1、低鉀血癥 1概述2病因3臨床表現4治療5補鉀的注意事項 概述低鉀血癥是指血清K+3.5mmol/L。（正常人體內血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。輕度低血鉀：3.0-3.5mmol/L;中度低血鉀：2.5-3.0mmol/L;重度低血鉀：2.5mmol/L.但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。 慢性低血鉀癥常伴有K+ 體內的總量減少。 病因及發病機制一、鉀攝入不足： 正常飲食中的含鉀量遠高于機體維持鉀平衡需要量，單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥，僅見于長期饑餓、神經性厭食、合并腹瀉

2、、吸收障礙以及因疾病治療或手術需要而長時間禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。二、鉀排出過多 1、非腎性丟失 出汗過多；經胃腸道丟失，見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續胃腸減壓等除直接丟失外，上述原因可引起繼發性醛固酮增多，導致尿鉀增多，同時嘔吐，胃液引流過多可引起代謝性堿中毒，加重低鉀血癥。2、腎性丟失 醛固酮樣物質分泌增多（原醛、繼醛、庫欣綜合征等）；急性腎損傷多尿期，長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿；糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。其他：先天性腎小管病變：Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。一些藥物如氨基糖類抗生素、兩性

3、霉素B、順鉑等。三、鉀離子進入細胞內過多代謝性堿中毒 促進鉀離子進入胞內及尿鉀排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用時；周期性癱瘓 為常染色體顯性遺傳，常于高糖、高鈉飲食和運動誘發；大量細胞生成 此時需要量增加，如應用粒細胞集落因子治療粒細胞減少癥；應用維生素B12治療巨幼細胞貧血；大量輸入低溫儲存紅細胞 低溫儲存紅細胞內鉀離子丟失可達50%以上，輸入體內后大量鉀離子進入紅細胞。臨床表現 低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經、消化道及內分泌等多系統功能障礙。臨床表現與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質和酸堿平衡紊亂先關。伴有嚴重的細胞外液減少時，低血鉀的癥狀有時候表現不明

4、顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋，當缺水被糾正后，血鉀被稀釋，低血鉀的癥狀才會表現出來。一般血清鉀3.0mmol/L才可能出現癥狀。心血管對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停。典型心電圖改變：早期T波低平，出現明顯U波和QT間期延長；進一步表現為：S-T下移，QRS群增寬，PR間期延長低血鉀心電圖表現當血鉀逐漸減低時, 心電圖上呈現進行性ST段下降，T波由直立變為平坦, 雙向或倒置,U波逐漸增高, T-U 融合。當血清鉀濃度降低至3mmo1/L 時，U波開始增高。 當血清鉀低至2.5 mmo1/L 左右時, T-U 完全融合呈“駱駝背狀”。肌肉低血鉀可引起骨骼肌和平

5、滑肌收縮能力下降，表現：肌無力、肌肉疼痛和痙攣等；進一步加重導致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂表現為厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。中樞神經系統神志淡漠或煩躁不安，血鉀2.0mmol/L時可出現嗜睡、神志不清及定向障礙。腎臟長期低鉀可引低鉀性腎病；低血鉀癥時集合管鈉Na+-K+交換減少，NA+ -H+交換增加，導致H+排出增加，引起代謝性堿中毒。此外，低血鉀常伴低氯血癥，低氯可引起腎小管HCO3-重吸收增加，加重代謝性堿中毒。腎小管功能受損及多尿甚至腎性尿崩癥；其它低血鉀可以加重高血壓、肝性腦病，降低胰島素及醛固酮分泌，增加腎素分泌等

6、。低鉀血癥的治療伴有下列情況時，需緊急處理補鉀途徑 靜脈補鉀原則補鉀種類 補鉀需了解的常規要點1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人體每天排鉀量約為75mmol（約3g），主要經腎臟、皮膚及大便排泄。腎臟排鉀特點：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液體含鉀不宜超過40mmol/L即1000ml液體加氯化鉀不宜超過3g（外科學第五版P17頁），驗證一下40mmol乘以氯化鉀的原子量74.5等于3g氯化鉀，所以1000ml的液體氯化鉀不能超過3g，是長期共識，完全正確，一般靜滴補鉀濃度我們不要去越過這個雷池。4、補鉀補氯化鉀5、1g 氯化鉀含鉀約為

7、0.53g；1g氯化鉀含鉀量為13.4mmol5、臨床上很難判定缺鉀程度，根據血清測定結果計算補鉀的方法并不十準確、實用。通常采用分次補鉀，邊補邊監測的方法。 補鉀方案（以氯化鉀為例）靜脈補鉀方案推薦第一級 初出茅廬 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液體，優點安全，大靜脈即可，缺點補液量較大第二級 融會貫通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液體，小于8ml/h，優點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多第三級 爐火純青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液體，8-20ml/h優點安全，補液量小，補鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈，必要時心電監護。

