1、血氣分析病例拿到一個病例,怎樣分析我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個方面：一、病人的主訴病癥一般可從病癥開展變化情況找到病因.注意病人所表述的病癥有什么特點,是否是某些疾病所特有的,比方,病人主訴咳嗽、胸痛,多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有,多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血.當(dāng)然,還有很多,將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會了解更多.現(xiàn)在只要有一個初步的熟悉就可以了.二、體征和實驗室檢查結(jié)果醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結(jié)果,是診斷疾病的重要依據(jù).比方：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的,而蜘蛛痣那么是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有

2、羅音,是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低,說明有休克的存在；實驗室檢查WBC曾高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙,提示有DIC的存在等等.三、病史主要了解過去的疾病史,是否是舊病復(fù)發(fā),起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程,從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息.四、將病癥、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識結(jié)合起來分析這是至關(guān)重要的,是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵.比方：病人為什么咳嗽、胸痛提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰是由于大葉性肺炎時,Cap通透性增加,RBCt出后被破壞所致；病人心慌可能是由于心輸出量缺乏,心臟代償,心率過快所致等

3、等.我們要仔細分析討論相應(yīng)病癥體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)根底,并分析它們之間的相互影響.這么講,還是比擬抽象,下面我們來看看具體的病例.示范病例一：病人男性,64歲.因反復(fù)咳嗽、咯痰22年,心悸、氣急、浮月中2年,10天來因“受涼病癥加重,發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院.體格檢查：體溫37.8C,脈搏104次/min,呼吸32次/min,血壓12.0/8.0kPa(90/60mmHg).慢性病容,神志清楚,半坐臥位,呼吸困難,煩躁.唇發(fā)綱,咽部充血,頸靜脈怒張.桶狀胸,肋間隙增寬,兩側(cè)呼吸運動對稱,叩診兩肺反響增強,呈過清音,兩肺呼吸音較弱,呼氣音延長,兩肺上部可聞及干性羅音,兩肩胛下區(qū)可聞及細濕羅音.劍

4、突下可見搏動,范圍較彌散.心率104次/min,律整,未聞及病理性雜音.腹平軟,肝肋緣下3cm,劍突下5cm,質(zhì)中,肝頸靜脈反流征陽性,脾未觸及.雙下肢小腿以下呈凹陷性水月中.實驗室檢查：白細胞11X109/L正常4000-10000加,中性粒細胞0.83正常0.70,淋巴細胞0.17.pH7.31,PaO52mmHgPaCO64.8mmHgBE-2.8mmol/Lo胸部X線片：兩肺透亮度增加,紋理增多,肋間隙增寬,右肺下動脈干橫徑18mm正常值：15mm,心影大小正常.心電圖：右心室肥大.摘自戚曉紅主編?病理生理學(xué)?對每個病例,我們都要求從病理過程、發(fā)病機制和防治原那么三個方面來進行討論,重

5、點是說明有哪些病理過程發(fā)病機制怎樣各病理過程和發(fā)病機制之間有什么聯(lián)系一、病理過程：1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染發(fā)熱、膿痰等、R3困難,桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)綱、PaOjPaCOT,屬于II型呼衰.2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰,呼吸困難,半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流+劍突下可見搏動、心率T、雙下肢水月中,心電圖：右心室肥大.3、水月中：心性水月中4、缺氧：氧分壓；低張性缺氧5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒,pHj,PaCOT,BE正常未給出AB,不計算.6、發(fā)熱：感染史、37.8C、血象3二、發(fā)病機制：反篁曦域噬痰22年一慢性支氣管炎f小與道管壁腫賬痙攣、纖維化等十

6、新近感染,炎癥滲出、阻塞小氣道+慢性阻塞性肺氣柱氧及C5需留-II型慢性呼衰f呼啜困難一|用力呼氣n胸內(nèi)壓T一卜臟受壓不利于心臟舒張1用力吸氣胸內(nèi)壓I負壓Tf右心收縮負荷tj心衰、肺心病缺氧f交感興肺血管口受悻什)市A高壓肺腦血管物質(zhì)(L-TssTxAq等)生成t肺等血管物質(zhì)(呼、H0)生成I出通道美訊C刮通道開放f右心肥大f右心衰竭f體循環(huán)淤血f下肢水腫f肺心病長期慢性熱氧r肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生,、血管硬化fRBC代償性tf血液粘度tf肺血滯阻力tJf麻動脈高壓f心衰、肺心病股氧、高碳隈曲癥fJ直接隹心肌受損,心賽1酸減失衡(呼吸性酸中毒)、防治原那么：吸氧、抗感染、利尿、糾

7、酸、強心示范病例二：女,36歲,體重50kg,因燒傷入院.燒傷面積85%(田度占60%,并有嚴重呼吸道燒傷.入院時神志清楚,但表情冷淡,呼吸困難,血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血紅蛋白尿.實驗室檢查：pH7.312,HCO315.1mmol/L,PaCO255mmHg,PaO50mmHgK+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L.立即氣管切開,給氧,靜脈輸液及其他急救處理.傷后24h共補血漿1400ml,右旋糖酊500ml,5%®萄糖水1400ml,20%T露醇200ml,10%KCl10ml.病人一般情況好轉(zhuǎn),血壓12.0/9

