1、神經(jīng)病理性疼痛精選課件神經(jīng)病理性疼痛精選課件概述神經(jīng)病理性疼痛（neuropathic pain)是與神經(jīng)系統(tǒng)多部位發(fā)生病理性改變和功能障礙的疾病，其病因可能與外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、感染、代謝紊亂、梗塞等有關(guān)。臨床表現(xiàn)為鈍痛或搏動(dòng)性疼痛、灼痛、發(fā)作性撕裂痛以及痛覺(jué)過(guò)敏和（或）痛覺(jué)超敏。概述神經(jīng)病理性疼痛（neuropathic pain)是與神概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述概述Michael將神經(jīng)病理性疼痛分為三種亞型：周圍神經(jīng)性疼痛，包括頸、腰、骶放射性疼痛和脊神經(jīng)損傷引起的疼痛；中樞性疼痛，包括脊髓和脊髓水

2、平以上損傷引起的疼痛；交感神經(jīng)相關(guān)性疼痛，包括復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征。概述Michael將神經(jīng)病理性疼痛分為三種亞型：周圍神經(jīng)性帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹的定義及分期帶狀皰疹(herpes zoster, HZ)的急性痛（即帶狀皰疹性疼痛，HP）與帶狀皰疹后神經(jīng)痛（postherpeti neuralgia, PHN）是依據(jù)疼痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短來(lái)劃分的。Dworkin and Portenoy于1994年提出將HZ和PHN分為三個(gè)時(shí)期：急性期、亞急性期和慢性期。帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹的定義及分期帶狀皰疹后神經(jīng)痛急性期HZ即出疹最初30天內(nèi)的疼痛，慢性期PHN是指急性期后持續(xù)疼痛超過(guò)3個(gè)月者，介于兩者

3、之間的則為亞急性期。但亦有觀點(diǎn)認(rèn)為皰疹結(jié)癡脫落、皮損愈合后仍遺留或重新出現(xiàn)疼痛者即為PHN。帶狀皰疹后神經(jīng)痛急性期HZ即出疹最初30天內(nèi)的疼痛，慢性期P帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹的發(fā)生機(jī)制帶狀皰疹的病原體為水痘-帶狀皰疹病毒（Waricella-zostet virus, VZV)。VZV在兒童可引起全身感染-水痘，而在老年患者則表現(xiàn)為局部感染-HZ, HZ是VZV潛在性感染再活動(dòng)的結(jié)果，初次感染VZV潛伏在感覺(jué)神經(jīng)節(jié)中，當(dāng)免疫力低下或某些情況下VZV可再度活動(dòng)，并向感覺(jué)神經(jīng)節(jié)支配的相應(yīng)皮區(qū)擴(kuò)散，形成HZ。帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹的發(fā)生機(jī)制帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛的臨床特點(diǎn)在受累神經(jīng)分布

4、區(qū)有劇烈疼痛，性質(zhì)如燒灼、針刺、刀割、電擊、緊束感等。多有痛覺(jué)過(guò)敏（hyperalgesia）和痛覺(jué)異常（allodynia)，如風(fēng)吹、輕觸即可產(chǎn)生劇烈疼痛，常影響飲、食和睡眠。由于長(zhǎng)時(shí)間劇烈疼痛，患者多伴抑郁煩躁等精神癥狀。在皮膚損害區(qū)域，可見皮疹后遺留的瘢痕、色素沉著或色素脫落。帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛的臨床特點(diǎn)帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛的治療與預(yù)防帶狀皰疹后神經(jīng)痛的治療應(yīng)在對(duì)病人進(jìn)行全面評(píng)估的基礎(chǔ)上，采取個(gè)體化的綜合治療方案。治療方法包括藥物療法、神經(jīng)阻滯、神經(jīng)毀損、手術(shù)療法、物理療法、心理治療等。帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛的治療與預(yù)防帶狀皰疹后神經(jīng)痛（一）藥物療法

5、藥物治療仍然是最基本、最常用的方法。選擇用藥應(yīng)根據(jù)具體病人的病情特點(diǎn)，兼顧其他因素，合理選配，聯(lián)合用藥，以減少不良反應(yīng)，并及時(shí)調(diào)整給藥方案。可供選擇的藥物有抗抑郁藥、抗癲癇藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥、非麻醉性鎮(zhèn)痛藥等。 帶狀皰疹后神經(jīng)痛（一）藥物療法 藥物治療仍然是最基本、帶狀皰疹后神經(jīng)痛1、三環(huán)類抗抑郁藥 抑制神經(jīng)突觸對(duì)5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取，提高疼痛的閾值。對(duì)灼性神經(jīng)痛最有效，但需連用23周才起效。帶狀皰疹后神經(jīng)痛1、三環(huán)類抗抑郁藥 抑制神經(jīng)突觸對(duì)5-帶狀皰疹后神經(jīng)痛可采用丙咪嗪(imipramine) 12.550mg或阿米替林25mg睡前服，氯米帕明（clomipramine) 507

6、5mg/d也可應(yīng)用。因其有心血管系統(tǒng)的副作用，自主神經(jīng)受累者慎用，青光眼患者禁用。加用吩噻類藥物如氟奮乃靜可提高療效，但可加重體位性低血壓。帶狀皰疹后神經(jīng)痛可采用丙咪嗪(imipramine) 12.帶狀皰疹后神經(jīng)痛2、抗驚厥藥 鎮(zhèn)痛的機(jī)制可能與非特異性阻斷鈉通道而穩(wěn)定細(xì)胞膜興奮性、抑制初級(jí)和二級(jí)上行通路神經(jīng)元的活動(dòng)有關(guān)。該類藥物單用效果不明顯，合用抗抑郁藥可提高療效。常用的有卡馬西平（200300mg/d)和苯妥英鈉（200300mg/d)。應(yīng)注意肝腎功能，特別是老年病人或長(zhǎng)期服藥者，應(yīng)倍加小心。帶狀皰疹后神經(jīng)痛2、抗驚厥藥 鎮(zhèn)痛的機(jī)制可能與非特異性阻斷帶狀皰疹后神經(jīng)痛加巴噴丁是-氨酪酸的同

