1、人體及動物生理學袁崇剛人體及動物生理學課程概述人體及動物生理學課程是生物科學專業的專業必修課。課程以闡述人體及高等動物的基本生理為主，并按照人體的系統分類劃分章節。生理學主要研究機體及其各組成部分所表現出的生命活動現象或生理活動以及這些活動的內在機制的一門科學。根據某種生命活動現象探討其內在的器官水平、細胞水平乃至分子水平的過程，或通過研究獲得的分子或細胞水平結果闡述普遍存在的生命活動現象是生理學課程的重要特征。生理學是一門實驗性科學，任何生理機制的闡明都以實驗結果為依據。因此，生理學具有嚴格的客觀性和良好的邏輯性。根據人體的系統分類，課程從神經和肌肉的一般生理入手，首先闡明可興奮細胞的一般生

2、理活動過程及特性，為掌握和了解后面章節各系統的功能和功能調節打下基礎。然后以人體的九大系統（除了運動系統外）為主線，按照神經系統、感覺器官、血液、循環、呼吸、消化（能量代謝和體溫調節）、排泄、生殖的次序進行闡述。學習建議：1、 生命活動過程和機理的統一。 學習生理學，首先要了解有哪些生命活動過程或現象，如血液流動、心臟跳動、呼氣與吸氣過程、消化與吸收過程、尿的形成與排泄過程等，同時，也要了解產生這些過程的內在機制。2、 生理學是一門實驗性科學，其機制的闡明都依賴于科學研究的結果，了解各種機制闡明的過程、實驗背景及依據很重要，可以多閱讀一些參考書。不僅有助于了解生理學的發展進程，也有助于培養自己

3、的科學思維。3、 對初學者而言，較難抓住生理學的重點內容。每章的思考題將圍繞各章的重點內容及重要概念提出，希望同學認真思考與復習。參考: 細胞的跨膜物質轉運和信號傳遞一、細胞膜的結構 二、物質的跨膜轉運1、單純擴散2、易化擴散1）載體介導的易化擴散2）通道介導的易化擴散非門控通道門控通道：電壓門控，化學門控，機械門控3、主動轉運4、出胞和入胞三、細胞的跨膜信號轉導1、通道介導2、G蛋白介導3、酪氨酸激酶受體介導 第一章： 神經元和肌細胞的一般生理本章概要：本章以坐骨神經腓腸肌標本為例，講述了刺激坐骨神經引起腓腸肌收縮的全部生理過程，主要內容包括：神經和肌肉細胞的可興奮特性，刺激如何引起可興奮細

4、胞產生興奮，細胞某一局部的興奮如何傳導到整個細胞，以及如何在細胞之間（神經細胞骨骼肌細胞）傳遞，肌細胞的興奮如何引起肌肉收縮等過程及機制。第一節 刺激和反應的一般概念一、刺激凡能引起機體的活動狀態發生變化的任何環境變化因子都稱作刺激，由刺激引起的機體活動狀態的改變都稱為反應。（刺激的種類很多：電壓、電流、光、聲音、冷、熱等，環境變化因子包括內環境的變化，如血壓升高，PH值下降等）。二、刺激引起反應的條件組織、細胞在保持正常生理功能的條件下，一個刺激若要引起反應，通常與下列條件有關：1、刺激強度：一個刺激要引起組織、細胞產生興奮，必須要達到足夠的強度。這種強度，一般可以用一定的量綱來表示。如電可

5、用伏特、安培；聲音可用貝爾、分貝；光可用勒克斯；酸堿度可用PH值等等。刺激強度越大，越易引起興奮。2、刺激作用時間指某一強度的刺激作用于機體所持續的時間。任一強度的刺激，只有持續相應的時間才有效。持續時間越長，刺激效應越顯著。3、強度變化率指單位時間內強度變化的大小。變化率越大，越易使組織興奮例：以常用的電壓或電流刺激為例 作用時間 強 度 強度變化率在我們平時的實驗中，強度變化率都能控制在一種突變的型式，強度和時間就成了控制刺激的主要因素三、強度-時間曲線在上述例子中，我們改變作用時間，觀察在不同的作用時間下，剛剛能引起肌肉收縮所需的最小強度，然后以作用時間為橫軸，以強度為縱軸作一曲線，即得

6、強度-時間曲線請參閱圖 刺激的強度時間曲線由圖可見，對一個有效刺激，強度和時間成反比關系。根據強度-時間曲線，我們把一些概念說明一下：閾強度 在某一作用時間下引起組織興奮的最小刺激強度閾刺激 剛能引起組織興奮的最小刺激閾上刺激 高于閾強度的刺激閾下刺激 低于閾強度的刺激基強度 無論作用時間多長，引起組織興奮的最小刺激強度時值 在強度時間曲線上，兩倍于基強度時的作用時間。四、反應 是指由刺激引起的機體活動狀態的改變。反應的種類很多，如神經興奮、肌肉收縮、細胞代謝變化、腺體分泌等。 刺激后有的反應出現的快，稱快反應，如軀體的防御反射等，有的反應出現的慢，稱慢反應，如失血引起造血功能增強等。 反應并

7、非都表現出興奮，通常，機體活動狀態由弱轉強為興奮，由強轉弱為抑制。興奮和抑制都是反應的一種形式。五、興奮和興奮性1、興奮和興奮性最初，活組織或細胞對刺激發生反應（盡管形式不同）都稱為興奮，活組織或細胞對刺激發生反應的能力稱為興奮性。為什么刺激神經可引起肌肉收縮呢？可以設想，神經受到刺激后，必然產生了一種快速的可傳導的變化，它作為一種信息，又被快速地傳遞到了肌肉內部，于是引起了肌肉的收縮。這種快速的可傳導的變化被稱為沖動，如神經沖動，肌肉沖動。后來，生理學上把活組織或細胞因刺激而產生沖動的反應稱為興奮，把活組織或細胞因刺激而產生沖動的能力稱為興奮性。相應地，凡能產生沖動的活組織或細胞稱為可興奮組

