1、低鉀血癥 1概述2病因3臨床表現(xiàn)4治療5補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng) 概述低鉀血癥是指血清K+3.5mmol/L。（正常人體內(nèi)血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。輕度低血鉀：3.0-3.5mmol/L;中度低血鉀：2.5-3.0mmol/L;重度低血鉀：2.5mmol/L.但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。 慢性低血鉀癥常伴有K+ 體內(nèi)的總量減少。 病因及發(fā)病機(jī)制一、鉀攝入不足： 正常飲食中的含鉀量遠(yuǎn)高于機(jī)體維持鉀平衡需要量，單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥，僅見于長期饑餓、神經(jīng)性厭食、合并腹瀉

2、、吸收障礙以及因疾病治療或手術(shù)需要而長時間禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。二、鉀排出過多 1、非腎性丟失 出汗過多；經(jīng)胃腸道丟失，見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等除直接丟失外，上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多，導(dǎo)致尿鉀增多，同時嘔吐，胃液引流過多可引起代謝性堿中毒，加重低鉀血癥。2、腎性丟失 醛固酮樣物質(zhì)分泌增多（原醛、繼醛、庫欣綜合征等）；急性腎損傷多尿期，長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿；糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。其他：先天性腎小管病變：Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。一些藥物如氨基糖類抗生素、兩性

3、霉素B、順鉑等。三、鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多代謝性堿中毒 促進(jìn)鉀離子進(jìn)入胞內(nèi)及尿鉀排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用時；周期性癱瘓 為常染色體顯性遺傳，常于高糖、高鈉飲食和運(yùn)動誘發(fā)；大量細(xì)胞生成 此時需要量增加，如應(yīng)用粒細(xì)胞集落因子治療粒細(xì)胞減少癥；應(yīng)用維生素B12治療巨幼細(xì)胞貧血；大量輸入低溫儲存紅細(xì)胞 低溫儲存紅細(xì)胞內(nèi)鉀離子丟失可達(dá)50%以上，輸入體內(nèi)后大量鉀離子進(jìn)入紅細(xì)胞。臨床表現(xiàn) 低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、消化道及內(nèi)分泌等多系統(tǒng)功能障礙。臨床表現(xiàn)與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂先關(guān)。伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時，低血鉀的癥狀有時候表現(xiàn)不明

4、顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋，當(dāng)缺水被糾正后，血鉀被稀釋，低血鉀的癥狀才會表現(xiàn)出來。一般血清鉀3.0mmol/L才可能出現(xiàn)癥狀。心血管對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現(xiàn)心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停。典型心電圖改變：早期T波低平，出現(xiàn)明顯U波和QT間期延長；進(jìn)一步表現(xiàn)為：S-T下移，QRS群增寬，PR間期延長低血鉀心電圖表現(xiàn)當(dāng)血鉀逐漸減低時, 心電圖上呈現(xiàn)進(jìn)行性ST段下降，T波由直立變?yōu)槠教? 雙向或倒置,U波逐漸增高, T-U 融合。當(dāng)血清鉀濃度降低至3mmo1/L 時，U波開始增高。 當(dāng)血清鉀低至2.5 mmo1/L 左右時, T-U 完全融合呈“駱駝背狀”。肌肉低血鉀可引起骨骼肌和平

5、滑肌收縮能力下降，表現(xiàn)：肌無力、肌肉疼痛和痙攣等；進(jìn)一步加重導(dǎo)致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)神志淡漠或煩躁不安，血鉀2.0mmol/L時可出現(xiàn)嗜睡、神志不清及定向障礙。腎臟長期低鉀可引低鉀性腎病；低血鉀癥時集合管鈉Na+-K+交換減少，NA+ -H+交換增加，導(dǎo)致H+排出增加，引起代謝性堿中毒。此外，低血鉀常伴低氯血癥，低氯可引起腎小管HCO3-重吸收增加，加重代謝性堿中毒。腎小管功能受損及多尿甚至腎性尿崩癥；其它低血鉀可以加重高血壓、肝性腦病，降低胰島素及醛固酮分泌，增加腎素分泌等