7、類物，效果確切且副作用少，其鎮(zhèn)痛機(jī)制為作用于神經(jīng)突觸后背角神經(jīng)元處的電壓依賴性Ca2+通道，阻止NMDA受體激活，而NMDA受體激活可增加傷害性感受系統(tǒng)的反應(yīng)性。該藥劑量范圍大，3003600mg，若同時(shí)應(yīng)用三環(huán)類抗抑郁藥和曲馬多，應(yīng)選用小劑量。拉莫三嗪(lamotrigine) 200400mg也可考慮使用。帶狀皰疹后神經(jīng)痛加巴噴丁是-氨酪酸的同類物，效果確切且副作帶狀皰疹后神經(jīng)痛3、曲馬多 具有阿片樣和非阿片樣鎮(zhèn)痛作用，后者與脊髓水平抑制去甲腎上腺素重吸收、消除5-羥色胺釋放的刺激有關(guān)。一般1日100300mg，對(duì)循環(huán)、呼吸和肝腎功能影響小，不良反應(yīng)有口干、出汗、惡心、便秘、頭痛和嗜睡等。

8、不宜與單胺氧化酶抑制劑合用。帶狀皰疹后神經(jīng)痛3、曲馬多 具有阿片樣和非阿片樣鎮(zhèn)痛作用，帶狀皰疹后神經(jīng)痛4、辣椒素 通過(guò)皮膚吸收，使神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)肽類遞質(zhì)如P物質(zhì)耗竭，突觸喪失傳導(dǎo)功能。用于皮膚和皮下組織損傷所致的表淺性疼痛，局部應(yīng)用0.075辣椒素乳劑，1日4次。用藥后可出現(xiàn)一過(guò)性灼痛、刺激感和皮膚紅斑，一般8周后可緩解疼痛。 帶狀皰疹后神經(jīng)痛4、辣椒素 通過(guò)皮膚吸收，使神經(jīng)末梢釋帶狀皰疹后神經(jīng)痛5、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥 有維生素Bl、B6、B12等，口服或肌注，可取得一定的效果。彌可保，又稱甲鉆胺，為一種活性維生素B12制劑，更易于進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，在甲基轉(zhuǎn)移過(guò)程中起輔酶作用，參與卵磷脂和乙酰膽堿的生物

9、合成，卵磷脂是神經(jīng)髓鞘的重要組成成分，而乙酰膽堿是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)。帶狀皰疹后神經(jīng)痛5、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥 有維生素Bl、B6、B12帶狀皰疹后神經(jīng)痛一般先肌注彌可保500g，每日或隔日1次，12個(gè)月后改為口服彌可保500g，每日3次。不良反應(yīng)少，偶有皮疹或胃腸道反應(yīng)，停藥后消失。另外，還可采用靜脈注射利多卡因和（或）氯胺酮。阿片類藥物如美沙酮(methadone)510mg在曲馬多等無(wú)效時(shí)可考慮應(yīng)用。帶狀皰疹后神經(jīng)痛一般先肌注彌可保500g，每日或隔日1次，帶狀皰疹后神經(jīng)痛（二）神經(jīng)阻滯療法 神經(jīng)阻滯是治療PHN的有效方法，在給予藥物療法的同時(shí)即應(yīng)進(jìn)行病變部位的神經(jīng)阻滯治療，以迅速緩解疼痛。對(duì)顏面

10、部、頭頸部及上肢的PHN，可選用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，胸腰段的PHN可選擇肋間神經(jīng)阻滯或同節(jié)段交感神經(jīng)叢阻滯，但應(yīng)注意避免損傷周圍重要結(jié)構(gòu)。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（二）神經(jīng)阻滯療法 神經(jīng)阻滯是治療PHN的帶狀皰疹后神經(jīng)痛（三）神經(jīng)毀損神經(jīng)毀損是治療PHN最為直接有效的方法，以無(wú)水乙醇、酚甘油等藥物進(jìn)行的化學(xué)毀損，因其治療規(guī)范和可控性的限制，臨床應(yīng)用已日趨減少。射頻熱凝毀損因其療效確切、可控性強(qiáng)愈來(lái)愈受到臨床青睞，射頻熱凝半月神經(jīng)節(jié)毀損治療三叉神經(jīng)痛，肋間神經(jīng)及脊神經(jīng)后支毀損治療胸背部、腰背部PHN的報(bào)道日益增多。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（三）神經(jīng)毀損帶狀皰疹后神經(jīng)痛（四）物理療法PHN的物理治療是玫種輔助治療方法

11、。常用的有經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）和超激光（SL）治療。可根據(jù)疼痛部位及相應(yīng)病變神經(jīng)干或神經(jīng)節(jié)，進(jìn)行刺激和照射。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（四）物理療法帶狀皰疹后神經(jīng)痛（五）心理治療由于PHN病程遷延，疼痛劇烈，生活質(zhì)量低下，因此對(duì)患者的精神影響非常突出，行為調(diào)節(jié)可有效打斷疼痛-自我緊張和生活能力喪失-絕望-疼痛加重這一惡性循環(huán)，故對(duì)PHN患者的心理治療要給予高度重視。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（五）心理治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛（六）其他對(duì)于頑固性疼痛患者，也可考慮脊髓電刺激療法，或鞘內(nèi)給藥甚至手術(shù)治療。PHN的預(yù)防重點(diǎn)在于帶狀皰疹急性期的及時(shí)和徹底治療，急性期在抗病毒治療的同時(shí)積極采取各種方法控制疼痛，如超激光照

12、射、神經(jīng)阻滯等，以期阻斷其向慢性期的遷延和降低PHN的發(fā)生率。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（六）其他復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征1994年國(guó)際疼痛研究會(huì)（IASP）提出復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征（complex regio-nal pain syndrome ，CRPS）的定義來(lái)代替過(guò)去沿用的反射性交感神經(jīng)萎縮（reflex sympathetic dystrophy，RSD）和灼性神經(jīng)痛（causalgesia），前者即CRPS型，后者為CRPS型。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征1994年國(guó)際疼痛研究會(huì)（IASP）提出復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征病因和發(fā)病機(jī)制目前均不完全清楚。可能的原因包括：創(chuàng)傷性損傷，如骨折、脫位、挫傷、燒傷或槍傷