8、織或可興奮細胞。隨著電生理技術的發展和實驗資料的積累，發現神經沖動本質上就是動作電位，因此在近代生理學中，興奮性被理解為細胞在受刺激時產生動作電位的能力，而興奮一詞也就成為產生動作電位的過程或動作電位的同義語了。興奮和興奮性是生理學的重要概念，興奮是興奮性的表現，興奮性是興奮的基礎或前提。2、興奮性的指標閾強度 與興奮性成反比時值 與興奮性成反比3、興奮后興奮性的變化 先給組織一個閾上刺激（條件刺激）引起興奮后，觀察緊接著的第二個刺激（測試刺激）引起的反應，發現組織興奮后的興奮性發生了一系列變化。以粗神經纖維為例：1）絕對不應期 無論多大刺激都不產生興奮，興奮性為0。持續時間 0.3ms2）相

9、對不應期 引起興奮的刺激大于原有的閾刺激，興奮性逐漸恢復，但低于原有水平。持續時間3ms3）超常期 引起興奮的刺激小于原有的閾刺激，興奮性高于原有水平。持續12ms4）低常期 引起興奮的刺激大于原有的閾刺激，興奮性低于原有水平。持續70ms4、興奮的閾下總和閾下刺激通常不能引起組織產生興奮，但兩個或多個閾下刺激可能引起興奮，稱為閾下總和。空間總和 作用于不同部位的多個閾下刺激同時或接近同時作用引起的興奮效應。時間總和 作用于同一部位的的閾下刺激連續作用而引起的興奮效應第二節 神經和肌肉的生物電現象一、損傷電位：19世紀中葉，德國著名生理學家Du Bois Remond.（杜 波依 雷蒙），在具

10、有靈敏電流計的條件下，運用神經和肌肉標本，測定了損傷電位若將組織局部損傷，將一個電極置于完整部位的表面，一個電極置于損傷部位。可見電位計的指針發生偏轉，損傷部位為負。這種組織損傷部位與完整部位的電位差被稱為損傷電位（injury potential）。為何在損傷部位與完好部位存在電位差呢？很顯然，損傷部位反映的是細胞內的狀況。由損傷電位提示，細胞的膜內外存在電位差。如何才能證實呢。霍奇金（Hodgkin）和赫胥黎（Huxley）1939年找到了槍烏賊的巨軸突，利用極細的玻璃微電極插入軸突內，測定了膜內外的電位差。二、靜息電位及其產生機制 一）靜息電位的測定細胞在靜息狀態下膜兩側的電位差稱靜息電

11、位（resting potential, RP），通常膜內為負。當時，利用槍烏賊的巨軸突測得膜內外的電位差約50mv，膜內為負值。一般蛙、槍烏賊的神經、肌肉細胞的靜息電位為5070mv，哺乳動物的神經、肌肉細胞的靜息電位為7090mv 二）靜息電位的形成機制什么原因導致細胞內外出現電位差呢？ 1、膜內外離子分布差異（槍烏賊巨軸突）mMol Na+ K+ Cl- 內 50 400 40-100 外 460 10-20 540 2、膜對上述離子的通透性為 Pk : PNa : Pcl=1: 0.04: 0.02 3、靜息電位是K離子的電化學平衡電位 根據靜息時膜內外離子的濃度差別和通透性差別，靜息

12、時主要以K離子向外擴散為主，K離子的擴散使大量的正離子由膜內擴散至膜外，導致膜內電位下降。由于電場的作用，在細胞膜內外聚集了正負電荷，形成了膜外為正膜內為負的電場。電場的方向阻止K離子的進一步外流。當膜內高濃度的K離子向外擴散力與電場阻止力相平衡時，膜內外電位達到相對平衡，構成電化學平衡電位，即靜息電位。該電位值可用電化學平衡電位公式Nernst方程求得。 RT Co 8.31×(273+37) K+o K+oEln ×2.3log60logmV nF Ci 1×96500 K+I K+i 1 2 3R 氣體常數，為8.31焦耳T 絕對溫度，為273攝氏溫度n 離

13、子價數，F 法拉第常數，為96500Co/Ci為膜內外離子濃度,這里主要為K離子濃度，當溫度為37時得公式3。代入變量膜內外的K離子濃度，各種可興奮細胞膜內外的比值在2050倍之間，計算得平衡電位為-78-102mV，非常接近。可見K離子是形成靜息電位的主要離子。 3、NaK泵的作用 NaK泵在靜息電位的維持中起到重要作用，通過逆濃度梯度轉運維持膜內外離子的濃度差。故又稱生電鈉泵。三、動作電位細胞興奮時產生的擴布性的可逆膜電位變化稱動作電位（action potential, AP）。一）動作電位的測定當給神經一個電流刺激時，膜內外的電位發生了一系列變化，并很快又恢復到靜息電位水平。 動作電位

14、整個過程中，膜內電位由靜息電位上升的過程通常稱為去極化，有時把去極化過程后期膜內為正，膜外為負的時相稱反極化。動作電位由最高點恢復到靜息電位水平的過程稱復極化，低于靜息電位水平的狀態稱超極化。由圖所示，運用高倍放大和慢速掃描記錄動作電位，首先出現一快速上升和快速下降的電位波動，稱為鋒電位，之后出現緩慢的電位波動稱為后電位，依次為負后電位(高于靜息電位水平部分)，和正后電位(低于靜息電位水平部分)。二）動作電位的形成機制動作電位是由Na+、K通道介導的信號傳遞形式 AP期間膜的通透性變化AP的Na學說去極化 Na離子通透性上升，Na離子內流 鋒 值 Na離子平衡電位 復極化 Na離子通透性下降，