6、。低鉀血癥的治療伴有下列情況時，需緊急處理補(bǔ)鉀途徑 靜脈補(bǔ)鉀原則補(bǔ)鉀種類 補(bǔ)鉀需了解的常規(guī)要點(diǎn)1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人體每天排鉀量約為75mmol（約3g），主要經(jīng)腎臟、皮膚及大便排泄。腎臟排鉀特點(diǎn)：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液體含鉀不宜超過40mmol/L即1000ml液體加氯化鉀不宜超過3g（外科學(xué)第五版P17頁），驗(yàn)證一下40mmol乘以氯化鉀的原子量74.5等于3g氯化鉀，所以1000ml的液體氯化鉀不能超過3g，是長期共識，完全正確，一般靜滴補(bǔ)鉀濃度我們不要去越過這個雷池。4、補(bǔ)鉀補(bǔ)氯化鉀5、1g 氯化鉀含鉀約為

7、0.53g；1g氯化鉀含鉀量為13.4mmol5、臨床上很難判定缺鉀程度，根據(jù)血清測定結(jié)果計算補(bǔ)鉀的方法并不十準(zhǔn)確、實(shí)用。通常采用分次補(bǔ)鉀，邊補(bǔ)邊監(jiān)測的方法。 補(bǔ)鉀方案（以氯化鉀為例）靜脈補(bǔ)鉀方案推薦第一級 初出茅廬 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液體，優(yōu)點(diǎn)安全，大靜脈即可，缺點(diǎn)補(bǔ)液量較大第二級 融會貫通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液體，小于8ml/h，優(yōu)點(diǎn)安全，大靜脈即可，補(bǔ)液量小，但補(bǔ)鉀量不多第三級 爐火純青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液體，8-20ml/h優(yōu)點(diǎn)安全，補(bǔ)液量小，補(bǔ)鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈，必要時心電監(jiān)護(hù)。

8、第四級 登峰造極 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液體，10-50ml/h，氯化鉀0.74g/h -3g/h(極量)，必須心電監(jiān)護(hù)，每小時測血?dú)猓啃r測電解質(zhì)，配備搶救藥品。第五級 天外飛仙 方法：10%KCL原液經(jīng)中心靜脈手工緩慢靜推。 補(bǔ)鉀補(bǔ)氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等都可以用于臨床補(bǔ)鉀，但由于氯化鉀價格便宜，副作用小，兼顧補(bǔ)氯，古臨床常用。所以補(bǔ)鉀不等于不氯化鉀。2、K的分子質(zhì)量為39.KCL的分子質(zhì)量為74.5。100mmol的鉀和100mmol的氯化鉀含鉀量一樣都是3.9g，但1g的鉀和1g的氯化鉀所含的鉀不一樣（1g的氯化鉀含鉀約為

9、0.53g）3、臨床上補(bǔ)鉀應(yīng)以國際單位換算缺鉀75mmol（3g），如果用氯化鉀來補(bǔ)是75X74.5=5589mg=5.6g（簡單記憶大概是缺鉀克數(shù)目乘以2）；如果用醋酸鉀來補(bǔ)大概是7g，；如果用枸櫞酸鉀來補(bǔ)大概是8g；如果用谷氨酸鉀來補(bǔ)大概是17g，4、不能進(jìn)食僅靠胃腸外營養(yǎng)病人常規(guī)生理補(bǔ)鉀量約為3g，用10氯化鉀補(bǔ)約為60ml， 所以，補(bǔ)鉀和補(bǔ)氯化鉀不是一回事。氯化鉀只是常用補(bǔ)鉀藥品之一。不能把補(bǔ)鉀和補(bǔ)氯化鉀混為一談。補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)補(bǔ)鉀同時還應(yīng)針對病因，進(jìn)行治療：如糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑等。合并低鎂血癥時：同時糾正低鎂血癥，否則低鉀血癥難以糾正，宜采用氯化鎂或乳酸鎂，不可用硫酸鎂，因?yàn)?/p>