13、，也可能是微小的損傷如注射、穿刺，多發(fā)生在神經(jīng)末梢較豐富的部位；其他疾病如心肌梗塞、腦血管意外、多發(fā)性硬化、截肢后、脊髓損傷后等，有時(shí)也無(wú)明顯原因可查。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPS的發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說(shuō)：交感神經(jīng)活性增強(qiáng)；外周痛覺(jué)感受器致敏；脊髓后角神經(jīng)元活動(dòng)異常；中樞敏化；中樞下行抑制系統(tǒng)功能異常等。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPS的發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說(shuō)：復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征臨床表現(xiàn)和診斷兩型CRPS均以感覺(jué)神經(jīng)、自主神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能異常的三聯(lián)征為其特征，但病程和臨床表現(xiàn)存在很大差異。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征臨床表現(xiàn)和診斷復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPS型1、癥狀

14、疼痛：為自發(fā)性，其嚴(yán)重程度可自輕微不適至難以忍受的劇痛，性質(zhì)多為灼痛、針刺樣痛、電擊樣痛、刀割樣痛或多痛并存。疼痛范圍可局限于損傷部位，也可隨病程進(jìn)展逐漸擴(kuò)大，但并不沿神經(jīng)走形。疼痛的程度常與疾病的程度不一致，損傷治愈后疼痛還繼續(xù)加重。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPS型復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征感覺(jué)神經(jīng)癥狀：存在痛覺(jué)過(guò)敏或痛覺(jué)異常，以及有感覺(jué)過(guò)敏或感覺(jué)減退。以感覺(jué)神經(jīng)癥狀的高敏狀態(tài)為主。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征感覺(jué)神經(jīng)癥狀：存在痛覺(jué)過(guò)敏或痛覺(jué)異常，復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征2、體征運(yùn)動(dòng)功能障礙：肌肉僵硬，主動(dòng)運(yùn)動(dòng)減少，肌力減退，震顫和運(yùn)動(dòng)反射亢進(jìn)。發(fā)汗功能障礙：發(fā)病初期為皮膚出汗過(guò)多，隨后出現(xiàn)皮膚皮下組織萎縮，出

15、汗減少甚至停止。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征2、體征復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征皮膚營(yíng)養(yǎng)障礙：往往表現(xiàn)為皮膚水腫，以后皮膚發(fā)亮、萎縮、皺紋消失，指（趾）甲松脆與頭發(fā)脫落等。血管舒縮功能障礙：當(dāng)舒張功能占優(yōu)勢(shì)時(shí)，皮膚溫暖、干燥和帶潮紅色；反之則皮膚濕冷、蒼白。 復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征皮膚營(yíng)養(yǎng)障礙：往往表現(xiàn)為皮膚水腫，以后復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征3、分期 臨床上根據(jù)疾病發(fā)展分為三期，但大多數(shù)很難明確分期。期（急性期） 受傷后起約3個(gè)月，以自發(fā)性、持續(xù)性、劇烈的燒灼樣疼痛為特點(diǎn)。疼痛發(fā)生在血管和外周神經(jīng)分布區(qū)。手足腫脹和發(fā)紅。X線檢查初期無(wú)明顯改變。68周后可見肌萎縮。有痛覺(jué)過(guò)敏，感覺(jué)過(guò)敏或減退，局部活動(dòng)受限。復(fù)雜性區(qū)域

16、疼痛綜合征3、分期 臨床上根據(jù)疾病發(fā)展分為三期，復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征期（營(yíng)養(yǎng)障礙期或缺血期） 受傷3個(gè)月后，疼痛加劇，呈彌漫和持續(xù)性燒灼痛，向周圍擴(kuò)散。皮膚發(fā)白、干燥，皮下組織、關(guān)節(jié)以及肌肉均可出現(xiàn)萎縮，頭發(fā)脫落，指（趾）甲變脆和變形。期（萎縮期） 各種治療對(duì)疼痛均無(wú)效，形成惡性循環(huán)，臨床和X線檢查均提示廣泛性肌萎縮和關(guān)節(jié)攣縮。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征期（營(yíng)養(yǎng)障礙期或缺血期） 受傷3個(gè)月復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征4、診斷CRPS型的診斷主要依靠病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查。診斷要點(diǎn)：a、病史：有外傷、感染等病史。b、臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)主要為燒灼樣疼痛，以感覺(jué)神經(jīng)、自主神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能異常的三聯(lián)征為其特點(diǎn)，

17、可伴有一定程度的心理障礙。診斷性交感神經(jīng)阻滯可緩解病情。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征4、診斷復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征輔助檢查：a、X線檢查：應(yīng)進(jìn)行雙側(cè)對(duì)比，可見患肢肌萎縮、骨質(zhì)疏松。b、骨掃描術(shù)（bone scan)：放射性核素Tc靜脈注射后，對(duì)患肢骨攝像，可發(fā)現(xiàn)患肢骨血流增加及關(guān)節(jié)周圍放射性核素聚集。c、熱像圖檢查：患肢溫度可升高或降低，為早期診斷CRPS快速而敏感的方法。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征輔助檢查：a、X線檢查：應(yīng)進(jìn)行雙側(cè)對(duì)比復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征d、診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)：對(duì)診斷和選擇治療方案非常重要。采用長(zhǎng)效局麻藥如布比卡因，進(jìn)行同側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)或腰椎旁交感神經(jīng)節(jié)阻滯，當(dāng)同側(cè)指（趾）尖的皮膚溫度增加

18、到35，可認(rèn)為阻滯充分。疼痛的暫時(shí)減輕，表明交感神經(jīng)參與疼痛的產(chǎn)生，但應(yīng)排除由于局麻藥擴(kuò)散造成感覺(jué)神經(jīng)阻滯而出現(xiàn)假陽(yáng)性的可能。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征d、診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)：對(duì)診斷和選擇復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征e 、酚妥拉明試驗(yàn)：神經(jīng)節(jié)后軸突釋放去甲腎上腺素，可興奮感覺(jué)傷害性傳入的神經(jīng)元，而酚妥拉明是1、2-腎上腺素受體拮抗劑，可阻斷這種興奮。在患者見不到的地方注藥，每5分鐘用VAS評(píng)分法記錄疼痛評(píng)分?jǐn)?shù)，先靜注生理鹽水，以后每隔5分鐘靜注l mg、2mg、4mg、8mg、10mg酚妥拉明。如疼痛減輕50，說(shuō)明交感神經(jīng)在疼痛產(chǎn)生中起一定作用。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征e 、酚妥拉明試驗(yàn)：神經(jīng)節(jié)后軸突釋放去

