負荷過重時均可刺激其合成、排泄、開釋。具有舒張血管、低落血壓、利尿的效應。有文獻報道：bnp的開釋直接與心室壓力負荷過分和心室容積擴張有關，隨著心力衰竭患者心室壓力負荷升高和心室容積擴大，心室肌細胞排泄bnp漸漸增多。這就說明bnp程度可以反響心力衰竭患者的心成效狀態。2001年歐洲心臟病協會的心力衰竭指南,已經將bnp程度作為心力衰竭診斷的客不雅指標之一。按照hf產生的病理機制臨床應用受體停滯劑治療hf，通過上調受體，按捺sns和rass體系，低落心肌耗氧量，來改進心肌能量平衡，按捺左室重塑，從而到達改進心成效的目的。本研究中美托洛爾組治療后血漿bnp濃度較比擬組顯著低落，以及lvef

9、和的改進均可說明上述不雅點。但是受體停滯劑的負性肌力、負性心率、負性傳導等藥理作用限定了受體停滯劑在hf治療中的應用。本研究結果表現美托洛爾與前線腺素e1適用，不單落服了美托洛爾的負作用，并且還顯著增長臨床療效，能有用低落血漿bnp濃度，增長lvef和。前線腺素e1是一種活性極強的生理活性物質，具有顯著的擴張血管、按捺血小板凝集、按捺炎癥反響、庇護血管內皮細胞、改進紅細胞變形本領的作用。其治療機制是它通過與特定的細胞膜受體團結引起細胞內第二信使環化腺苷酸(ap)濃度升高，可按捺鈣離子游離、按捺血管交感神經末梢開釋去甲腎上腺素，使血管平滑肌舒張、減低外周阻力、改進血活動力學；同時可激活血小板膜的

10、腺苷酸環化酶，使血小板內ap程度升高，按捺血小板開釋血栓素a2(txa2)，防范血管緊縮和血栓形成并改進心力衰竭患者微循環。本研究中,對慢性力衰竭患者團結利用美托洛爾和前線腺素e1治療后，lvff和有顯著改進，血漿bnp濃度低落，心成效顯著好轉，與比擬組和美托洛爾組比擬均有統計學意義(p0.05)。說明團結利用美托洛爾和前線腺素e1能上調心臟受體濃度，增長心輸出量和冠狀動脈血流量，改進心肌供血，增長心排血量和射血分數，淘汰心肌細胞的耗氧量，增長了心肌對缺血缺氧的耐受力，從而有用治療hf患者。綜上所述,美托洛爾團結前線腺素e1能通過多環節明顯改進hf患者左心成效狀態，改進lvef和，顯著低落非常升高的bnp程度，逆轉心室重塑，是治療慢性充血性心力衰竭的有用要領之一，值得臨床參考和推廣。參考文獻1林培林-端型鈉利尿肽nt-prbnp與心力衰竭的相干性研究青島大學，.2高山鐘,張向陽.慢性心力衰竭病理生理和藥物治療研究希望j.心血管病愈醫學雜志,2022,18(3):301-3043銳紅慢性心力衰竭患者肌鈣卵白腦鈉肽變革的臨床研究蘇州大學，4楊巍,梅育嘉.慢性心力衰竭的診斷和治療希望j.有用藥物與臨床,2022,12(6):440-443.5陳灝珠，林果為有用內科學13版北京：人民衛生出書社，2022：136713