15、K離子通透性上升極 化 K離子平衡電位，Na-K泵活動上升，泵出Na泵入K由上可見，動作電位是由于膜對不同離子的通透性發生了一系列改變，從而引起了原來的平衡被打破，導致電位的逆轉和恢復等過程，其中，Na-K泵起了重要作用。三）動作電位的特點：全或無 在同一細胞上，動作電位一旦出現，其鋒電位的形狀、幅度、持續時間都是恒定的，不隨刺激的變化而變化。傳導性 動作電位一旦產生，就以一定的速度向整個細胞傳導，其鋒電位不隨傳導距離而發生改變。第四節 神經沖動的產生和傳導一、刺激引起興奮的過程 1、刺激效應 由于細胞膜具有電阻特性，當陽極處電流從膜外進入膜內時，在膜上產生電位，該電位與靜息電位方向一致，從而

16、使膜內外的電位差加大，形成超級化。在陰極則相反，形成去極化。2、 電緊張電位和局部電位 如果我們在圖中分別在陽極和陰極的細胞膜內插入記錄電極，記錄在不同刺激電壓時膜內電位的變化，并把隨時間的變化畫在同一張坐標圖上，見圖。3、局部電位的特點1）沒有全或無現象，具有總和效應2）無不應期3）電緊張性擴布 產生的局部電位可以向四周擴布，但隨擴布距離的增加而逐漸衰減。4、閾電位可興奮細胞膜電位去極化至某一臨界值時，爆發動作電位，這種臨界膜電位值稱為閾電位* 沖動的產生當膜內外的電位差達到閾電位時，電壓門控的Na離子通道打開，Na離子內流，導致膜內外電位差值進一步縮小，引起Na離子通道進一步打開，Na離子

17、內流加速，稱這一現象為Na離子的再生式循環。由此迅速使膜內外電位差消失并發生逆轉，形成鋒電位。 二、興奮的傳導已知動作電位一旦產生，可以不衰減地傳遍整個細胞，那么，它是如何傳導的呢？1、動作電位傳導的局部電流學說 產生動作電位的局部膜膜外向膜內形成電流，并由鄰近細胞膜流出構成電流環，鄰近膜的這一外向電流導致膜的去極化，由此依次傳播。2、神經傳導的一般特征： 1）不衰減性（全或無） 2）生理完整性，需要神經纖維或膜的完整。 3）雙向傳導，神經纖維的傳導沒有極性。 4）絕緣性，多個神經纖維組合在一起，動作電位的傳導互不干擾。 5）相對不疲勞性三、神經干動作電位平時做實驗時，往往剝制動物的一根神經，

18、該神經是許多神經纖維組成的，稱復合神經干。將復合神經干置于記錄電極上，刺激神經干可以記錄到動作電位，稱為復合神經干動作電位。它體現出許多神經纖維共同興奮時動作電位的總和效應特點，而非全或無形式的。這是由于不同神經纖維的興奮性不同，所需的閾刺激不同，興奮性高的先興奮，隨著刺激增強，參與興奮的纖維越多，動作電位越大。當所有纖維都興奮后，動作電位達到最大值。四、 雙向動作電位和單相動作電位復合神經干的記錄方法為一對記錄電極在神經纖維外（胞外）記錄，由此可記錄到單相動作電位和雙相動作電位。記錄過程見圖示第五節 興奮由神經向肌肉的傳遞一、 神經肌肉接頭的結構神經細胞與神經細胞之間的功能聯系部位稱為突觸。

19、神經肌肉接頭是神經和肌肉的功能聯系部位，是突觸的一種形式。包括如下三個部分： 突觸前末梢突觸小體，內含突觸小泡或囊泡，直徑500A突觸前膜（神經肌接頭前膜） 70A，突觸間隙（神經肌接頭間隙）200-500A，與細胞外液相通。突觸后膜（神經肌接頭后膜）70A，有大量皺襞 又稱終板，終板膜，運動終板（motor end-plate）。二、神經肌接頭處的興奮傳遞過程- 1、傳遞過程（見圖示）2、乙酰膽堿（ACh）是神經肌肉接頭傳遞興奮的遞質的證明：（1）已經確認支配骨骼肌的運動神經元內含有合成ACh的原料膽堿和乙酰輔酶A，以及促使膽堿乙酰化的酶（膽堿乙酰化酶）。所合成的ACh貯存于突觸囊泡內。（2

20、）在靠近肌肉的小動脈內注入少量的ACh，可引起肌肉收縮。（3）在箭毒化的神經肌肉標本上，刺激神經不再引起肌肉收縮，但灌流液中仍能測得ACh。這個現象可解釋為，箭毒占據了終板膜上的ACh受體而又無法起作用。（4）應用離子電泳（ionic electrophoresis）技術，將微量ACh導入終板膜的外表面，可在終板區及其附近記錄到乙酰膽堿電位。精確的分析表明，該電位的波形、相位及空間分布等性質和刺激神經導致的終板電位完全相同，并且隨著ACh導入量的遞增，其幅度也逐級增加，最后可爆發動作電位。3、終板電位 終板電位是產生于終板膜上的一種去極化電位。它是一種局部電位，不具全或無性質，有總和現象，沒有

