1、1第二章 呼吸系統疾病病人的護理第十五節 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫綜合征2一、呼吸衰竭（Respiratory Failure）3 呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙， 以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。45v 呼吸道阻塞性疾病v 肺組織病變v 肺血管疾病v 胸廓胸膜病變v 神經系統及呼吸肌肉疾病 氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調，發生缺氧和COCO2 2潴留6v 呼吸道阻塞性疾病v 肺組織病變v 肺血管疾病v 胸廓胸膜病變v 神經系統及呼吸肌

2、肉疾病 肺炎、肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低，通氣/血流比例失調，導致缺氧或合并COCO2 2潴留7v 呼吸道阻塞性疾病v 肺組織病變v 肺血管疾病v 胸廓胸膜病變v 神經系統及呼吸肌肉疾病 肺動脈栓塞，引起通氣/血流比例失調或部分靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，發生低氧血癥。8v 呼吸道阻塞性疾病v 肺組織病變v 肺血管疾病v 胸廓胸膜病變v 神經系統及呼吸肌肉疾病 胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。9v 呼吸道阻塞性疾病v 肺組織病變v 肺血管

3、疾病v 胸廓胸膜病變v 神經系統及呼吸肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、多發神經炎、重癥肌無力導致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足。101. 低氧和高碳酸血癥的發生機制2. 低氧和高碳酸血癥對機體的影響11（1）肺通氣功能不足（hypoventilation）（2）彌散障礙（diffusion abnormality） （3）通氣/血流比例失調（ mismatch） （4）肺內動-靜脈解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption）1. 低氧和高碳酸血癥的發生機制QVA12（1

4、）對中樞神經系統的影響（2）對循環系統的影響 （3）對呼吸中樞的影響 （4）對消化系統和腎功能的影響 （5）對酸堿平衡和電解質的影響 13PaO2 （mmHg）臨床表現60 注意力不集中、視力和智力輕度減退4050頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄30神志喪失甚至昏迷20數分鐘即可出現神經細胞不可逆轉性損傷缺氧程度對中樞神經系統的影響 141）對大腦皮層的影響n輕度潴留間接興奮皮質n失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂 n嚴重潴留腦脊液H+濃度增加抑制皮質n肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對腦血管的影響n腦血管擴張、通透性增加 腦間質水腫、顱內

5、壓增高 CO2潴留程度對中樞神經系統的影響 15缺氧CO2潴留（輕中度） 心率加快心肌收縮力增強 缺氧CO2潴留（嚴重） 反射性心輸出量 交感神經興奮皮膚內臟血管收縮冠狀血管擴張酸性代謝產物心臟受抑血管擴張血壓下降心律失常急性嚴重缺氧長期慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病16v 特點：雙向性v 缺氧對呼吸中樞的影響nPaO260mmHg反射性興奮呼吸中樞 nPaO230mmHg直接抑制呼吸中樞v CO2對呼吸中樞的影響n興奮作用nPaCO280mmHg呼吸中樞抑制和麻痹 171）對消化系統的影響n胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多潰瘍等n損害肝細胞丙氨酸

6、氨基轉移酶上升 2）對腎功能的影響n腎血管痙攣腎功能不全尿量減少 181）嚴重缺氧 n代謝性酸中毒 n高鉀血癥 2）慢性CO2潴留 n呼吸性酸中毒 n低氯血癥 191. 1. 血氣分析（1 1）型呼衰，缺氧: :PaOPaO2 260mmHg60mmHg（2 2）型呼衰，缺OO2 2伴COCO2 2潴留：（PaO260mmHgPaO250mmHg PaCO250mmHg ），單純通氣不足，缺OO2 2和COCO2 2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴重2. 2. 病程：急性/ /慢性3. 3. 病理生理分析：泵衰竭（神經肌肉病變）/ /肺衰竭（呼吸器官病變引起）20v呼吸困難：頻率

7、、節律、幅度n中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；n慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。嚴重肺心病并發呼衰二氧化碳麻痹時出現淺慢呼吸。v發紺：缺氧n當動脈血氧飽和度90%或PaO250mmHg時，即可呈現紫紺時以口唇、指甲明顯。n嚴重貧血病人紫紺可不明顯21（1）急性呼衰n精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰:定向力障礙n早期 興奮 n煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫妄 n 后期，CO2潴留加重抑制 n表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 22v 早期 心血管中樞及交感N興奮-兒茶酚胺 心率快、心輸出量 皮膚、內臟血管收縮血壓升高、脈洪大、皮膚充血