19、甲復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPS型此型在戰(zhàn)傷病人中多發(fā)，組織學(xué)上有特征性改變即周圍神經(jīng)受到拉伸而不被切斷。神經(jīng)受累以坐骨神經(jīng)為多(40)，其次是正中神經(jīng)（35）和臂叢神經(jīng)的中段（12)。 復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPS型復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征1、癥狀疼痛：多發(fā)生在神經(jīng)損傷后數(shù)小時(shí)到1周，性質(zhì)較CRPS型嚴(yán)重。疼痛部位多為受損神經(jīng)干和大的神經(jīng)分支支配區(qū)，與活動(dòng)有關(guān)。安靜或入睡后減輕或消失。痛覺(jué)過(guò)敏和痛覺(jué)異常：與疼痛區(qū)域一致。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征1、癥狀復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征2、體征自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)：局部皮膚顏色改變，可呈灰色，皮膚干燥、無(wú)光澤。營(yíng)養(yǎng)性改變：皮膚變薄或發(fā)亮，局部組織萎縮，手指關(guān)節(jié)腫脹

20、壓痛，可伴運(yùn)動(dòng)障礙。可有相應(yīng)神經(jīng)受損的表現(xiàn)。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征2、體征復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征3、診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查可作出診斷。病史和體征：有神經(jīng)損傷病史，一般發(fā)生在四肢的混合神經(jīng)支配區(qū)，有相應(yīng)神經(jīng)受損的表現(xiàn)。傷后數(shù)小時(shí)即出現(xiàn)持續(xù)性、難以忍受的灼痛和機(jī)械性痛覺(jué)異常。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征3、診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和輔助復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征輔助檢查：X線檢查和體感誘發(fā)電位檢查有助于診斷。診斷性交感神經(jīng)阻滯可減輕自發(fā)性和誘發(fā)性疼痛。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征輔助檢查：X線檢查和體感誘發(fā)電位檢查有復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征4、治療治療原則：兩型CRPS治療基本相同，均強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防和治療，特別是CR

21、PS型，一般療效不佳，預(yù)后差，但若創(chuàng)傷后積極清創(chuàng)、抗感染和鎮(zhèn)痛治療，可防止其發(fā)展為灼痛。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征4、治療治療復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征鎮(zhèn)痛治療神經(jīng)阻滯：療效確切迅速，可擴(kuò)張血管、解除肌痙攣、抗炎抗過(guò)敏及阻斷疼痛的惡性循環(huán)，從而達(dá)到治療效果。主要有：a、硬膜外阻滯：選擇與病變相應(yīng)神經(jīng)支配區(qū)的棘突間隙為穿刺點(diǎn)作連續(xù)阻滯，選用0.5利多卡因或0.125布比卡因1015m1, 1日2次，有時(shí)選用嗎啡等麻醉性鎮(zhèn)痛藥，以達(dá)到長(zhǎng)期鎮(zhèn)痛和避免運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征鎮(zhèn)痛治療復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征b、交感神經(jīng)阻滯：為基本的首要治療方法。最好在影像設(shè)備監(jiān)視下進(jìn)行，如效果確切，可考慮注射無(wú)水乙醇。c、

22、扳機(jī)點(diǎn)或痛點(diǎn)阻滯。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征b、交感神經(jīng)阻滯：為基本的首要治療方法。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征d、局部靜脈內(nèi)交感神經(jīng)節(jié)阻滯：在患肢近端用驅(qū)血帶加壓，靜脈內(nèi)注入神經(jīng)節(jié)阻滯劑如胍乙啶1030mg或利血平12mg，同時(shí)加入利多卡因，療效會(huì)更理想。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征d、局部靜脈內(nèi)交感神經(jīng)節(jié)阻滯：在患肢近端復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征藥物治療a、神經(jīng)節(jié)阻斷藥及-受體阻斷藥：呱乙啶，口服，1日2030mg;酚芐明，口服，1日80mg，連續(xù)用藥6周。b、硝苯地平：最初每次10mg，逐漸增加至每次30mg, 1日3次。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征藥物治療復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征c、三環(huán)類抗抑郁藥：解除持續(xù)性疼痛。阿米替林2

23、5mg，逐漸增加至每日。0.10.15g；丙咪嗪，12.525mg，每日3次，口服。d、抗癲癇藥：對(duì)發(fā)作性疼痛療效較好。卡馬西平0.10.2g，口服，1日3次，或苯妥英鈉0.1g，口服1日3次。也可考慮應(yīng)用加巴噴丁（gabapentin)作為二線藥物，劑量3003600mg；三線藥物有拉莫三嗪(lamotrigine) 200400mg。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征c、三環(huán)類抗抑郁藥：解除持續(xù)性疼痛。阿米復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征e、 NSAIDs：對(duì)浮腫和持續(xù)性疼痛有效，但不能單獨(dú)應(yīng)用。f、鎮(zhèn)靜催眠藥物：對(duì)病史長(zhǎng)的患者，可逐漸增量，尤其對(duì)伴有精神癥狀和心理障礙者。g、鎮(zhèn)痛藥物：必要時(shí)應(yīng)用阿片類藥物，如芬太