21、不應期。終板電位一經產生，就會以電緊張的方式向臨近區域作有限的擴布。4、乙酰膽堿的失活終板膜上存在乙酰膽堿酶，使ACh迅速水解為膽堿和乙酸而失活。三、 神經肌接頭傳遞的特點1、化學性傳遞2、單向3、時間延擱 0.5-1ms 相對動作電位的傳導而言，興奮通過突觸的時間較長。4、易疲勞5、易受藥物和其它環境因素的影響四、 某些藥物對神經肌接頭處興奮傳遞的影響1、ACh競爭抑制劑，具有阻斷ACh的作用，從而阻斷乙酰膽堿的作用。這類物質有： 箭毒類：筒箭毒、丁-南美防己堿, 三碘季胺酚 煙堿（尼古丁）2、膽堿酯酶抑制劑，使ACh不能及時降解而導致肌肉持續收縮。 毒扁豆堿、新斯的明、有機磷農藥（敵敵畏、

22、敵百蟲、樂果等）第六節 骨骼肌的收縮一、骨骼肌的微細結構1. 肌肉、肌原纖維和肌小節概念2. 肌小節 3. 粗肌絲與細肌絲的結構4. 肌管系統二、肌肉收縮的滑行學說 肌肉收縮時肌節縮短，明帶變窄，暗帶不變。說明肌絲不縮短，只是存在粗細肌絲的相對滑行。滑行學說認為，肌肉收縮時，細肌絲向粗肌絲中央滑動，從而導致肌小節縮短。三、骨骼肌的興奮-收縮耦聯.由肌細胞膜產生動作電位（興奮）到肌細胞開始收縮的過程稱為興奮收縮耦聯過程。主要由如下過程：1、 興奮通過橫管傳導到肌細胞深部2、 橫管的電變化導致終池釋放Ca2+ (1)橫管的電變化促使終池內的Ca2+釋出，肌漿中的Ca2+濃度升高并擴散到細絲所在部位

23、，作為Ca2+受體的細絲肌鈣蛋白，因具有帶雙負電荷的結合位點，而得以結合足夠量的Ca2+，并引起自身分子構像的改變。（2）肌鈣蛋白構像的變化“傳遞”給原肌球蛋白，使它也發生相應改變。肌肉舒張時，原肌球蛋白掩蓋了肌動蛋白的作用位點，使橫橋無法同它相結合。原肌球蛋白構像改變后，原先被掩蓋著的作用位點即被暴露出來。（3）肌動蛋白的作用位點一經暴露，橫橋端部的作用點便有可能立即和它結合，同時橫橋催化ATP水解，所釋放的能量，足以提供肌絲滑行之需要。（4）橫橋一經和肌動蛋白結合，即向M線方向擺動，這就導致細絲被拉向A帶中央。據估計，一次拉動細絲滑行的距離最大可達10nm；一次擺動，橫橋又和細絲脫開，擺向

24、Z線方向，然后再和細絲的另一作用位點結合。通過如此反復的結合、擺動、解離和再結合，便可使肌纖維明顯縮短。3、肌肉收縮后Ca2+被回攝入縱管系統四。骨骼肌收縮的外部表現1. 前負荷與后負荷 前負荷 肌肉收縮前就加在肌肉上的負荷，前負荷使肌肉收縮前就被拉到一定長度，稱為初長度。 后負荷 肌肉開始收縮后才遇到的負荷和阻力前負荷對肌肉收縮的影響前負荷使肌肉在收縮之前被拉長，從而使粗細肌絲處于較好的相對位置，可以使肌肉產生更大的收縮力。能產生最大收縮力的初長度成為最適初長度。骨骼肌收縮時產生的張力大小與初長度的關系見圖示2. 等長收縮和等張收縮 等張收縮：即長度變化而張力維持一定的收縮形式。如我們開門拉

25、動門的動作。等長收縮：張力變化而長度不變的收縮形式，稱等長收縮。如我們使勁拉門而由于門鎖著而拉不開。3. 單收縮 骨骼肌受到一次刺激，出現一次機械收縮和跟隨的舒張，稱為單收縮。單收縮包括潛伏期，收縮期，舒張期三個時程。4. 肌肉收縮的復合和強直收縮骨骼肌在第一次收縮尚未完全舒張時，如接受到第二次刺激，則第二次產生的收縮幅度大于單收縮幅度，成為收縮的復合。若給予連續刺激，其頻率使后一個刺激落在前一個刺激引起的單收縮的舒張期尚未結束，肌肉表現為鋸齒形的收縮曲線，稱為不完全強直收縮。若刺激頻率增加，使新的刺激落在前一個刺激引起的收縮的收縮期，則上述鋸齒不出現，而代之以平滑的收縮曲線，稱之為完全強直收

26、縮。參見圖示第二章 中樞神經系統的功能概述：神經系統的功能主要圍繞神經系統如何接受感覺信息，如何支配軀體骨骼肌的運動及內臟肌肉的運動，神經系統有那些高級功能及其特征。內容主要包括：神經元活動及反射活動的一般規律；神經系統的感覺機能；神經系統對軀體運動機能的調節；神經系統對內臟活動的調節；腦的電活動；覺醒與睡眠；學習與記憶等。學習本章時，主要掌握神經系統活動的基本規律和特征。1、熟悉神經元間的信息傳遞方式2、熟悉各類神經遞質3、掌握興奮在中樞部分的傳布及其特征4、掌握中樞抑制的類型5、掌握感覺、運動的傳導通路及特點6、了解大腦皮層的感覺、運動區及其功能特點。7、掌握牽張反射的含義及反射過程，熟悉