8、第四級 登峰造極 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液體，10-50ml/h，氯化鉀0.74g/h -3g/h(極量)，必須心電監護，每小時測血氣，每小時測電解質，配備搶救藥品。第五級 天外飛仙 方法：10%KCL原液經中心靜脈手工緩慢靜推。 補鉀補氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等都可以用于臨床補鉀，但由于氯化鉀價格便宜，副作用小，兼顧補氯，古臨床常用。所以補鉀不等于不氯化鉀。2、K的分子質量為39.KCL的分子質量為74.5。100mmol的鉀和100mmol的氯化鉀含鉀量一樣都是3.9g，但1g的鉀和1g的氯化鉀所含的鉀不一樣（1g的氯化鉀含鉀約為

9、0.53g）3、臨床上補鉀應以國際單位換算缺鉀75mmol（3g），如果用氯化鉀來補是75X74.5=5589mg=5.6g（簡單記憶大概是缺鉀克數目乘以2）；如果用醋酸鉀來補大概是7g，；如果用枸櫞酸鉀來補大概是8g；如果用谷氨酸鉀來補大概是17g，4、不能進食僅靠胃腸外營養病人常規生理補鉀量約為3g，用10氯化鉀補約為60ml， 所以，補鉀和補氯化鉀不是一回事。氯化鉀只是常用補鉀藥品之一。不能把補鉀和補氯化鉀混為一談。補鉀的注意事項補鉀同時還應針對病因，進行治療：如糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑等。合并低鎂血癥時：同時糾正低鎂血癥，否則低鉀血癥難以糾正，宜采用氯化鎂或乳酸鎂，不可用硫酸鎂，因為

10、硫酸根增加腎臟排鉀。鉀離子進入細胞內為一個緩慢過程，同時細胞內外鉀平衡需要15小時，故補鉀后會出現一過性高鉀或鉀濃度暫時升至正常水平，隨后再次出現低血鉀，故需嚴密監測鉀濃度。血清鉀的監測非常重要，嚴重低血鉀者治療過程中每3-6小時應監測一次。如果患者伴有休克,少尿,應先輸給晶體液及膠體液,盡快恢復其血容量；待尿量超過40mlh后,再靜脈補充鉀. THANK YOU! 含鉀豐富的食物鉀的代謝 鉀的含量和分布人體含鉀約2g/kg.絕大部分鉀（約占總量的90%）存在于細胞內，骨鉀約占7.6%，僅約1.4的鉀存在于細胞外液中。鉀總量的70%存在于肌肉組織中，皮膚及皮下組織占10%,其余分布在腦及內臟中

11、。鉀在體內的動態平衡正常人每日需要2.5-3.0g。排鉀途徑主要是尿液，約80%-90%經腎臟隨尿液排出，腎功能良好時，口服家不會引起血鉀的異常增高。糞便及汗液中排鉀量約為總排出量的10%，腹瀉和長期食欲不振是引起低血鉀的重要原因。鉀的排泄特點“多吃多排、少吃少排、不吃也排”影響鉀分布及排泄的因素一、物質代謝糖原合成與分解 糖原合成時血漿的K+轉移至細胞內參與糖原合成，導致血鉀濃度降低；反之，糖原分解時細胞內的K+轉移至胞外，導致血鉀濃度升高蛋白分解與合成 多數蛋白質在體液中帶負電荷，當細胞內蛋白質合成時可保留鉀；故在組織生長或創傷恢復期，蛋白質合成代謝增強，K+從細胞外移到細胞內，血鉀降低；

12、當大量肌肉組織損傷或因感染缺氧引起蛋白質分解增強時，K+有細胞內釋放入血液，可引起血鉀升高。二、體液H+濃度酸中毒 血液中H+增加，部分H+進入細胞內液，維持酸堿平衡。為維持細胞內外液電荷平衡，K+從胞內移出胞外與H+交換；機體為了排酸重吸收NAHCO3，腎小管泌H+作用增強，而泌K+減少，則腎臟排鉀減少，故酸中毒常出現高血鉀。堿中毒 細胞內的H+轉移到細胞外維持血液pH，此時K+由胞外移動至胞內；腎臟為了保酸排堿，泌H+減弱，而泌K+增強，K+排除增多，導致低血鉀。故堿中毒常出現低血鉀。氯化鉀注射液用鹽水還是糖水的問題說明書：將10%氯化鉀注射液1015ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴

13、注（忌直接靜脈滴注與推注）氯化鉀靜脈補充應選擇5%葡萄糖注射液稀釋！理由：中國醫藥報2011年5月12日 一篇名為“靜脈補鉀溶媒須規范”（大連市中心醫院藥劑科 張士紅）的文章有詳細闡述。謝 謝 大 家贈送精美圖標1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，完成。342、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進行了組合，選擇時一定要選中圖片 本身，而不是組合）。單