8、、溫暖v 晚期 心率升高、血壓下降-末梢循環衰竭肺小A痙攣肺A壓肺心病右心衰23 酸堿失衡發生率高、表現類型復雜多樣、變化迅速、死亡率高呼吸衰竭-CO2-呼酸缺氧-無氧代謝-酸性代謝物-代謝呼酸代酸納差、惡心、嘔吐輸注糖液、皮質激素利尿劑低鉀低氯代堿24v 血氣分析nPaO250mmHg，pH 正常或降低 v 影像學檢查分析呼衰的原因 nX線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描v 其他檢查n肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查25v 有導致呼吸衰竭的病因或誘因v 低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現v 動脈血氣分析,n條件：在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸空氣時 n診斷標準： PaO250mmHgv

9、排除心內解剖分流和原發于心排除量降低等26v血液 PH值：7.35-7.45 vPaCO2：35-45mmHg ; 35提示呼堿；45提示呼酸，二氧化碳潴留 vPaO2：80-100mmHg vHCO3：22-27mmol/Lv BE：-3-3mmol/Lv 血氣分析結果的判斷：酸堿失衡的診斷；確定呼吸衰竭的類型 27v保持呼吸道通暢v氧療v增加通氣量，減少CO2潴留v控制感染，積極治療原發病v糾正酸堿平衡紊亂v病因治療v重要臟器功能的監測與支持 v 清除呼吸道分泌物及異物 v 昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道v 緩解支氣管痙攣：支氣管舒張藥 v 建立人工氣道 2829v 急性呼吸衰竭的氧療原則n

10、在保證PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2達90以上的前提下，盡量降低吸氧濃度 v I 型呼吸衰竭n高濃度吸氧，35FiO2 50%v II 型呼吸衰竭n低濃度持續吸氧, FiO2 3530增加通氣量、改善增加通氣量、改善CO2CO2潴留潴留 呼吸興奮劑 v 使用原則：必須保持氣道通暢。是要適用于以中樞抑制為主，通氣量不啼引起的呼衰,用藥時要適當提高氧流量。v 常用藥：尼可剎米、洛貝林、多沙普侖等。 機械通氣 v 對呼衰嚴重經上述處理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考慮機械通氣。31二、急性呼吸窘迫綜合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）32v 急

11、性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是急性肺損傷（ALI）的嚴重階段，兩者為同一疾病的兩個階段，是由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭，英文簡稱”ARDS”。v 臨床特點：呼吸窘迫、難治性低氧血癥v 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質滲出性肺水腫、透明膜形成v 病理生理改變：肺容積減少、肺順應性降低、嚴重通氣/血流比例失調331. 病因及危險因素（1）肺內因素即對肺直接損傷的因素 化學性因素：如吸入胃內容物、毒氣等 物理性因素：如肺挫傷、淹溺 生物性因素：如重癥肺炎（2）肺外因素-間接損傷因素 休克、敗血癥、嚴重的非胸部創傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等 34

12、 2、發病機制35常在受到發病因素攻擊后1248小時內發生 1、原發病表現：敗血癥、誤吸、創傷2、進行性呼吸窘迫、氣促、發紺，伴煩躁、焦慮、出汗、氧療效果不好3、體征n早期：無或少量細濕啰音n后期：水泡音及管狀呼吸音 36vX線胸片 ：斑片狀浸潤陰影，有時稱“白肺”v動脈血氣分析 n典型表現：低PaO2、低PaCO2、高pH值n呼吸空氣時（FiO20.21） PaO260mmHgn氧合指數（ PaO2 / FiO2）：ALI300mmHg，ARDS200mmHgn后期：PaCO2升高和pH降低 v血流動力學監測 ：肺毛細血管楔壓 （PCWP） 18mmHg，則支持左心衰的診斷37v有ALI和（

13、或）ARDS的高危因素v急性起病、呼吸頻數和（或）呼吸窘迫v低氧血癥，氧合指數300時為ALI，200時為ARDSv胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影vPCWP18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫 38v 治療原發病 v 氧療 v 機械通氣 v 液體管理 v 營養支持與監護 v 其他治療 原則：u 面罩給氧、機械通氣u 高濃度：FiO250%u 使PaO260mmHg或SaO290。 原則： 早期：高濃度氧療無效時 肺保護性通氣 小潮氣量 壓力控制通氣 加用PEEP 39v 治療原發病 v 氧療 v 機械通氣 v 液體管理 v 營養支持與監護 v 其他治療 原則：u 以較低循環容量維持有效循環 u