27、低位腦干、基底神經節、大腦皮層對軀體運動的調節8、掌握自主神經系統的功能9、熟悉腦的高級功能和腦電圖第一節 神經元活動的一般規律一、 神經元和神經纖維1、 神經元及其機能分類：神經細胞是神經系統中最基本的結構和功能單位，故稱為神經元（Neuron）。按照生理機能，一般可將神經元分為三類（1）感覺神經元 也稱為傳入神經元，直接與感受器聯系，把信息由外周傳向中樞，如腦和脊髓的神經節細胞。（2）運動神經元 也稱為傳出神經元，直接與效應器聯系，把沖動由中樞傳向效應器，如分布在中樞神經系統及自主神經節內的多級神經元。（3）中間神經元 也稱為聯合神經元，其機能是接受其他神經元傳來的神經沖動后，再將沖動傳給

28、另一神經元，起到聯絡作用。中間神經元為分布在腦和脊髓內的多級神經元。中間神經元多形成神經網絡。2、神經纖維分類在復合神經干動作電位測定中，當刺激部位遠離記錄部位時，記錄到的動作電位有A、B、C三個波，說明不同纖維傳導速度不同。根據纖維粗細和電生理特性，把神經纖維分成若干類型：根據電生理特性分類（見課件圖）根據纖維直徑的傳入纖維分類（參見教材87頁表格）二、神經元間的相互作用方式一）經典的突觸聯系1、突觸結構（與神經肌接頭基本相同） 一個突觸包含突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜。在突觸小體的軸漿內，有較多的線粒體和大量聚集的突觸囊泡。突觸囊泡內含有高濃度的化學遞質。突觸后膜上存在一些特殊的受體遞質發

29、生特異的結合。一個神經元的軸突末梢可分出許多分支末梢與多個神經元的胞體或樹突形成突觸。因此，一個神經元可通過突觸影響多個神經元的活動；同時，一個神經元的胞體或樹突通過突觸可接受許多神經元傳來的信息。2. 突觸分類1） 根據突觸接觸的部位分類 軸突樹突突觸軸突胞體突觸軸突軸突突觸2） 根據突觸對下一個神經元的機能活動的影響不同分類 興奮性突觸 使下一個神經元興奮。 抑制性突觸 使下一個神經元抑制3. 突觸傳遞過程突觸的傳遞過程與神經肌接頭的傳遞基本相同，但神經肌接頭的傳遞總是引起興奮性的終板電位，神經元與神經元之間的突觸傳遞效應不同。4. 突觸傳遞效應（1） 興奮性突觸后電位 （excitato

30、ry postsynaptic potential,EPSP）神經沖動傳到軸突末梢，使突觸前膜興奮并釋放興奮性化學遞質，經突觸間隙到達突觸后膜受體，并與之結合，使后膜某些離子通道開放，提高膜對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，使膜電位減小（指絕對值），局部去極化，即產生興奮性突觸后電位。（2） 抑制性突觸后電位 （inhibitory postsynaptic potential,IPSP） 同樣是突觸前神經元軸突末梢興奮，但釋放到突出間隙中的是抑制性遞質。此遞質與突觸后膜特異性受體結合，使離子通道開放，提高膜K+、Cl-，尤其Cl-（不包括Na+）的通透性，使突觸后膜的膜電位增大

31、（指絕對值，如由70mV到75mV）、出現突觸后膜超極化，稱為抑制性突觸后電位 * 無論是EPSP還是IPSP，都是局部電位，具有局部電位的特征。二）縫隙連接神經細胞與神經細胞之間也存在縫隙連接，從而使細胞間的興奮傳遞直接通過局部電流就可以實現。三）非突觸性化學傳遞在對低等動物的研究中發現，某些神經末梢出現膨大，稱為曲張體，內含突觸囊泡，在神經沖動到來時，囊泡中的遞質釋放出來，在細胞間隙中擴散。其效應取決于受影響的細胞膜上是否存在相應的受體。由于該類神經末梢不存在突觸結構，故稱非突觸性化學傳遞。三、神經遞質神經細胞與神經細胞或其它效應細胞之間傳遞信息的化學物質稱為神經遞質。并非神經末梢發現的化

32、學物質都是神經遞質。確定一個神經遞質需滿足下列條件：1）突觸前神經元含有合成該遞質的前體物質（原料）與合成酶系,能夠合成該物質.2）遞質貯存于小泡內以免被酶破壞,在沖動到達時釋放入間隙。3）遞質作用到后膜受體而發揮作用,用微電泳方法人工透析該種離子到突觸間隙,可引起相同生理效應.4）突觸部位存在該類遞質的快速失活機制.5）用擬似劑或受體阻斷劑可加強或抑制突觸的傳遞作用。一）外周神經遞質外周神經遞質指中樞神經系統之外神經細胞之間，神經細胞與效應器之間傳遞信息的化學物質。1、乙酰膽堿（Acetylcholine Ach）2、去甲腎上腺素（Norepinephrine, Noradrenaline

33、NE）3、嘌呤類和肽類二）中樞神經遞質中樞神經遞質指中樞神經系統中神經元之間傳遞信息的化學物質。1、膽堿類：乙酰膽堿（同外周）2、單胺類1）多巴胺（Ddopamine）2）去甲腎上腺素（Norepinephrine, Noradrenaline NE）多巴胺和去甲腎上腺素又稱為兒茶酚胺類神經遞質。3）5羥色胺（5-Hydroxytriptamine 5-HT）3、氨基酸類1）谷氨酸（Glutamic acid2）甘氨酸（Glycine）3）氨基丁酸（Gamaaminobutyric acid GABA）4. 其它肽類，如下丘腦肽、腦內嗎啡樣活性肽、腦腸肽。嘌呤類，前列腺素等。第二節 反射活動的

