1、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病診治分析【摘要】目的討論急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制及有關(guān)臨床特征。方法對本院2022年1月2022年1月收治的26例患者臨床表現(xiàn)、影像學(xué)、腦脊液指標(biāo)以及治療、預(yù)后等進(jìn)展回憶分析。結(jié)果本組26例均具有不同程度的精神智能障礙；21例具有錐體外系功能障礙；病理征陽性17例，輕偏癱3例，繼發(fā)性癲癇1例。26例患者臨床治愈10例38.5；好轉(zhuǎn)例53.8；無效2例7.7。結(jié)論急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為意識障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，一經(jīng)發(fā)生治療較困難，致殘率高。【關(guān)鍵詞】一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病【abstrat】fautearbnnxidepisning

2、inthepathgenesisfdelayedenephalpathyandrelatedlinialfeatures.ethdinurhspitalinjanuary2022-2022njan.26patientstreatedinlinialanifestatins,iaging,erebrspinalfluidindexandtreatentandprgnsisereanalyzedretrspetively.resultsthe26patientsallhavevaryingdegreesfentalretardatin;21asesithextrapyraidaldysfuntin

3、;pathlgialsignpsitivein17ases,heiparesisin3ases,1asefsendaryepilepsy.26patientsereliniallyured10patients(38.5%);iprveentin14patients(53.8%);2ases(7.7%).nlusinautedelayedenephalpathyafterarbnnxidepisning,ainlyasdisturbanefnsiusness,extrapyraidalandpyraidalsystedysfuntin,arediffiultbytheurreneftreaten

4、t,highrbidity.【keyrds】arbnnxidepisningdelayedenephalpathy一氧化碳是最常見的窒息性氣體，廣泛存在于生活環(huán)境和消費環(huán)境中，急性一氧化碳中毒是危害人們安康甚至生命的重要因素之一。急性一氧化碳中毒可以造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損害為主的多臟器病變，其中急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是最常見的神經(jīng)精神后發(fā)癥，其發(fā)生率230%。患者常有精神智能障礙，錐體外系損害等疾病狀態(tài)，嚴(yán)重影響其生存質(zhì)量現(xiàn)將我院2022年1月2022年1月收治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病26例診治分析如下。1臨床資料1.1一般資料26例均為我院的臨床確診病人，診斷符合蔣雯巍1提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)

5、其中男19例，女7例，年齡1871歲，平均53.5歲，本組病例在急性一氧化碳中毒時均有意識障礙，持續(xù)時間4小時74小時，平均18.5小時。假愈期最短天，最長45天，平均16.5天。1.2臨床表現(xiàn)1精神智能障礙：表現(xiàn)為反響遲鈍，理解力，定向力，記憶力，計算力減退，大小便失禁，冷淡無語，無故傻笑。本組26例均具有不同程度的精神智能障礙。2運動障礙：以帕金森綜合征常見，如四肢肌張力增高，靜止性震顫，面具臉，小碎步態(tài)等。本組21例具有錐體外系功能障礙。3錐體及皮質(zhì)功能障礙：本組病理征陽性17例，輕偏癱3例，繼發(fā)性癲癇1例。1.3輔助檢查26例病人均行頭顱t檢查，16例顯示皮質(zhì)下白質(zhì)密度減低，或雙側(cè)蒼白

6、球?qū)ΨQ性低密度影。22例病人行腰穿腦脊液檢查，壓力均正常，除2例蛋白輕度增高外，其余生化，常規(guī)檢查均正常。1.4治療方法本組均采用綜合治療1持續(xù)高濃度吸氧；2解除腦水腫，降低顱內(nèi)壓；3改善腦血流循環(huán)，增加腦血流量，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝；4對癥支持及康復(fù)訓(xùn)練。2治療效果2.1療效判斷痊愈：臨床病癥體征消失，生活自理，能勝任日常工作：好轉(zhuǎn)：臨床病癥體征顯著改善，生活局部自理，不能勝任日常工作；無效：病情無好轉(zhuǎn)或加重2.2結(jié)果：26例患者臨床治愈10例38.5；好轉(zhuǎn)例53.8；無效2例7.73討論一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，一氧化碳與血紅蛋白親和力較氧與血紅蛋白親和力大240

7、倍，而碳氧血紅蛋白解離速度僅為氧和血紅蛋白的1/3600。吸入低濃度一氧化碳即可產(chǎn)生大量的碳氧血紅蛋白碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且不易解離，使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而致組織缺氧損害，引起急性一氧化碳中毒，在急性一氧化碳中毒患者中230經(jīng)治療恢復(fù)后，于數(shù)日至數(shù)周正常的間歇期后再次出現(xiàn)以精神智能障礙為主要表現(xiàn)的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床病癥。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制至今尚未完全說明，有低氧理論，細(xì)胞毒學(xué)說，脂質(zhì)過氧化反響及變態(tài)反響等都種學(xué)說大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為2中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，先是血管痙攣，血管壁細(xì)胞變性，然后血管運動神經(jīng)麻木，血管擴張到閉鎖性動脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致腦

8、缺氧。腦水腫尤其是紋狀體，黑質(zhì)血管最易血栓形成，繼發(fā)軟化、壞死及點狀出血。上述病理變化，從功能性到器質(zhì)性需要一定時間，故患者可以從昏迷到清醒，經(jīng)過一段時間又出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥急性一氧化碳中毒后可再發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的再氧化損傷，不飽和脂肪酸降解，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘，致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴(yán)重受損，不能維持正常的運動感覺功能和網(wǎng)狀構(gòu)造上行激活系統(tǒng)的功能，從而產(chǎn)生以精神智能障礙為主的遲發(fā)性腦病的表現(xiàn)。引起遲發(fā)性腦病與以下因素有關(guān)：1年齡：由于老年人多有彌漫性腦動脈硬化，再加上都患有高血壓、糖尿并冠心病等并存病，更加重了腦動脈硬化，從而使腦血管在一氧化碳中毒后極易受損，使腦細(xì)胞對缺氧耐受力低下或其修復(fù)功能減退而發(fā)生脫髓鞘病變，導(dǎo)致遲發(fā)性腦病本組26例60歲以上20例76.9。2意識障礙時間：意識障礙時間越長，說明一氧化碳吸入時間越長，腦缺氧性損害越嚴(yán)重，造成腦白質(zhì)脫髓鞘病變程度也越嚴(yán)重。本組病例急性期均有意識障礙，4小時者例，412小時者13例，12小時者9例。3治療時機及療效：本組有12例患者“假愈期堅決要求出院，未再繼續(xù)治療；還有局部患者治療時間短，未再穩(wěn)固治療。對急性一氧化碳中毒患