10、硫酸根增加腎臟排鉀。鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)為一個緩慢過程，同時細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡需要15小時，故補(bǔ)鉀后會出現(xiàn)一過性高鉀或鉀濃度暫時升至正常水平，隨后再次出現(xiàn)低血鉀，故需嚴(yán)密監(jiān)測鉀濃度。血清鉀的監(jiān)測非常重要，嚴(yán)重低血鉀者治療過程中每3-6小時應(yīng)監(jiān)測一次。如果患者伴有休克,少尿,應(yīng)先輸給晶體液及膠體液,盡快恢復(fù)其血容量；待尿量超過40mlh后,再靜脈補(bǔ)充鉀. THANK YOU! 含鉀豐富的食物鉀的代謝 鉀的含量和分布人體含鉀約2g/kg.絕大部分鉀（約占總量的90%）存在于細(xì)胞內(nèi)，骨鉀約占7.6%，僅約1.4的鉀存在于細(xì)胞外液中。鉀總量的70%存在于肌肉組織中，皮膚及皮下組織占10%,其余分布在腦及內(nèi)臟中

11、。鉀在體內(nèi)的動態(tài)平衡正常人每日需要2.5-3.0g。排鉀途徑主要是尿液，約80%-90%經(jīng)腎臟隨尿液排出，腎功能良好時，口服家不會引起血鉀的異常增高。糞便及汗液中排鉀量約為總排出量的10%，腹瀉和長期食欲不振是引起低血鉀的重要原因。鉀的排泄特點(diǎn)“多吃多排、少吃少排、不吃也排”影響鉀分布及排泄的因素一、物質(zhì)代謝糖原合成與分解 糖原合成時血漿的K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)參與糖原合成，導(dǎo)致血鉀濃度降低；反之，糖原分解時細(xì)胞內(nèi)的K+轉(zhuǎn)移至胞外，導(dǎo)致血鉀濃度升高蛋白分解與合成 多數(shù)蛋白質(zhì)在體液中帶負(fù)電荷，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成時可保留鉀；故在組織生長或創(chuàng)傷恢復(fù)期，蛋白質(zhì)合成代謝增強(qiáng)，K+從細(xì)胞外移到細(xì)胞內(nèi)，血鉀降低；

12、當(dāng)大量肌肉組織損傷或因感染缺氧引起蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)時，K+有細(xì)胞內(nèi)釋放入血液，可引起血鉀升高。二、體液H+濃度酸中毒 血液中H+增加，部分H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，維持酸堿平衡。為維持細(xì)胞內(nèi)外液電荷平衡，K+從胞內(nèi)移出胞外與H+交換；機(jī)體為了排酸重吸收NAHCO3，腎小管泌H+作用增強(qiáng)，而泌K+減少，則腎臟排鉀減少，故酸中毒常出現(xiàn)高血鉀。堿中毒 細(xì)胞內(nèi)的H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外維持血液pH，此時K+由胞外移動至胞內(nèi)；腎臟為了保酸排堿，泌H+減弱，而泌K+增強(qiáng)，K+排除增多，導(dǎo)致低血鉀。故堿中毒常出現(xiàn)低血鉀。氯化鉀注射液用鹽水還是糖水的問題說明書：將10%氯化鉀注射液1015ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴

13、注（忌直接靜脈滴注與推注）氯化鉀靜脈補(bǔ)充應(yīng)選擇5%葡萄糖注射液稀釋！理由：中國醫(yī)藥報2011年5月12日 一篇名為“靜脈補(bǔ)鉀溶媒須規(guī)范”（大連市中心醫(yī)院藥劑科 張士紅）的文章有詳細(xì)闡述。謝 謝 大 家贈送精美圖標(biāo)1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項(xiàng)卡中，點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點(diǎn)擊“替換”按鈕，完成。342、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進(jìn)行了組合，選擇時一定要選中圖片 本身，而不是組合）。單