34、一般規律一、 反射反射是機體在中樞神經系統的參與下，對內外環境刺激所發生的規律性的反應。二、 反射弧反射弧是反射活動的結構基礎。為從接受刺激到發生反應，興奮在神經系統內循行的路徑。一個完整的反射弧由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器五個基本部分組成。1、感受器 將內外環境作用于機體的刺激能量轉化為生物的神經沖動的換能裝置。2、傳入神經 將感受器的神經沖動傳導到中樞神經系統。3、神經中樞 為中樞神經系統內參與某一反射的神經元群及其突觸聯系的集合體。如膝跳反射中樞，心血管反射中樞，嘔吐中樞等。4、傳出神經 為運動神經元的軸突把神經沖動由中樞傳到效應器。5、效應器 發生應答反應的器官，包括

35、肌肉和腺體等組織。三、反射的分類按反射形成的特點 將所有的反射區分為非條件反射和條件反射兩大類。非條件反射是動物生來就有的。條件反射不是先天就具有的，是動物個體在生活過程中所獲得的。三、 中樞神經元的聯系方式1、輻散一個神經元軸突可通過其末梢分支與許多神經元建立突觸聯系，此種聯系方式稱為輻散。2、聚合許多神經元通過軸突末梢共同與一個神經元建立突觸聯系，此種聯系方式稱為聚合。3、鏈鎖狀與環狀聯系在中樞神經系統內，中間神經元互相聯系的方式更是復雜多樣，有的呈鏈鎖狀，有的呈環狀。興奮通過中間神經元的鏈鎖狀聯系可以在空間上加強或者擴大其作用范圍；興奮通過神經元的環狀聯系，在時間上加強了作用的持久性。五

36、、反射弧中樞部分興奮傳布的特征1. 單向傳布 在中樞內興奮傳布只能由傳入神經元向傳出神經元的方向進行，而不能逆向傳布。2. 中樞延擱 從刺激感受器起至效應器開始出現反射活動為止，所需的全部時間稱為反射時。興奮通過中樞部分較慢。3. 總和 由單根傳入纖維傳入的一個沖動，一般不能引起反射性反應。如果由同一傳入纖維先后連續傳入多個沖動，或許多條傳入纖維同時傳入沖動至同一神經中樞，則閾下興奮可以總和起來，這一過程稱為興奮總和。當達到一定水平就能發放沖動，引起反射活動。4. 后放 當刺激的作用停止后，傳入沖動消失，但反射中樞興奮并不立即消失，還繼續有傳出神經沖動，使反射常會延續一段時間，稱為中樞興奮的后

37、放。5. 對環境變化敏感，易疲勞 神經中樞對于體內發生的各種變化有極大的敏感性。缺氧、二氧化碳和麻醉劑等均可作用于中樞而改變其興奮性，使突觸部位的傳遞活動發生改變。六、中樞抑制在一個反射活動進行中，反射可以被減弱或抑制。有的是因為外在因素引起，有的是中樞控制。由中樞本身引起的抑制稱為中樞抑制。一般有兩種類型：1, 突觸后抑制由抑制性中間神經元活動引起的一種抑制。這種抑制是由突觸后膜出現抑制性突觸后電位所造成，因此稱為突觸后抑制，常見有如下兩種類型：1）傳入側枝性抑制 沖動沿一根感覺傳入纖維進入脊髓后，除直接興奮某一中樞的神經元外，還發出側支興奮另一抑制性中間神經元，然后通過抑制性中間神經元的活

38、動轉而抑制另一中樞神經元。 2）回返性抑制 某一中樞的神經元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經其軸突側支去興奮另一抑制性中間神經元，此種抑制性中間神經元興奮后，其沖動經軸突回返，作用于原先發動沖動的神經元，及同一中樞的其它神經元，抑制它們的活動2. 突觸前抑制突觸前抑制是通過軸突與軸突型突觸，使另一突出前軸突末梢處于低極化（局部興奮）狀態，從而當沖動到達時動作電位的幅度減小，突觸前膜的遞質釋放量下降，使其突觸后神經元的興奮效應減弱而產生相對抑制。七、反射活動的協調1誘導 一個中樞的興奮過程，引致其它中樞的抑制稱為負誘導；相反，一個中樞的抑制過程引致其它中樞的興奮稱為正誘導。2交互抑制 當一

39、組肌肉收縮時，與它作用相反的肌肉則受到抑制而松弛，稱為交互抑制3擴散 某一中樞的興奮或抑制通過突觸聯系擴布到其它中樞的過程稱為擴散。4最后公路原則 傳出神經元接受不同來源的突出聯系傳來的影響，既有興奮性的，也有抑制性的，該神經元最終表現為興奮還是抑制及其表現程度則取決于不同來源的突觸傳遞效應發生相互作用的總和結果。這一原則被稱為最后公路原則。5優勢原則 當某一中樞的興奮性不斷提高而成為神經系統中興奮較強的中樞時，此中樞對于其它較弱興奮的中樞在反射活動上就占有優勢。6. 大腦皮層的協調作用 大腦皮層在機體的反射協調中起著重要作用。在動物試驗中，通過手術將反射協調活動的神經支配修改，反射協調被打亂

40、，大腦皮層能糾正這些擾亂而形成新的協調關系。第三節 神經系統對軀體運動的控制與調節 通常運用切除法研究不同水平的神經中樞對機體運動的調節，如比較正常動物與切除大腦動物的運動機能可以了解大腦在運動中的作用以及保留腦干和脊髓能夠完成的運動。再切除腦干制備脊動物可以了解脊髓能夠完成的運動以及腦干在運動中的調節功能。一、脊髓對軀體運動的調節脊髓反射和運動單位脊髓反射 一種反射活動如果涉及到的主要中樞神經系統部位只是脊髓，也就是說，只需要脊髓存在即能完成的反射活動，被稱為脊髓反射。最簡單的脊髓反射只包括傳入信息的感覺神經元和支配骨骼肌的運動神經元，它們在脊髓的前角處構成突觸聯系，由這類反射弧所完成的反射

