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文檔簡介
1、新水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡(ppt)(優(yōu)選)新水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡2022/7/173體液含量及分布 60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占2022/7/174細(xì)15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液第三間隙液40%K+HPO42-關(guān)節(jié)液腦脊液消化液胸腹腔液體液的電解質(zhì)成分電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主,其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多,HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+,陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子2022/7/176進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天
2、皮膚蒸發(fā)500ml/天糞便排出150ml/天尿1500ml/天正常人每日水的攝入和排出量2022/7/177體液的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid) 280310 mmol/L2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18水平衡的調(diào)節(jié)方式滲透壓的調(diào)節(jié):血容量的調(diào)節(jié):下丘腦垂體后葉抗利尿激素排鈉保水腎素血管緊張素醛固酮水鈉潴留 血容量銳減時,機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價,優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量,使重要生命器官的灌流得到保證,維持生命 血管內(nèi)外轉(zhuǎn)移血管內(nèi)外轉(zhuǎn)移異常毛細(xì)血管靜水壓 心力衰竭血漿膠滲壓 低蛋白
3、血癥毛細(xì)血管通透性 炎癥淋巴回流 阻塞水腫體內(nèi)外水分交換異常細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+水自由通過化學(xué)成分差異大滲透壓相等2022/7/1712水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的,單純性水(或鈉)增多或減少極為少見。2022/7/1713 水過多 失水 高滲性失水 低滲性失水 等滲性失水水鈉代謝失常(稀釋性低鈉血癥) ADH代償分泌增加 ADH分泌失調(diào)腎水排泄障礙皮質(zhì)激素分泌不足 滲透閾重建(水鈉比例不同)2022/7/1714(一)高滲性失水(濃縮性高鈉血癥)進(jìn)水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療2022/
4、7/1715病因:進(jìn)水不足,失水過多2022/7/1716高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%):口發(fā)渴尿量少 飲水多中度失水(體重的4-6%):口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上):躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2022/7/1717高滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查:1,尿鈉升高 2,尿比重升高 3,RBC,HB,Hct升高 4,血清鈉升高 145 mmol/L5,血漿滲透壓310 mOsm/L2022/7/1718 5.治則:1)防治原發(fā)病;2)糾正循環(huán)衰竭,改善組織灌注3)高滲不宜快速糾正,易引起腦水腫及滲透壓性脫髓鞘綜合征高滲性脫水2022/7/171
5、9(二)低滲性失水(缺鈉性低鈉血癥)補充水過多腎臟丟失鈉丟失 H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量,糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療2022/7/1720低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右):乏、少、渴、 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右):惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右):休克木僵昏迷2022/7/1721低滲性失水的診斷 病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查:1 血鈉130mmol/l 2 血漿滲透壓20:1(正常10:1) 2022/7/1722 5 治則1)防治原發(fā)病2)合理補液 可補充等滲透
6、液嚴(yán)重時補充高滲液。嚴(yán)重時搶救休克低滲性脫水2022/7/1723等滲性失水的診斷診斷:1,病史:2,臨床表現(xiàn):3,實驗室檢查:血鈉、血漿滲透壓正常; 尿比重升高,血液濃縮消化道丟失、皮膚丟失2022/7/17245.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。 補充等滲溶液首選生理鹽水,適量輸以5%10%的葡萄糖液,長期注意引起高氯性酸中毒。等滲性脫水不同類型脫水比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未補充發(fā)病機(jī)制細(xì)胞外液高滲,細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲,細(xì)胞外液丟失為主細(xì)胞外液等滲,細(xì)胞內(nèi)外液均有丟失主要臨床表現(xiàn)口渴、尿少、脫水熱脫水,
7、休克、腦水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉150 mmol/L以上130 mmol/L以下130-150 mmol/L尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水份為主補充生理鹽水或3氯化鈉補充林格氏液2022/7/1726重癥患者治療積極治療原發(fā)病嚴(yán)密監(jiān)測出入量及電解質(zhì)變化根據(jù)具體情況選擇補液種類、途徑、速度等注意有效循環(huán)血量及重要臟器保護(hù)避免醫(yī)源性影響如脫水、利尿、高蛋白飲食謝謝!2022/7/1728(Potassium homeostasis disorders) 鉀代謝失常 正常鉀代謝 攝入:食物 50120mmol/d2. 吸收: 腸道人體含鉀量:5055mmol/kg血清 K+:3.55.