24、尼透皮貼劑、嗎啡口服緩釋制劑等。h、降鈣素：防止骨質(zhì)吸收。i、糖皮質(zhì)激素：口服潑尼松龍或硬膜外注射類固醇如甲潑尼龍。 復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征e、 NSAIDs：對(duì)浮腫和持續(xù)性疼痛有復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征射頻熱凝治療：可進(jìn)行脊神經(jīng)根和脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支的射頻熱凝治療，適用于胸背部和下肢的CRPS。硬膜外間隙電刺激療法：在疼痛相應(yīng)的間隙置入電極后給予刺激。治療原理可能有增加局部血流量和降低WDR（廣動(dòng)力反應(yīng)）神經(jīng)元的興奮性。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征射頻熱凝治療：可進(jìn)行脊神經(jīng)根和脊神經(jīng)后復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征手術(shù)治療：對(duì)頑固性病例，晚期可進(jìn)行交感神經(jīng)節(jié)切除。物理治療可采用多種形式的理療，提高或保持受傷肢體的活動(dòng)和

25、功能，預(yù)防或防止肌肉和關(guān)節(jié)等攣縮。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征手術(shù)治療：對(duì)頑固性病例，晚期可進(jìn)行交感復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征心理治療CRPS患者的個(gè)性特點(diǎn)和行為模式與精神病患者相似。具體形式有精神療法，通過(guò)化解家庭矛盾、減輕工作壓力和社會(huì)刺激以緩解焦慮。另外還有催眠療法。結(jié)合其他治療可提高療效，恢復(fù)正常的生活能力。復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征心理治療CRPS患者的個(gè)性特點(diǎn)和行為模式糖尿病性神經(jīng)病變糖尿病性神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥之一，可累及中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)，但以周圍神經(jīng)病變更多見。文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)生率，一般占糖尿病患者總數(shù)的45,而神經(jīng)電生理檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率可高達(dá)90以上，以4060歲患者多見。

26、 糖尿病性神經(jīng)病變糖尿病性神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥之一，可糖尿病性神經(jīng)病變病因和發(fā)病機(jī)制尚不肯定，但高血糖是一個(gè)重要因素。目前有以下學(xué)說(shuō)：1、微血管病變 神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)血管由于基底膜增厚、內(nèi)皮細(xì)胞增生和脂肪及多糖類堆積造成管腔狹窄，以及由于血粘滯度增加導(dǎo)致微栓塞形成，促使神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙和變性。 糖尿病性神經(jīng)病變病因和發(fā)病機(jī)制糖尿病性神經(jīng)病變2、代謝和生化異常學(xué)說(shuō) 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)山梨醇和果糖堆積，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，引起神經(jīng)細(xì)胞腫脹變性，使神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘；神經(jīng)蛋白的合成和軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，導(dǎo)致內(nèi)源性生長(zhǎng)因子缺乏，影響神經(jīng)元存活和維持正常神經(jīng)功能的蛋白質(zhì)的合成；血漿中去甲腎上腺素水平增高與疼痛有相關(guān)性；神

27、經(jīng)肌醇代謝紊亂，由于葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)性抑制神經(jīng)組織攝取肌醇，尿中肌醇排出過(guò)多，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇缺乏，導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙和軸索變性。 糖尿病性神經(jīng)病變2、代謝和生化異常學(xué)說(shuō) 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)山梨糖尿病性神經(jīng)病變3、維生素缺乏學(xué)說(shuō) 糖尿病晚期患者常有營(yíng)養(yǎng)障礙和維生素缺乏，而維生素缺乏可誘發(fā)神經(jīng)病變的發(fā)生。 糖尿病性神經(jīng)病變3、維生素缺乏學(xué)說(shuō) 糖尿病晚期患者常有糖尿病性神經(jīng)病變糖尿病性神經(jīng)病變的病理生理糖尿病性神經(jīng)病變的病理改變很廣泛，主要累及周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)，也可累及腦和脊髓。周圍神經(jīng)受累時(shí)，可見神經(jīng)束膜下水腫或神經(jīng)束減少，有髓纖維數(shù)量減少，電鏡下軸索內(nèi)微管擴(kuò)張、形成空泡，髓鞘變性、板層破壞。神經(jīng)纖維變性同時(shí)，

28、可見有髓和無(wú)髓纖維再生，Schwann細(xì)胞增生。糖尿病性神經(jīng)病變糖尿病性神經(jīng)病變的病理生理糖尿病性神經(jīng)病變自主神經(jīng)受累則表現(xiàn)為自主神經(jīng)和交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的變性。神經(jīng)微血管受累時(shí)，表現(xiàn)為神經(jīng)纖維間毛細(xì)血管數(shù)量減少，內(nèi)皮增生、肥大，血管壁增厚、管腔變窄，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生小血管閉塞。脊髓病變以后索損害為主，主要為變性。腦內(nèi)病變以腦動(dòng)脈硬化為多見，發(fā)生早，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生腦軟化。糖尿病性神經(jīng)病變自主神經(jīng)受累則表現(xiàn)為自主神經(jīng)和交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞糖尿病性神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)以周圍神經(jīng)病變更多見，有單發(fā)性神經(jīng)炎和多發(fā)性神經(jīng)炎兩類。單發(fā)性神經(jīng)炎一般不對(duì)稱，可累及正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、撓神經(jīng)、股神經(jīng)、坐骨神經(jīng)和股外側(cè)皮神經(jīng)等。多發(fā)性神經(jīng)

29、炎，以對(duì)稱性、多發(fā)性末梢神經(jīng)炎較多見，少數(shù)為神經(jīng)根炎（多見于頸胸段或腰骶段）。 糖尿病性神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)糖尿病性神經(jīng)病變主要臨床表現(xiàn)為感覺(jué)障礙、運(yùn)動(dòng)障礙和自主神經(jīng)功能障礙。單發(fā)性神經(jīng)炎，呈片狀感覺(jué)障礙，而多發(fā)性神經(jīng)炎則呈套式感覺(jué)障礙。神經(jīng)根炎則有按神經(jīng)根分布的節(jié)段性感覺(jué)障礙、自發(fā)性疼痛及感覺(jué)異常，如麻木、蟻?zhàn)吒泻蜔聘小Ｌ悄虿⌒陨窠?jīng)病變主要臨床表現(xiàn)為感覺(jué)障礙、運(yùn)動(dòng)障礙和自主神經(jīng)功糖尿病性神經(jīng)病變?cè)缙诟杏X(jué)過(guò)敏，后期則感覺(jué)減退甚至消失。運(yùn)動(dòng)障礙有腱反射減弱、消失，以跟腱反射消失多見。少數(shù)有肌萎縮，以一側(cè)近端為主。糖尿病性神經(jīng)病變?cè)缙诟杏X(jué)過(guò)敏，后期則感覺(jué)減退甚至消失。運(yùn)動(dòng)障糖尿病性神經(jīng)病變腦神經(jīng)病變