41、活動稱為單突觸反射。運動單位 在脊髓前角的灰質中，存在大量運動神經元。這類神經元胞體較大（直徑達數十到一百余微米），稱為運動神經元，它的軸突在到達所支配的肌肉時，分成許多小的分支，每一小支的末梢在一條骨骼肌纖維上終結，形成運動終板。一個運動神經元可以支配多達1000根以上的肌纖維。當這個神經元興奮時，它所支配的所有肌纖維都參與收縮。因此，將一個運動神經元和由它的軸突分支所支配的全部肌纖維所組成的功能單位稱為運動單位。一）牽張反射當一塊有神經支配的骨骼肌受到外力牽引而伸長時，它能夠反射性的發生收縮，這種反射活動被稱為牽張反射。牽張反射通常分為兩種類型：1、腱反射 快速牽拉肌肉引起的牽張反射稱為腱

42、反射，又稱位相性牽張反射。如我們敲擊膝蓋下方的肌腱引起踢腿動作，這是一種最簡單和反應速度最快的脊髓反射活動，它也是一種單突觸反射，在向中傳人感覺纖維與傳出運動神經元之間沒有中間神經元的參與。2、肌緊張 正常情況下，骨骼肌受到重力等緩慢牽拉肌肉的影響而總是保持一定程度的張力，抵抗這種緩慢的牽拉力從而保持肌肉的長度，維持姿勢。這是由于骨骼肌中有不同數量的運動單位輪換交替興奮收縮的結果。這種部分肌纖維的收縮使整塊骨骼肌維持一種輕度的收縮狀態，產生持續的張力，稱為肌張力或肌緊張。肌緊張對于維持軀體姿勢非常重要。3、牽張反射的感受器牽張反射的感受器是肌梭肌梭由212根梭內肌纖維（簡稱梭內纖維）組成，外包

43、以結締組織的囊。肌梭形如梭狀，長約數厘米，在中央部分有一膨大的，充滿液體的囊。梭內纖維細短，兩端具有橫紋，接受運動神經元發來的纖維的支配，可收縮。梭內纖維的中段膨大部分不具橫紋，無收縮能力，由于這里細胞核甚多，故稱核袋區。肌梭對縱軸方向的牽拉很敏感，由于重力或其它肌肉收縮而導致的被動牽拉使肌梭的感覺纖維末梢產生一連串沖動，經由背根傳入脊髓，再經過軸突分支傳至同側同節段的脊髓背角、腹角，下降或上行至臨近節段，并經由脊髓背柱終結在延髓水平的神經核。其中也有一個分支終結在支配同一肌肉的運動神經元上，引起相應的運動單位的收縮。許多運動單位的收縮即能使肌肉產生一定張力，出現取消或是對抗這種被動牽引效果。

44、這種反射活動亦可稱為本體感受器反射活動。在牽張反射發生的同時，肌梭向中纖維側支的沖動也能興奮同側脊髓的一些中間神經元，使協同運動神經元興奮，并且抑制同側拮抗肌的運動神經元發生興奮，以產生協調的運動。4、環路和它的活動 由脊髓前角神經元發出的軸突支配著肌梭的梭內肌兩端。梭內肌纖維的兩端具有橫紋，類似骨骼肌纖維，具有收縮能力。神經元興奮使兩端橫紋部分收縮，肌梭纖維因而縮短，于是肌梭中段受到的拉力增大，感覺末梢被興奮，這情形與肌肉受到被動牽拉一樣。當神經元興奮性降低，或者肌肉收縮增強時，則出現相反的結果。在正常情況下，中樞神經系統高級部位可以通過改變傳出纖維動作電位發放的頻率變化，改變牽張感受器的敏

45、感性，從而使肌肉長時間的維持新的長度。這種通過傳出纖維決定肌肉收縮長度的反射活動稱為環路活動二）曲肌反射與對側伸肌反射傷害性刺激作用于動物的肢體時，會發生相應部位關節的曲肌收縮，同時出現與曲肌相拮抗的伸肌舒張。這種反射稱為曲肌反射，曲肌反射通常不是單突觸反射。當一側傷害性刺激引起同側曲肌反射，同時引起身體對側出現伸肌反射，這種越至對側發生的反射稱為對側伸肌反射或橫過伸肌反射。三）脊休克脊髓被橫斷后斷面以下節段暫時喪失反射活動能力，骨骼肌以及內臟反射活動受到完全抑制或減弱的現象稱為脊休克。脊休克時，斷面以下節段脊髓支配的骨骼肌緊張性降低或消失，外周血管擴張，血壓下降，發汗反射消失，糞尿積聚。脊休

46、克是暫時現象，各種脊髓反射可逐漸恢復。脊休克的出現并不是由于橫切刺激引起的，因為第二次再橫斷脊髓時不再出現脊休克。脊休克是由于斷離的脊髓節段失去了高級中樞對它的調節與控制。正常狀態下，大腦皮層、腦干網狀結構和前庭的下行通路可控制脊髓神經元處于閾下興奮狀態，失去控制后脊髓神經元的興奮性暫時性降低，使反射不易產生。二、低位腦干對肌緊張的調節與去大腦僵直1腦干網狀結構對肌緊張的調節 在腦干部分，有一類形狀不一、分化水平較低的神經元，它們和許多神經纖維交織在一起構成一種猶如網狀的組織，稱為網狀結構。腦干網狀結構的上行通路構成了網狀結構上行激動系統。同時，腦干對軀體運動調節的重要途徑便是通過網狀結構的下