8、5mmol/L3. 分布 4. 排泄 腎: 90 糞便、汗液: 10多吃多排、少吃少排、不吃也排5. 功能參與細(xì)胞代謝維持細(xì)胞膜靜息電位 調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白質(zhì)2022/7/1733鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腸排、出汗腎調(diào)節(jié)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism)泵:Na+-K+-ATP酶漏:順濃度差通過鉀離子通道出胞H+-K+交換泵K+Na+漏K+H+K+換K+H+2.腎臟對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位的改變(鉀自由通過腎小球濾過膜)醛固酮和遠(yuǎn)端小管液流速調(diào)節(jié)腎排鉀
9、(近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀量的90%95%)2022/7/1736低鉀血癥(Hypokalemia)概念 (concept)Serum K+ 5.5mmol/L2022/7/1761原因和機(jī)制1. 攝入過多醫(yī)源性輸注大量庫血Hyperkalemia2022/7/17622. 排鉀減少腎臟病變腎功能障礙,濾過率減少腎上腺皮質(zhì)功能減退腎小管疾病對醛固酮反應(yīng)儲鉀利尿劑對抗醛固酮 2022/7/17633.鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 酸中毒KH泵K+Na+2022/7/17643.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 高血糖合并胰島素不足胰島素缺乏妨礙了K進(jìn)入細(xì)胞高血糖高滲引起細(xì)胞內(nèi)脫水,細(xì)胞內(nèi)K濃度相對,順濃度梯度外移2022/7
10、/17653.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 組織分解,擠壓綜合征受體阻滯劑高鉀性周期性麻痹缺氧,Na-K-ATP泵障礙假性高血鉀癥對機(jī)體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙對酸堿平衡有影響(1)高鉀血癥對神經(jīng)-肌肉的影響急性輕度興奮性感覺異常、肢體刺痛急性重度興奮性肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹EmEt|Em |K+外流Em 絕對值與Et距離縮短甚至接近使快鈉通道失活Em= Et去極化阻滯去極化阻滯細(xì)胞外液K+濃度急劇升高時,細(xì)胞內(nèi)液K+濃度K+i和細(xì)胞外液K+e的比值變小,使肌肉細(xì)胞的Em負(fù)值變小甚至幾乎接近于Et水平,Em值過小使快Na+通道失活,細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能興奮,表現(xiàn)為肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹。
11、 興奮性先后傳導(dǎo)性收縮性自律性“三低半高”(2)高鉀血癥對心肌的影響高鉀血癥對心肌的毒性作用極強(qiáng),可發(fā)生致命性心室顫動和心臟驟停K+通透性升高濃度差減小K+順濃度差外流加速但總量少 |Em|減小Em與Et距離減小心肌興奮性高鉀(2)高鉀血癥對心肌的影響血K+細(xì)胞內(nèi)外 K+差靜息電 位與閾電位距離興奮性 低于閾電位 興奮性0期Na+內(nèi)流0期除極化傳導(dǎo)性膜對K+通 透性 4期K+外流 自動除極化 自律性Ca2+內(nèi)流收縮性 2022/7/1772高鉀血癥時心電圖的變化高鉀血癥心肌功能損害心肌傳導(dǎo)性降低可引起傳導(dǎo)延緩和單向阻滯,同時有效不應(yīng)期縮短,故易形成興奮折返,引起嚴(yán)重心律失常嚴(yán)重高鉀血癥可因興奮
12、性消失而發(fā)生心臟驟停酸中毒H+-K+交換,引起細(xì)胞內(nèi)堿中 毒和細(xì)胞外酸中毒反常性堿性尿由于血鉀增高,腎臟遠(yuǎn)曲小管 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿為堿性,即反常 尿)對酸堿平衡的影響血液腎小管液H+K+H +Na+2022/7/1775治 療1.治療原發(fā)病,改善飲食和腎功能。2.降低體內(nèi)總鉀量 (1)減少鉀的攝入 (2)增加腎臟和腸道排泄 (3)其他如透析3.高鉀血癥常伴高鎂血癥,及時檢查2022/7/1776治 療4.使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) (1)50%葡萄糖+胰島素(1:3-5) (2)輸入碳酸氫鈉,促進(jìn)鉀內(nèi)移5.應(yīng)用鈣劑和鈉鹽拮抗高血鉀心肌毒性作用 (1)鈣可使閾電位上移,恢復(fù)興
13、奮性 (2)復(fù)極化2期鈣競爭性內(nèi)流,增加收縮性 (3)鈉鹽使細(xì)胞外液鈉濃度增加,使0期去極化時鈉內(nèi)流增加,增加0期幅度及速度,改善傳導(dǎo)性2022/7/1777 低鈉血癥首選經(jīng)口補充,安全有效靜脈配法:0.9%氯化鈉100ml+濃氯化鈉3g=3%氯化鈉液補鈉過快易致細(xì)胞脫水,尤其中樞并發(fā)癥如腦橋中央髓鞘溶解急性嚴(yán)重低鈉血癥血清鈉可按1-2mmol/L/h上升,僅限于第一個48小時內(nèi)血清鈉上升速度可0.5mmol/L/h補鈉公式男性可選用下列公式應(yīng)補鈉總量(mmol)=142-血Na+(mmol/L)體重0.6應(yīng)補氯化鈉總量(g)=142-血Na+(mmol/L) 體重0.035應(yīng)補生理鹽水(ml
14、)=142-血Na+(mmol/L) 體重3.888應(yīng)補3氯化鈉=142-血Na+(mmol/L) 體重1.1666體重單位為kg按公式求得的結(jié)果,可先總量的1/21/3,然后再根據(jù)臨床情況及檢驗結(jié)果調(diào)整下一步治療方案。切忌糾正過快女性可選用下列公式應(yīng)補鈉總量(mmol) =142-血Na+(mmol/L) 體重0.5應(yīng)補氯化鈉總量(g)=142-血Na+(mmol/L) 體重0.03應(yīng)補生理鹽水(ml) =142-血Na+(mmol/L) 體重3.311應(yīng)補3%氯化鈉(ml)=142-血Na+(mmol/L) 體重3.311體重單位為kg2014歐洲低鈉血癥診治指南部分根據(jù)血鈉濃度分類:輕度
15、(mild)低鈉血癥: 130135mmol/l 中度(moderate)低鈉血癥 125129mmol/l重度(profound)低鈉血癥 125mmol/l嚴(yán)重癥狀低鈉血癥患者(慢或急性)第1小時處理推薦立即靜脈輸注3%高滲鹽水150ml,速度20分鐘以上 (1D)20分鐘后檢查血鈉濃度并在第二個20分鐘重復(fù)靜脈輸注3%高滲鹽水150ml (2D)建議重復(fù)以上治療推薦兩次或直到達(dá)到血鈉濃度增加5mmol/L (2D)應(yīng)該在具有密切生化和臨床監(jiān)測的環(huán)境下對有嚴(yán)重癥狀的低鈉血癥患者進(jìn)行治療 1小時后血鈉 5 mmol/L,癥狀改善的接續(xù)治療推薦停止輸注高滲鹽水(1D)保持靜脈通道通暢,輸注0.