30、多見于老年人，起病急驟，以單側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)損害多見，其次為展神經(jīng)、面神經(jīng)和三叉神經(jīng)。少數(shù)可發(fā)生雙側(cè)性或多數(shù)性腦神經(jīng)損害，出現(xiàn)復(fù)視和不伴瞳孔改變?yōu)槠涮卣鳌Ｌ悄虿⌒陨窠?jīng)病變腦神經(jīng)病變多見于老年人，起病急驟，以單側(cè)動(dòng)眼糖尿病性神經(jīng)病變還有各種類型的自主神經(jīng)功能紊亂，以心血管系統(tǒng)改變最為嚴(yán)重而緊急，如無(wú)痛性心肌梗塞甚至心搏驟停或猝死。糖尿病性神經(jīng)病變還有各種類型的自主神經(jīng)功能紊亂，以心血管系統(tǒng)糖尿病性神經(jīng)病變?cè)\斷和鑒別診斷1、診斷 根據(jù)糖尿病病史、癥狀和體征以及實(shí)驗(yàn)室檢查即可做出診斷。但有些老年性糖尿病人早期癥狀不明顯，常以手足麻木和疼痛就診，此時(shí)應(yīng)考慮到糖尿病性神經(jīng)病變的可能。 糖尿病性神經(jīng)病變?cè)\斷和鑒

31、別診斷糖尿病性神經(jīng)病變震動(dòng)感覺(jué)減弱對(duì)早期神經(jīng)炎有診斷價(jià)值。用頻率128Hz的音叉，以均勻力量撥動(dòng)后放在橈骨頭或肱骨內(nèi)上踝處，讓患者說(shuō)出震動(dòng)持續(xù)時(shí)間。正常人橈骨頭處持續(xù)時(shí)間應(yīng)大于15秒，肱骨內(nèi)上踝處應(yīng)大于10秒。糖尿病性神經(jīng)病變震動(dòng)感覺(jué)減弱對(duì)早期神經(jīng)炎有診斷價(jià)值。用頻率1糖尿病性神經(jīng)病變神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）和肌電圖（EMG）檢查，如異常則為診斷外周神經(jīng)病變提供可靠依據(jù)，但兩者的特征與外周神經(jīng)病變的嚴(yán)重程度無(wú)直接關(guān)系。肌電圖在區(qū)分神經(jīng)源性和肌源性損害有一定診斷價(jià)值。 糖尿病性神經(jīng)病變神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）和肌電圖（EMG）檢查糖尿病性神經(jīng)病變一般認(rèn)為糖尿病患者肢體遠(yuǎn)端肌肉中以神經(jīng)元性損害為主，肢

32、體近端中則以肌源性損害為主，故同時(shí)測(cè)定肢體遠(yuǎn)、近端肌肉有助于全面判斷肌肉受損狀態(tài)。選擇病變比較明顯的肌肉檢查可提高檢出陽(yáng)性率。 糖尿病性神經(jīng)病變一般認(rèn)為糖尿病患者肢體遠(yuǎn)端肌肉中以神經(jīng)元性損糖尿病性神經(jīng)病變NCV檢查可發(fā)現(xiàn)亞臨床神經(jīng)損害，可在臨床體征出現(xiàn)之前就有明顯變化，其中感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢出現(xiàn)更早，且更敏感。糖尿病性神經(jīng)病變NCV檢查可發(fā)現(xiàn)亞臨床神經(jīng)損害，可在臨床體征糖尿病性神經(jīng)病變2、鑒別診斷中毒性神經(jīng)末梢炎：有藥物中毒或農(nóng)藥接觸史，疼痛癥狀較突出。感染性多發(fā)性神經(jīng)炎：常急性或亞急性起病，之前多有呼吸道或腸道感染史，表現(xiàn)為四肢對(duì)稱性、弛緩性癱瘓，運(yùn)動(dòng)障礙重，感覺(jué)障礙輕，

33、12周后有明顯的肌萎縮。腦脊液蛋白定量增高，細(xì)胞數(shù)正常或輕度增高。糖尿病性神經(jīng)病變2、鑒別診斷糖尿病性神經(jīng)病變神經(jīng)癥（癔病）：常因精神因素而發(fā)病，臨床癥狀多變，神經(jīng)系統(tǒng)檢查多無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。心臟或腸道器質(zhì)性病變伴發(fā)的自主神經(jīng)功能紊亂：常有相應(yīng)臟器病變的臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查有相關(guān)的陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。糖尿病性神經(jīng)病變神經(jīng)癥（癔病）：常因精神因素而發(fā)病，臨床癥糖尿病性神經(jīng)病變治療治療的關(guān)鍵在于有效糾正糖代謝紊亂，控制飲食，合理用藥。控制血糖能有效延緩病情惡化，若控制不好會(huì)引起急性神經(jīng)痛。但血糖突然降低也可導(dǎo)致疼痛，血糖水平的突然變化可誘發(fā)或使傷害感受器纖維產(chǎn)生沖動(dòng)，甚至誘發(fā)相對(duì)缺氧和軸索變性。 糖尿病性神經(jīng)病變

34、治療糖尿病性神經(jīng)病變1、藥物治療 絕大部分患者經(jīng)治療后，嚴(yán)重疼痛可緩解或消除，但要長(zhǎng)時(shí)間用藥后才起效，慢性患者治療中可有波動(dòng)，故需堅(jiān)持用藥。應(yīng)首選三環(huán)類抗抑郁藥、加巴噴丁和曲馬多。糖尿病性神經(jīng)病變1、藥物治療 糖尿病性神經(jīng)病變?nèi)N藥物可聯(lián)合應(yīng)用，如療效不佳，可考慮應(yīng)用5-羥色胺再攝取抑制劑和阿片類藥。如：多慮平25mg，每日23次；卡馬西平100mg，每日23次；硫酸嗎啡緩釋片美施康定1030mg，每12小時(shí)1次，或芬太尼透皮貼劑多瑞吉2.5mg，每72小時(shí)1次。糖尿病性神經(jīng)病變?nèi)N藥物可聯(lián)合應(yīng)用，如療效不佳，可考慮應(yīng)用5糖尿病性神經(jīng)病變2、神經(jīng)阻滯治療疼痛嚴(yán)重者，可行骶管阻滯或低位硬膜外阻滯