47、行系統，即網狀脊髓束控制和影響脊髓反射。網狀結構對于脊髓反射活動具有抑制和易化兩種作用。在正常情況下，腦干網狀結構下行系統經常接受來自大腦皮層、小腦、紋狀體和丘腦等高級部位的影響。2去大腦僵直 如果在中腦上丘和下丘之間及紅核的下方水平面上將麻醉動物腦干切斷，則動物立刻出現全身肌緊張加強，四肢強直，脊柱反張后挺現象，稱為去大腦僵直。去大腦僵直主要是一種伸肌緊張性亢進，是一種過強的牽張反射。引起過強牽張反射的原因主要是由于中腦水平切斷腦干之后，來自紅核以上部位的下行抑制性影響被阻斷，網狀抑制系統的活動降低，易化系統的作用因失去對抗而相對占有優勢，導致伸肌反射的亢進。四、 小腦一）絨球小結葉（古小腦

48、）小腦的絨球小結葉，主要接受來自前庭核的投射，與機體的平衡功能相關。切除絨球小結葉，動物平衡受到嚴重障礙。二）小腦的前葉和后葉蚓區（舊小腦）舊小腦接受來自脊髓和三叉神經傳入的信息，與肌緊張調節有關。三）小腦的后葉（新小腦）新小腦主要接受大腦皮層的傳入，構成大小腦環路，與隨意運動的控制與協調功能有關。新小腦的損傷將引起大小腦之間的協調障礙。出現共濟失調癥狀。最典型的是指鼻試驗不能。即患者不能快速準確地用手指指自己的鼻子。四、基底神經節機能基底神經節是指位于大腦皮層之下，緊靠丘腦背外側的一些神經核團，它們包括尾狀核、殼核和蒼白球。統稱為紋狀體，由于組織發生的起源相近，尾狀核和殼核稱為新紋狀體。蒼白

49、球稱為舊紋狀體。基底神經節有傳出纖維發向丘腦、下丘腦。紅核。黑質和腦干網狀結構。通過傳出纖維，基底神經節一方面可以調節腦干水平以下的運動神經元的興奮性，另一方面又可以經由丘腦上行影響大腦皮層對運動的控制。基底神經節的主要功能是調節全身肌緊張。廣泛損毀基底神經節會使延腦網狀結構易化區活動亢進，引起全身肌肉的強直。一類表現為運動過少，肌緊張亢進，如帕金森病；另一類表現為運動過多和肌緊張低下，如手足徐動癥，舞蹈癥等。五、大腦皮層1大腦皮層運動區 人和靈長類動物的運動區包括Bordmann分區的第4和第6區。第4區構成中央前回的大部，成為第一運動區。處于中央前回之前的6區又稱運動前區。一般的說，6區控

50、制四肢近端肌肉，4區控制四肢遠端肌肉。運動區對軀體控制具有如下特點：一側大腦皮層運動區主要調節和控制對側的軀體運動，而頭面部肌肉有的屬雙側性支配，咀嚼及喉部運動肌肉均受雙側運動區支配；運動區具有精確的機能定位，一定的運動區支配一定部位的軀體和四肢，在空間方位關系上呈現一種頭足倒置式樣的安排；身體的不同部位在皮層所占的代表區大小不同，這主要取決于所支配器官運動精確和復雜的程度，手和頭面部占有更大的區域，軀干所占的部分很小；以適當強度電流刺激運動代表區的某一點，只會引起個別肌肉收縮，或某塊肌肉得到一部分收縮，而不是肌肉群的協同收縮。2錐體系及其功能 大腦皮層運動區通過下行傳出神經元，其中最為重要的

51、是第4區的Betz細胞以及第4、6區第三層的錐體細胞向下發出的傳導束。這些細胞都具有較長的軸突，它們組成了巨大的下行傳導束，稱為錐體束，一部分經內囊下行至腦干，支配腦運動神經核，稱為皮質腦干束，一部分經過內囊和延髓錐體下行到達脊髓，與脊髓的中間神經元或直接與前角的運動神經元（包括運動神經元）發生突觸聯系，稱皮質脊髓束。這一下行傳導系統稱為錐體系統。錐體系的主要功能是支配機體的隨意運動（由意識支配的運動）。3錐體外系及其功能 大腦對于運動的控制和影響不僅僅是通過大腦皮層發出的錐體束，皮層以下的部位，包括基底神經節、腦干的黑質、紅核、網狀結構和小腦都有下行纖維影響脊髓運動神經元的活動。除錐體束之外

52、的，參與運動調節和控制的神經元及纖維束統稱為錐體外系統，簡稱錐體外系。錐體外系主要與肌張力的調節和協調隨意運動有關。第五節 神經系統對內臟活動的調節（一）自主神經系統概述支配內臟的神經系統不受意識的控制，自動的調節著機體的內臟活動，故稱自主神經系統。從解剖和功能兩方面來看，可將自主神經系統分為交感神經系統及副交感神經系統兩大部分。1一般結構特征 如圖所示，自主神經系統中的交感神經與副交感神經的分布與結構存在明顯差異。可概括如表。表 交感與副交感神經的分布與結構特征交感神經副交感神經中樞位置胸1腰3脊髓側角、腦神經核及骶段脊髓24節灰質內傳出纖維節前纖維短，在椎旁核腹神經節換神經元，節后纖維長節前纖維長，在支配的器官或組織內或附近的神經節換神經元，節后纖維很短節后纖維數與節前纖維數的比值大小支配效應器廣泛局限2雙重神經支配 絕大部分內臟器官既接受交感神經、又接受副交感神經支配，形成雙重神經支配。雙重神經支配內臟器官是自主神經系統結構和功能上的重要特征。雙重神經支配對于許多內臟器官的活動，具有重要的生理機能意義。因為交感神經和副交感神經對于同一器官的機能影響往往表現為拮抗性質。當交感神經活動使某一臟器的活動加強時，副交感神