1、新生兒肺透明膜病的X線診斷 1概述肺表面活性物質缺乏是新生兒肺透明膜病（HMD）發病的主要原因。主要發生在早產兒，也可發生于糖尿病孕婦、破腹產或產前產后缺氧窒息新生兒。進行性呼吸困難為其主要臨床表現，伴呻吟、紫紺、吸氣三凹征。病程發展快、死亡率高。2呼氣肺泡半徑肺泡塌陷肺不張 氣體交換面積表面張力 缺氧、酸中毒肺血管痙攣右心壓力血液分流紫紺毛細血管和肺泡滲透性血漿外漏纖維蛋白沉積在肺表面肺透明膜呼吸困難RDS的病因、發病機理-肺表面活性物質缺乏表面活性物質缺乏動脈導管和卵圓孔3 新生兒肺透明膜病的臨床表現： 、發病率：本病多見于早產、剖腹產兒，雙胎和圍產期窒息兒，在我國的發病率約為1%，發病率

2、與胎齡有關，胎齡2832周小早產兒發病率可達60%80%，3236周為15%20%，為新生兒尤其是早產兒主要死亡原因之一，約占17%。雙胞胎兒的HPHMD發病率較高。、臨床癥狀：初生時Apgar評分尚好，一般在生后26小時內出現呼吸困難，呈進行性加重，伴呼氣性呻吟；發生右向左分流時，青紫明顯。12小時不考慮此病、臨床體征：可見呼吸急促、鼻翼搧動、吸氣性三凹征，肺部聽診雙肺呼吸音減低；合并肺水腫時，于吸氣時可聽到細小濕羅音。、遺后：癥狀于1824小時加劇，第34天后好轉，病情嚴重者大多于3天內死亡，以生后第2天病死率最高。 4胸部X線檢查是診斷本病的重要輔助檢查手段，對臨床治療方案的制定和預后的

3、判斷具有重要價值。5HMDX線表現、分級標準根據輕重表現X線分為四級級 兩肺充氣稍差，透亮度降低，肺內可見細顆粒狀密度增高影。級 兩肺透亮度進一步降低，呈磨玻璃樣改變，肺野內可見分布均勻的細顆粒狀增高影及支氣管氣像，心緣膈面尚清晰。 級 肺內顆粒狀密度增高影融合變大，邊緣模糊，肺野透亮度明顯減低，支氣管氣像更明顯、廣泛，心緣膈面模糊。 級 兩肺密度均勻增高，呈“白肺”改變，心緣膈面完全消失。6HMD級兩肺充氣稍差，透亮度降低，肺內可見細顆粒狀增高影。7HMD級兩肺透亮度進一步減低，呈磨玻璃樣改變，肺內見分布均勻細顆粒狀影及支氣管氣像，心緣膈面尚清晰。8HMD級肺野密度增高，透亮度明顯減低，肺內

4、顆粒狀密度增高影增大，支氣管氣像更明顯廣泛，心緣不清，膈面稍模糊。9HMD級兩肺野密度均勻增高，呈“白肺”改變，心緣、膈面完全消失。10鑒別診斷111、新生兒濕肺：新生兒濕肺多見于足月兒或足月剖宮產兒，亦可見于早產兒，出生時正常，生后15小時內出現呼吸急促、呻吟、口吐泡沫、青紫，肺部聽診呼吸音減低或出現粗濕羅音等；血氣分析 輕癥 PaCO2、PaO2在正常范圍，重癥可有低氧血癥、高碳酸血癥；癥狀多在 12小時內改善，早產兒癥狀須在 48小時后改善，一般于23天內癥狀消失，預后良好。12新生兒濕肺的X 線表現： 肺泡積液征：表現為肺野呈斑片狀，面紗或云霧狀密度增深影，或呈小結節狀影，直徑24mm

5、。肺間質積液征：表現為網狀條紋影。葉間胸膜和胸膜腔積液：葉間胸膜積液多在右肺上、中葉間，胸膜腔積液量少。肺血管瘀血征：表現為肺紋理增粗，邊緣清楚，自肺門呈放射狀向外周伸展。肺氣腫征：表現為肺野透亮度增加，為代償性肺氣腫，程度較輕。13新生兒濕肺的診斷：、上述5種線征象中具備23項；、且這些線改變大多在48小時內吸收，72小時內基本全部吸收；、結合足月兒出生后不久即出現呼吸困難，除外引起呼吸困難的其他原因；可診斷為新生兒濕肺。所以當臨床或線擬診為新生兒濕肺時，短期胸片復查很有必要。14男，1小時。口周發紺，口吐泡沫0.5小時，心肺（一）。15男，2.5h。呻吟半小時，呼吸60次/分，口吐泡沫，輕