35、，采用0.250.5利多卡因（或0.125布比卡因）和維生素B12混合液，每周12次，5次為一個(gè)療程，直至疼痛緩解或消失。糖尿病性神經(jīng)病變2、神經(jīng)阻滯治療糖尿病性神經(jīng)病變注意不要加激素，以免加重病情。提倡硬膜外間隙留置導(dǎo)管連續(xù)注藥，減少治療中反復(fù)穿刺，操作過(guò)程中嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則。 糖尿病性神經(jīng)病變注意不要加激素，以免加重病情。提倡硬膜外間隙糖尿病性神經(jīng)病變3、物理治療應(yīng)在結(jié)合其他治療如鎮(zhèn)痛治療的同時(shí)進(jìn)行物理治療，一方面有助于療效的鞏固和提高，另一方面減緩疼痛-活動(dòng)受限-攣縮-疼痛加重的病程進(jìn)展。 糖尿病性神經(jīng)病變3、物理治療課后思考題1.神經(jīng)病理性疼痛的定義和Michael 的分型2.帶狀皰疹

36、后N 痛的臨床特點(diǎn)課后思考題1.神經(jīng)病理性疼痛的定義和Michael 的分型周圍血管性疾病的疼痛牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室 王建民周圍血管性疾病的疼痛牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室目錄雷諾綜合征病因臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷治療血栓閉塞性脈管炎病因臨床表現(xiàn)診斷治療課后思考題目錄雷諾綜合征血栓閉塞性脈管炎雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）又稱雷諾病（Raynaud disease），是血管神經(jīng)功能紊亂所引起的肢端小動(dòng)脈痙攣性疾病，以陣發(fā)性四肢肢端（主要是手指）呈現(xiàn)蒼白、青紫和潮紅的改變?yōu)槠涮攸c(diǎn)，同時(shí)伴有冷麻、針刺樣疼痛等臨床癥狀，常可因情緒激動(dòng)或受寒冷刺激所誘發(fā)。雷諾綜合征（Raynaudsyndr

37、ome）又稱雷諾病（Ra病因一般在寒冷季節(jié)發(fā)作和（或）加重。多見于女性，伴有神經(jīng)過(guò)敏癥者癥狀更加明顯。病情在妊娠期減輕、月經(jīng)期加重。有人認(rèn)為本病與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，導(dǎo)致交感神經(jīng)功能亢進(jìn)以及內(nèi)分泌功能失調(diào)有關(guān)。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）病因雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）雷諾病還與以下因素有關(guān)：先天性血管缺陷：其他因素：各種阻塞性動(dòng)脈病變；各種不良理化因素的刺激；藥物的不良作用；影響神經(jīng)血管張力的疾病。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）雷諾病還與以下因雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）臨床表現(xiàn)癥狀1

38、、起病緩慢，多見于青壯年女性，病情常在月經(jīng)期和閉經(jīng)期加重。2、一般在寒冷或情緒激動(dòng)后發(fā)作，特別是在手指接觸低溫后發(fā)作，冬季多見。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）臨床表現(xiàn)雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、病變累及部位一般在上肢，常為雙側(cè)、對(duì)稱性，足趾較為少見。4、疾病發(fā)作時(shí)，局部伴有冷、麻、針刺樣疼痛或其他感覺(jué)異常。5、局部加溫、揉搓、按摩等可以減輕癥狀。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、病變累及部位雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）體征1、主要侵犯上肢，以肢端的體征最為顯著，很少累及下肢。2、典型的發(fā)病過(guò)程是當(dāng)肢端受到不良刺激后，手指膚色先變蒼

39、白，繼為青紫，而后潮紅，然后再恢復(fù)到正常顏色。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）體征雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、發(fā)病過(guò)程中，橈動(dòng)脈搏動(dòng)常存在。發(fā)病持續(xù)時(shí)間一般為每次1530分鐘。4、病程較長(zhǎng)者，手部皮膚可變薄發(fā)亮，指尖變細(xì)，魚際區(qū)肌萎縮，少數(shù)可有指間潰瘍和指骨疏松表現(xiàn)，這些均為局部營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)，有相當(dāng)一部分病人可伴發(fā)硬皮病。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、發(fā)病過(guò)程中，雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）診斷主要診斷依據(jù)1、青壯年女性多見，月經(jīng)期和閉經(jīng)期發(fā)病或加重。2、發(fā)病時(shí)四肢皮膚對(duì)稱性變白，繼而青紫，最后充血有局部發(fā)涼、麻木和針刺樣疼痛

40、。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）診斷雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、寒冷刺激可誘發(fā)本病發(fā)作。4、少數(shù)患者伴有局部皮膚營(yíng)養(yǎng)不良，肢端可有潰瘍和壞死。5、發(fā)病時(shí)末端動(dòng)脈搏動(dòng)良好。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、寒冷刺激可誘雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）輔助檢查1、冷水激發(fā)試驗(yàn)：將指（趾）浸于4冷水中1分鐘可誘使典型發(fā)作。2、握拳試驗(yàn)：雙手握拳12分鐘后，在彎曲狀態(tài)下放開，可誘使典型發(fā)作。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）輔助檢查雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、微循環(huán)試驗(yàn)：用微循環(huán)儀檢查甲床可見手指總血流量減少，冷

41、刺激時(shí)毛細(xì)血管數(shù)量減少，管徑縮小。4、熱像圖檢查：可提示患肢溫度下降，血流減少。5、其他：個(gè)別病人X線檢查可見末節(jié)指骨骨密度降低。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、微循環(huán)試驗(yàn)：雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）鑒別診斷本病主要應(yīng)與雷諾現(xiàn)象（Raynaud phenomenon）相鑒別。后者可找到致病原因，如胸廓出口綜合征、紅斑狼瘡等，且后者長(zhǎng)期有手紫紺發(fā)作病史，常常伴有劇痛，但都沒(méi)有典型發(fā)作的雷諾綜合征的癥狀。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）鑒別診斷雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）治療一般治療注意保暖，盡量避免患肢在寒冷環(huán)境下暴露，注意手足的保暖