8、.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml.24h,pH7.380,HCO323.4mmol/L,PaCO25.5kPa(41mmHg).入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染綠膿桿菌,血壓降至9.3/6.7kPa70/50mmHg,出現(xiàn)少尿甚至無尿,pH7.088,HCO-9.8mmol/L,PaC0.45kPa33.4mmHg,K+5.8mmol/L,Na+132mmol/L,Cl-102mmol/L.雖經(jīng)積極救治,病情仍無好轉(zhuǎn),直至死亡.摘自“病理生理學(xué)實驗教程一、病理過程：1、呼吸功能不全,呼吸道燒傷史,呼吸困難,PaCOT.2、休克低血容量性休克一敗血癥休克：入院時Bp75/55mmHg死

9、亡前Bp70/50mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿4、水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀組織壞死、酸中毒5、酸堿平衡紊亂：pHj、HCOJ、PaCOT酸中毒、表情冷淡那么,怎樣分析一個酸堿失衡病例理論課上老師講了“幾看的方法.但在實際計算時,也有人按另外的思路進行：即先算AG再判斷原發(fā)繼發(fā).不管哪種方法,我認為都是對的.重要的是,要根據(jù)病史和H-H公式來確定原發(fā)或繼發(fā).同時,不要忘了A色曾高型代酸要對HCO補償,即AGt=HCO也就是說緩沖前的HCO應(yīng)加上HCOJ的局部,才是真正實際HCO的值.下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例.這個病例的酸堿失衡,有個動態(tài)變化過程

10、：入院時的異常情況,經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù),再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況.我們先分析入院時的異常情況：一看pH:7.312偏酸、有酸中毒.二看病史：有呼吸道燒傷和休克,呼吸道燒傷為主為先.所以,PaCOT為-原發(fā),HCOJ為繼發(fā).三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡.該病例PaCOT為原發(fā),初步判斷為呼酸,但這個病例,根據(jù)H-H公式及PaCOtfHCO反向偏移特點,二個因素都可看成原發(fā)就是雙發(fā),即既有呼酸也有代酸的同時存在.四看AGAG=135-101+15.1=18.9>16判斷有高AG®代酸AG=18.9-12=6.9那么緩沖前HCO=AB+AG=15.1+6.9=22正常無代

11、堿AGTMHCOJ五看預(yù)測代償公式：用呼酸代償公式計算：預(yù)測HCO=24+0.4X(55-40)均=24+6均=30±3實測HCO=15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸(當(dāng)然,具體到這個例題,這一步可以省去,不必計算)入院時的情況是呼酸+代酸,經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù).再看死亡前的情況：一看PH為7.088；,嚴重酸中毒.二看病史,發(fā)生了改變,嚴重的敗血癥休克是主要因素,因此,HCO,為原發(fā)改變一代酸,PaCO；為繼發(fā).根據(jù)H-H公式也能說明,HCOJ為原發(fā)一代酸.三看AGAG=132-(102+9.8)=20.2>16判斷有高AG代酸AG=20.2-12=8.2那么緩沖

12、前HCO=9.8+8.2=18,低于正常,無代堿四看代償公式：用代酸代償公式計算：預(yù)測PaC(2=1.5X9.8+8+2=22.7+2實測PaCO33.4>24.7說明體內(nèi)CO潴留,合并有呼酸.所以,該病例死亡前仍為代酸+呼酸,盡管病人較入院時PaCO明顯下降了,但仍大于代償范圍.以上五點是該病例的主要病理過程,那么他們的發(fā)病機制怎么二、發(fā)病機制：呼吸道燒傷一呼吸困難一缺氧、C5潴韶一呼吸衰竭大面積燒傷一失液失血一低血容堇性休克|創(chuàng)面雛發(fā)感染f敗血癥-敗血癥休克/一',血壓4皆灌注壓下窿一腎血管收縮兒茶酚胺3腎素一血管緊張素系統(tǒng)海活,前列曝素L腎源肽系統(tǒng)作用tI腎血液流變學(xué)改變休

13、克時血液粘度t、WBC附壁、微血管口徑f腎缺血GFR|、ATMfARI一死亡、休克敗血癥f組織瞌血映氧f乳馥堆和f酸減失衡防治原那么：1、改善通氣：氣管切開,人工通氣.2、搶救休克：補充血容量,提升血壓.3、抗感染4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂.病例3代謝性酸中毒一位有10年糖尿病史的45歲男性,因昏迷狀態(tài)入院,體檢血壓12/5.3kPa,脈搏101次/min,呼吸28次/min.檢驗結(jié)果：血球分析：MCV75fLHCT0.65L/L,其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、0-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Nc+160mmol/L>C