6、吸凹，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音。16男，20分鐘，34周早產兒。有口吐泡沫、呼吸促，70次/分，兩肺呼吸音低。17女，4h，足月剖宮產兒。生后有口吐泡沫，無吸凹征，兩肺呼吸音粗，可聞及較多濕性羅音。18生后2小時見雙肺細顆粒影，右肺更明顯24小時后以上改變消失，肺野正常19A.胸正位片(出生8h）兩肺呈磨玻璃狀，肺容積大，兩下肋胸膜及葉間膜稍厚肺泡間質積液。B.胸正位片（24h后復查）肺野肺紋理增粗增多，伴少量網點影，胸膜微厚間質積液。肺泡積液已消失。202、新生兒羊水吸入綜合征： 患兒有窒息或羊水吸入史，表現為出生復蘇后出現呼吸困難、呻吟和青紫。癥狀輕者，臨床可無癥狀或氣急；吸入量多者

7、，臨床出現氣急、吸凹，口吐泡沫，肺部聽診常有粗濕羅音。21新生兒羊水吸入綜合征的線：（1）輕度：兩肺紋理增粗，自肺門向肺野呈條索影擴散，輕度肺氣腫，病變一般于23天內吸收。（2）中度：兩肺紋理增粗，沿紋理分布尚可見斑片狀模糊陰影，密度較淡，同時常伴明顯肺氣腫，肺野透光度增高，肋間肺膨出和膈影下降。病變一般于3 5天內吸收。（3）重度：線表現為斑片狀融合陰影，廣泛分布于雙肺野，以兩肺內側帶和肺底部為顯著，多伴有重度肺氣腫，可并發間質性肺氣腫和氣胸。病變于周左右大部吸收。22232425男，1h，羊水清，生后氣促，呼吸65次/分，兩肺呼吸音粗，可聞及濕性羅音。26女，20min，羊水清，35+3W

8、早產兒，呼吸稍促，兩肺呼吸音低。273、B組鏈球菌肺炎： 母親妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；發病早，癥狀重，呼吸困難，紫紺，皮膚蒼白等灌注差，X胸片示片狀陰影，甚至融合成大片狀，血象和C反應蛋白增高。 28B組溶血性鏈球菌肺炎胸片肺部表現與RDS不易區分29其他新生兒肺炎X線特點：新生兒肺炎多表現為肺紋理增強、模糊，肺門影增大、增強，兩肺病灶多延肺紋理走行分布、境界不清；3031323、膈疝：呼吸困難，紫紺，腹部凹陷呈舟狀，X線胸片可見患側胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張，縱隔向對側移位 。3334濕肺病雙肺片狀滲出影，沿肺紋理走行分布，無明顯支氣管氣像，呈肺水腫、肺淤血表現。35新

9、生兒吸入性肺炎雙下肺紋理增多、增粗，伴片絮狀陰影，周圍肺野透亮度增高（氣腫），病灶內未見支氣管氣像36新生兒肺發育不全出生后30分鐘后胸片觀察雙肺透亮度減低，似見細顆粒影，無支氣管氣像，考慮新生兒肺透明膜病，不排除肺發育不全；48h后復查：雙肺透亮度尚可，可見肺紋理結構，表明肺已膨脹、復張。37討論HMD是肺泡型細胞發育不成熟導致肺泡表面活性物質缺乏，引起呼氣性肺泡萎陷，吸氣時壓力增大，損傷肺毛細血管內皮細胞和毛細支氣管粘膜，致血漿外滲，其纖維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜，透明膜形成進一步阻礙通氣功能，引起呼吸困難、紫紺、心衰等一系列癥狀、體征。胎齡越小肺中肺泡表面活性物質的量越少，HMD的發

10、生率就越高。38X線征象分析由于肺充氣不足、肺泡萎縮-肺野透亮度顯著降低。充氣的細小支氣管-網格狀影，萎縮的肺泡-小顆粒狀影。隨著病變發展，肺泡萎縮加重，氣體不能進入肺泡，支氣管及細支氣管壓力增高，管腔擴張-支氣管氣像（充氣征）。病變發展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、支氣管氣像均不清楚，肺野透亮度減低呈實變樣-白肺。39疾病治療轉歸臨床擬診或確診新生兒肺透明膜病的患兒，均應積極治療。早期應用加壓輔助通氣者大多可以存活。存活72小時以上者如無嚴重并發癥，患兒常可產生足夠的表面活性物質，使病情逐漸好轉。 也可使用表面活性物質（PS）替代療法，來促進肺泡復張，解除通氣障礙。該病可間歇性復發，不穩定，死亡可發生于出生后48h之內，病程若超過72h，肺成熟度增加，則大多數患兒能逐漸康復。