42、，最好在溫暖和不潮濕的環(huán)境下工作，這對(duì)癥狀輕而發(fā)作不頻繁者能起到很好的效果。嚴(yán)禁吸煙。保持良好的心理狀態(tài)，避免情緒波動(dòng)。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）治療雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）藥物治療主要應(yīng)用解痙、擴(kuò)血管藥物。1、妥拉蘇林：2550mg，1日46次，餐后口服，對(duì)局部疼痛嚴(yán)重或有潰瘍者，劑量可增至50100mg，總量可達(dá)600mg。也可肌注50mg，1日24次。2、煙酸：50100mgIM，1日34次；1050mgIV，1日1次；1020mgPO，1日34次。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）藥物治療雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、酚

43、妥拉明：25100mg，口服，1日46次。4、利血平：0.250.5mg，口服，1日34次；或0.5mg溶于25ml生理鹽水中作肱動(dòng)脈注射，或0.5mg溶于50ml生理鹽水中作局部靜脈內(nèi)交感神經(jīng)阻滯。5、鹽酸罌粟堿：3060mg，1日24次，口服或皮下注射。6、其他：如苯芐胺、氫麥角堿（海特琴）、地巴唑和B族維生素等。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、酚妥拉明：2雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）局部處理手指局部可用2硝酸甘油軟膏涂抹，1日34次，肢端有潰瘍時(shí)以3的硼酸溶液浸泡，1日34次，局部用抗生素軟膏。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）局部處理雷諾綜合征

44、（Raynaudsyndrome）神經(jīng)阻滯療法1、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯：用于上肢受累者，1lidocaine 或0.25%bupivacaine 810ml，雙側(cè)交替阻滯，1日1次。2、臂神經(jīng)叢阻滯：用于上肢受累者，0.51lidocaine或0.125bupivacaine 1520ml，肌間溝或腋路。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）神經(jīng)阻滯療法雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、腰交感神經(jīng)節(jié)阻滯：適用于下肢受累者。同時(shí)阻滯L1、L2、L3交感神經(jīng)節(jié)。1lidocaine或0.25bupivacaine，每節(jié)57ml。效果不佳者可用神經(jīng)破壞藥。4、硬膜外神經(jīng)阻滯：上肢C57

45、，下肢L14，置管或單次給藥，0.1250.2%bupivacaine或0.51lidocaine，頸部用510ml，腰部用1020ml。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、腰交感神經(jīng)節(jié)雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）理療光療、熱療、按摩、直線偏振光近紅外線治療。星狀神經(jīng)節(jié)部位直線偏振光近紅外線照射和星狀神經(jīng)節(jié)阻滯效果相等。手術(shù)療法上肢行T23交感切除術(shù)，下肢行L15交感切除術(shù)。僅適用于上述療法無(wú)效且癥狀加重者。雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）理療血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎（Thrombo-angitis obliterans,TAO）又稱Buerge

46、r病，是以肢體中、小動(dòng)脈為主的慢性、節(jié)段性、周期性發(fā)作的炎性閉塞性疾病。以下肢血管為主。血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎（Thrombo-angit血栓閉塞性脈管炎病因內(nèi)因：包括自身免疫功能失調(diào)，前列腺素、男性激素分泌異常以及遺傳基因異常等。外因：主要有吸煙、寒冷的工作環(huán)境、外傷和病原體等。尤其是吸煙與本病關(guān)系密切。血栓閉塞性脈管炎病因血栓閉塞性脈管炎臨床表現(xiàn)疼痛感覺(jué)和皮膚顏色改變游走性脈管炎營(yíng)養(yǎng)缺乏性病變病變及遠(yuǎn)端動(dòng)脈搏動(dòng)消失壞疽和潰瘍血栓閉塞性脈管炎臨床表現(xiàn)血栓閉塞性脈管炎臨床上按肢體缺血程度，將其分為三期第一期（局部缺血期） 患肢麻木、發(fā)涼、怕冷，輕度間歇性跛行，步行0.51km后出現(xiàn)癥

47、狀，休息后緩解。體檢可發(fā)現(xiàn)患肢皮膚溫度稍低，色澤較蒼白，足背或脛后動(dòng)脈搏動(dòng)減弱。同時(shí)反復(fù)出現(xiàn)游走性脈管炎。此期主要為動(dòng)脈功能性病變所致。血栓閉塞性脈管炎臨床上按肢體缺血程度，將其分為三期血栓閉塞性脈管炎第二期（營(yíng)養(yǎng)障礙期） 前述癥狀日益加重，間歇性跛行越來(lái)越明顯，疼痛轉(zhuǎn)為持續(xù)性靜息痛，夜間更劇烈。患者皮膚溫度顯著降低，更加蒼白或出現(xiàn)紫斑、潮紅。皮膚干燥、無(wú)汗，汗毛脫落，趾（指）甲增厚變形，小腿肌肉萎縮。足背、脛后動(dòng)脈搏動(dòng)消失。此期動(dòng)脈已處于閉塞狀態(tài)，以器質(zhì)性變化為主，患肢主要借助側(cè)支循環(huán)而保持成活。血栓閉塞性脈管炎第二期（營(yíng)養(yǎng)障礙期） 前述癥狀日益加重，間血栓閉塞性脈管炎第三期（壞疽期） 病人癥狀持續(xù)加重。患肢趾（指）端發(fā)黑、干癟、壞疽、潰瘍形成。疼痛更為劇烈，呈持續(xù)性。病變部位合并感染后，干性壞疽變成濕性壞疽，全身出現(xiàn)感染癥狀。第三期中，動(dòng)脈已完全閉塞，側(cè)支循環(huán)已不能滿足患肢成活的需要。血栓閉塞性脈管炎第三期（壞疽期） 病人癥狀持續(xù)加重。患肢趾血栓閉塞性脈管炎診斷