14、l-104mmol/L;pH7.136、PCO30.45mmHgPO274.33mmHgBE18.0mmol/L、HCO9.9mmol/L、AG35mmol/L尿：酮體十+,糖+,酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常.根據(jù)檢驗結(jié)果報告及有關(guān)臨床病癥體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒.經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水,以低滲鹽水灌胃,靜脈滴注胰島素等搶救舉措,6小時后,病人呼吸平穩(wěn),神志清醒,重復(fù)上述檢驗工程測定,除血K為3.4mmol/L偏低外,其它工程均接近正常,臨床以慎重地補鉀,并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療.數(shù)月后,病人病情得到限制.病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙,酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥,血中大量乙酰乙

15、酸及B-羥丁酸經(jīng)血中HCO/H2CO緩沖,使HCO減少致使HCO/H2CO比值為<20/1,血pH<7.35(7.111).機體通過肺加快呼吸,多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO,腎臟加快排出酮體酸鹽,增加HCO的重吸收,盡管如此,病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒,并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中,形成細胞外液的高滲狀態(tài),引起細胞內(nèi)脫水尤以腦細胞脫水為重,外加PO偏低,從而造成神經(jīng)病癥乃致昏迷.經(jīng)搶救治療,補充液體(含低滲液)及胰島素,促使糖進入細胞代謝,減少脂肪發(fā)動,酮體產(chǎn)生減少,加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用,使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù).病例4脫水女性,62歲,因進食即嘔吐10天而入

16、院.近20天尿少色深,明顯消瘦,臥床不起.體檢：發(fā)育正常,營養(yǎng)差,精神恍惚,嗜睡,皮膚枯燥松弛,眼窩深陷；呈重度脫水征.呼吸17次/min,血壓16/9.3kPa,診斷為幽門梗阻.檢驗結(jié)果：血球分析：MCV72fLHCT0.56L/L,其余正常.血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L,K+3.61mmol/L、Ns+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCG59.4mmHgPCO50.25mmHgBE+8.0/mmol/L、HCO45mmol/L、AG26.4mmol/L病案分析患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻.嘔吐未及一周,即出現(xiàn)嚴重的缺鹽

17、性脫水和低血氨性堿中毒.患者是幽門梗阻,頻繁嘔吐,喪失胃液并喪失胃酸,十二指腸液的HCO得不到中和即被吸收入血,使血中HCO量增加,造成代謝性堿中毒,又因血pH值高出正常范圍,因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒.由于長時間不能進食進水,還有胃液的喪失,從而導(dǎo)致嚴重脫水.血滲量摩爾高于正常,呈高滲性脫水,進一步使細胞脫水MC遜小,尤其是腦細胞脫水,從而出現(xiàn)精神病癥.病例5代謝性堿中毒男性,46歲,因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院.入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎.急診開腹探查,術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿月中破裂所致,手術(shù)中切除闌尾,并作腹腔引流.術(shù)后病人胃

18、腸減壓五天后,又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘.化驗檢查血pH7.54、PCO48.30mmHgBE+10.6mmol/L、HCO40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性.診斷為低血鉀性酸中毒.經(jīng)補鉀、生理鹽水及屢次補充新鮮血漿,病癥明顯好轉(zhuǎn),再次檢驗：血pH7.44、PCO為42.75mmHgBE+3.0HCO-28mmol/LK4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L.病案分析該病人因較長時間減壓,胃腸液喪失,尤其是K+的喪失過多,腎小管分泌K+減少,即K+-Na+交換減弱,

19、而H=Na+交換占優(yōu)勢,排H過多,使血pH升高.同時又造成NaHCOE血中增力口,另外,該病人也有HCO的喪失,而K+的喪失更為嚴重,泌K+減少而泌H+增加,造成低血K+堿中毒,尿液呈酸性.胃腸減壓停止,由于K+的補充,使血K+得到補充,腎臟的K-Na+交換和K-Na+交換恢復(fù)到正常,從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài),病情逐漸好轉(zhuǎn).病例6呼吸性酸中毒男性,65歲,因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院.病人有30年抽煙史,有慢性支氣管炎,近五年病情逐漸加劇,實驗室檢驗結(jié)果為：血生化檢查,pH7.24、PCG64.50mmHgPO45.0mmHgBE+3.0mmol/L、HCO38mmol/L、AG18mmoTL、K+、N§和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L.血乳酸8.5mmol/L.腎功能正常,尿液偏堿性.病案分析病人由于慢性支氣管炎,近月病情加重,呼吸困難,表現(xiàn)為通氣缺乏,Q進量減少,CO無法排出,積壓于體內(nèi),即PCO升高.肺部疾患引起的血TCO及PC(M高,使血中CO不斷擴散入腎小管細胞,導(dǎo)致OHCHH2CHCO+H：使H升高進行竹求3交換,消除CO的同時腎小管回吸收的HCO增加,從