14、 早期不輸膠體液u 輸血：新鮮血優先，庫存血應加用微過濾器 原則：u 補充足夠的營養，宜期開始胃腸營養 u 嚴密監測呼吸、循環、水、電解質、酸堿平衡等 糖皮質激素、表面活性物質替代治療、吸入一氧化氮40v病死率：30%70%v多數（49%）死于多器官功能障礙綜合征v存活者大多在1年內肺功能恢復到接近正常41三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征病人的護理 42（1）體位、休息與活動 （2）給氧 （3）促進有效通氣 （4）用藥護理 （5）心理支持 （6）病情監測 （7）配合搶救 431）給氧方法 無重吸面罩文丘里面罩442）效果觀察 n有效指標：呼吸困難緩解、發紺減輕、心率減慢 3）注意事項 n保持吸

15、入氧氣的濕化 n妥善固定給氧氣的導管、面罩、氣管導管等n保持給氧管道和面罩的清潔與通暢n囑病人及家屬不擅自停止吸氧或變動氧流量 45（1）體位、休息與活動 （2）給氧 （3）促進有效通氣 （4）用藥護理 針對II呼吸衰竭病人 指導縮唇呼吸、腹式呼吸 u 按醫囑及時準確給藥u 觀察療效及不良反應u 使用呼吸興奮劑 保證呼吸道通暢情況下給予 緩慢靜脈點滴 出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象時減慢滴速 u 出現肌肉抽搐時及時通知醫生 46v 了解和關心病人的心理狀況v 對建立人工氣道和使用機械通氣的病人應經常巡視v 鼓勵病人說出或寫出引起或加劇焦慮的因素v 指導病人應用放松、分散注意力和

16、引導性想象技術47v 呼吸狀況：呼吸頻率、節律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度v 缺氧及 CO2潴留情況：發紺、球結膜水腫、肺部異常呼吸音及啰音v 循環狀況：心率、心律、血壓、血流動力學v 意識狀況及神經精神癥狀：肺性腦病的表現，昏迷者應評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射v 液體平衡狀態：每小時尿量和液體出入量v 實驗檢查結果：動脈血氣分析、生化檢查結果等48（1）保持呼吸道通暢，促進痰液引流n指導并協助有效的咳嗽、咳痰 n協助翻身、扣背n負壓吸痰n濕化和稀釋痰液：飲水、口服或霧化吸入祛痰藥（2）痰的觀察與記錄 （3）應用抗生素的護理 49v低效性呼吸型態 與不能進行有效呼吸有

17、關v焦慮 與呼吸窘迫、疾病危重以及對環境和事態失去自主控制有關v自理缺陷 與嚴重缺氧、呼吸困難、機械通氣有關v營養失調：低于機體需要量 與氣管插管和代謝增高有關v言語溝通障礙 與建立人工氣道、極度衰弱有關v潛在并發癥：誤吸、呼吸機相關性肺炎、呼吸機相關肺損傷等50v 疾病知識指導 v 康復指導 v 用藥指導與病情監測 51第十六節 機械通氣52定義定義v 機械通氣是指在病人自然通氣和(或)氧合功能出現障礙時，運用器械使病人恢復有效通氣并改善氧合的方法。v 根據是否建立人工氣道分為有創機械通氣和無創機械通氣。53氣管插管氣管插管5455機械通氣的目的機械通氣的目的 1.1.維持適當的通氣量，使肺

18、泡通氣量滿足機體需要。維持適當的通氣量，使肺泡通氣量滿足機體需要。 2.2.改善氣體交換功能，維持有效的氣體交換。改善氣體交換功能，維持有效的氣體交換。 3.3.減少呼吸肌的作功。減少呼吸肌的作功。 4.4.肺內霧化吸入治療。肺內霧化吸入治療。 5.5.預防性機械通氣，用于開胸術后或敗血癥、休克、嚴重情預防性機械通氣，用于開胸術后或敗血癥、休克、嚴重情況下的呼吸衰竭預防性治療。況下的呼吸衰竭預防性治療。1 1、血氣分析報告單、血氣分析報告單PHPH7.247.24PaCOPaCO2 295mmHg 95mmHg POPO2 251.5mmHg 51.5mmHg BEBE 10.9mmol/L1

19、0.9mmol/LHCO3HCO341mmol/L41mmol/Lv 提問：何種呼衰？何種酸堿失衡？何種呼衰？何種酸堿失衡？ v 答：型呼衰；呼酸代堿型呼衰；呼酸代堿1 1、慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期最突出、慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期最突出的表現是的表現是A.A.休克休克B.B.出血出血C.C.昏迷昏迷D.D.呼吸衰竭呼吸衰竭E.E.心力衰竭心力衰竭2 2、患者男性，、患者男性，7575歲，診斷為歲，診斷為型呼吸衰竭，表現為型呼吸衰竭，表現為呼吸困難，發紺明顯，血氣分析結果為呼吸困難，發紺明顯，血氣分析結果為Pa02 50mmHgPa02 50mmHg、PaCO2 76mmHg