16、9%鹽水直到開始針對病因治療(1D)如果可能開始特異性診斷治療,但至少是血鈉濃度穩(wěn)定(1D)第1個24h限制血鈉升高10ml,隨后每24h血鈉升高8mmol. 直到血鈉達(dá)到130mmol/l第6h,12h復(fù)查血鈉,此后每天復(fù)查,直到血鈉濃度穩(wěn)定1小時后,血鈉 5mmol/l,但癥狀無改善繼續(xù)靜脈輸注3%高滲鹽水,使血鈉濃度每小時增加1mmol/l. (1D)有下列之一者停止輸注高滲鹽水: 癥狀改善, 血鈉升高幅度達(dá)10mmol/l 血鈉達(dá)到130mmol/l, (1D)建議尋找存在癥狀的低鈉血癥以外的原因(1D)只要繼續(xù)3%高滲鹽水輸注,建議每隔4小時檢測一次血鈉(2D) 中度癥狀低鈉血癥立即
17、開始診斷評估如果可能,停止引起低鈉血癥的所有治療立即單次輸注3%鹽水(或等量)150ml,20分鐘以上每24h血鈉升高5mmol/l第1個24h血鈉 10mmol/l 之后每日血鈉升高10mmol/l,單次靜脈輸注3%鹽水150ml4 h后用同樣技術(shù)檢測血鈉。 無中重度癥狀的慢性低鈉血癥:一般處理去除誘因針對病因治療輕度低鈉血癥,不建議將增加血鈉作為唯一治療中度或重度低鈉血癥,第1個24h應(yīng)避免血鈉增加10mmol/l,隨后每24h 8mmol/l中重度低鈉血癥,每6h檢測血鈉直至血鈉穩(wěn)定。對未糾正的低鈉血癥患者,重新考慮診斷程序,必要時專家會診。鈣代謝異常低鈣:2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘
18、和多尿,4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進(jìn)腎臟排泄為原則鎂代謝異常低Mg2+1.25mmol/L 中樞神經(jīng)和神經(jīng)肌肉癥狀:昏睡、深部腱反射減弱、軟弱麻痹治療上高鎂血癥可應(yīng)用Ca2+劑對抗磷代謝異常低磷:1.62mmol/L 低鈣表現(xiàn)為主 治療慢性腎衰、甲旁減、維生素D過多、轉(zhuǎn)移性骨癌等原發(fā)病為主謝謝!2022/7/1791酸堿平衡失常2022/7/1792酸:釋H+者為酸堿:受H+者為堿酸堿概念2022/7/1793弱堿性水論“度”賣2022/7/1794酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換2022/7/1795 血液緩沖: 化學(xué)緩沖系統(tǒng)(緩沖酸緩沖堿)HPr PrH2PO
19、4HPO42-H2CO3 (1)HCO3 (20) pH 特點含量多;反應(yīng)快;不徹底,直接受腎、肺調(diào)節(jié)。 Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氫鹽 ; 磷酸鹽; 血漿蛋白;血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)2022/7/1796H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特點作用較快;代償能力大;只對揮發(fā)性酸有效。 肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)2022/7/1797 腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強(qiáng)、持久;排酸(固定酸)保堿作用重要。途徑HCO3的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)2022/7/1798 細(xì)胞緩沖:離子交換2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化酸
20、堿調(diào)節(jié)2022/7/1799 機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久2022/7/171002010年央視315晚會主持人曝光堿性水謊言 2022/7/171011. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義2022/7/17102pH值正常值:7.35-7.45意義:pH7.45 失代償性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒pH正常7.35 7.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常代償性混合型2022/7/17103動脈血CO2分壓 (PaCO2)物理溶解的CO2正常值3545 mmH
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