20、PaCO2 76mmHg，該患者的氧療方式足應，該患者的氧療方式足應A.2A.24L4Lminmin鼻導管吸氧鼻導管吸氧B.2B.24L4Lminmin間歇吸氧間歇吸氧C.1C.12L2Lminmin持續鼻導管吸氧持續鼻導管吸氧D.D.低流量間歇吸氧低流量間歇吸氧E.4E.46L6Lminmin酒精濕化吸氧酒精濕化吸氧3 3、患者男性，、患者男性，6060歲，有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣歲，有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫病史腫病史1010余年，近余年，近3 3年來反復雙下肢水腫，此次病情年來反復雙下肢水腫，此次病情加重，口唇發紺，神志恍惚，雙下肺聞干、濕啰音加重，口唇發紺，神志恍惚，雙下肺聞干、濕

21、啰音，心率，心率120120次分，有早搏。確定該患者有無呼吸衰次分，有早搏。確定該患者有無呼吸衰竭，下列哪項最有意義竭，下列哪項最有意義A.A.動脈血氣分析動脈血氣分析B.B.發紺發紺C.C.神志變化神志變化D.D.心律失常心律失常E.E.呼吸困難呼吸困難4 4、患者男性，、患者男性，7777歲，反復咳嗽、咳痰伴喘息歲，反復咳嗽、咳痰伴喘息2020年，年，6 6年前出現逐漸加重的呼吸困難，診斷為年前出現逐漸加重的呼吸困難，診斷為COPDCOPD，日前，日前處于緩解期。為防止發生呼吸衰竭，應指導患者處于緩解期。為防止發生呼吸衰竭，應指導患者A.A.少鹽飲食少鹽飲食B.B.避免肺部感染避免肺部感染

22、C.C.低脂飲食低脂飲食D.D.戒酒戒酒E.E.臥床休息臥床休息5 5、患者男性，、患者男性，6363歲。因呼吸衰竭入院，應用輔助呼歲。因呼吸衰竭入院，應用輔助呼吸和呼吸興奮劑過程中，出現惡心、嘔吐、煩躁、吸和呼吸興奮劑過程中，出現惡心、嘔吐、煩躁、面頰潮紅、肌肉顫動等現象。考慮為面頰潮紅、肌肉顫動等現象。考慮為A.A.肺性腦病先兆肺性腦病先兆B.B.呼吸興奮劑過量呼吸興奮劑過量C.C.痰液堵塞痰液堵塞D.D.通氣量不足通氣量不足E.E.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒6 6、呼吸衰竭患者出現下列哪種情況可考慮使用呼、呼吸衰竭患者出現下列哪種情況可考慮使用呼吸興奮劑吸興奮劑A.A.吸氧后仍有呼吸困難吸

23、氧后仍有呼吸困難B.B.吸氧后仍有嗜睡、神志恍惚現象吸氧后仍有嗜睡、神志恍惚現象C.C.吸氧后心率增快、血壓下降明顯吸氧后心率增快、血壓下降明顯D.D.吸氧后呼吸明顯受到抑制，通氣量不足時吸氧后呼吸明顯受到抑制，通氣量不足時E.E.導致呼吸衰竭的原發病因為導致呼吸衰竭的原發病因為COPDCOPD63結 束1 1、慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期最突出、慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期最突出的表現是的表現是A.A.休克休克B.B.出血出血C.C.昏迷昏迷D.D.呼吸衰竭呼吸衰竭E.E.心力衰竭心力衰竭D2 2、患者男性，、患者男性，7575歲，診斷為歲，診斷為型呼吸衰竭，表現為型呼吸衰竭，表

24、現為呼吸困難，發紺明顯，血氣分析結果為呼吸困難，發紺明顯，血氣分析結果為Pa02 50mmHgPa02 50mmHg、PaCO2 76mmHgPaCO2 76mmHg，該患者的氧療方式足應，該患者的氧療方式足應A.2A.24L4Lminmin鼻導管吸氧鼻導管吸氧B.2B.24L4Lminmin間歇吸氧間歇吸氧C.1C.12L2Lminmin持續鼻導管吸氧持續鼻導管吸氧D.D.低流量間歇吸氧低流量間歇吸氧E.4E.46L6Lminmin酒精濕化吸氧酒精濕化吸氧C型呼衰:24Lmin。型呼衰：低濃度（25%29%）、低流量（12Lmin）鼻導管持續吸氧。3 3、患者男性，、患者男性，6060歲，有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣歲，有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫病史腫病史1010余年，近余年，近3 3年來反復雙下肢水腫，此次病情年來反復雙下肢水腫，此次病情加重，口唇發紺，神志恍惚，雙下肺聞干、濕啰音加重，口唇發紺，神志恍惚，雙下肺聞干、濕啰音，心