1、常見腦血管病的診斷和治療常見腦血管病的診斷和治療概述概述 腦血管病的病因、發生機制、病變性質、病理類型、臨床表現等復雜多樣，輔助檢查和治療方法較多，而其結果及評價不一，有的差異較大，甚至因處理不當造成不良后果。結合當今國內外研究的現狀，對常見幾類腦血管病的診治提出應普遍重視的原則及日常醫療中可采用的措施。特別在急性期正確的判斷和針對性強的治療是十分重要的。應重視臨床病理類型（病變的部位、范圍等）及病期（主要是時間窗），以制定符合客觀實際的綜合治療方案。短暫性腦缺血發作（短暫性腦缺血發作（TIATIA） 短暫性腦缺血發作（Transient Ischemic Attack,TIA）是由顱內血管病

2、變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙，臨床癥狀一般持續10-15分鐘，多在1小時內，不超過24小時。不遺留神經功能缺損癥狀和體征，結構性影像學（CT、MRI）檢查無責任病灶。 TIA是由動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟疾患、血液成分異常和血流動力學變化等多種因素致成的臨床綜合征。 TIA 的發病機制主要有： 1、微栓子學說； 2、在顱內動脈有嚴重狹窄的情況下，血壓的波動可使原來靠側枝循環維持的腦區發生一過性缺血； 3、血液黏度增高等血液成分改變，如纖維蛋白含量增高也與TIA的發病有關； 4、無名動脈或鎖骨下動脈狹窄或閉塞所致的椎動脈-鎖骨下動脈盜血也可引發TIA。一、診斷一、診斷 （一

3、）臨床特點 1、年齡、性別：TIA好發于老年人，男性多于女性。 2、TIA的臨床特征：a、發病突然；b、局灶性腦或視網膜功能障礙的癥狀；c、持續時間短暫，一般10-15分鐘，多在1小時內，最長不超過24小時；d、恢復完全，不遺留神經功能缺損體征；e、多有反復發作的病史。 3、TIA的癥狀：是多種多樣的，取決于受累血管的分布。 頸內動脈系統的TIA：多表現為單眼（同側）或大腦半球癥狀。視覺癥狀表現為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少。大腦半球癥狀多為一側面部或肢體的無力或麻木，可以出現言語困難（失語）和認知及行為功能的改變。 椎-基底動脈系統的TIA：通常表現為眩暈、頭

4、暈、構音障礙、跌倒發作、共濟失調、異常的眼球運動、復視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側視力喪失。 注意：注意：臨床孤立的眩暈、頭暈、或惡心很少是由TIA引起。椎-基底動脈缺血的患者可能有短暫的眩暈發作，但需同時伴有其他神經系統癥狀或體征，較少出現暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀。 （二）輔助檢查 輔助檢查的目的在于確定或排除可能需要特殊治療的TIA的病因，并尋找可改善的危險因素以及判斷預后。 1、頭顱CT和MRI 頭顱CT有助于排除與TIA類似表現的顱內病變。頭顱MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規應用MRI進行篩查。 2、超聲檢查 A、頸動脈超聲檢查：應作為TIA患者的

5、一個基本檢查手段，常可顯示動脈硬化斑塊。但其對輕中度動脈狹窄的臨床價值較低，也無法辨別嚴重的狹窄和完全頸動脈阻塞。 B、經顱彩色多普勒超聲：是發現顱內大血管狹窄的有力手段。能發現嚴重的顱內血管狹窄、判斷側支循環情況、進行栓子監測、在血管造影前評估腦血液循環的狀況。 C、經食道超聲心動圖（TEE）：與傳統的經胸骨心臟超聲相比，提高了心房、心房壁、房間隔和升主動脈的可視性，可發現房間隔的異常（房間隔的動脈瘤、未閉的卵圓孔、房間隔缺損）、心房附壁血栓、二尖瓣贅生物以及主動脈弓動脈粥樣硬化等多種心源性栓子來源。 3、腦血管造影 （1）選擇性動脈導管腦血管造影（數字減影血管造影，DSA）：是評估顱內外動

6、脈血管病變最準確的診斷手段（金標準）。但腦血管造影價格較昂貴，且有一定的風險，其嚴重并發癥的發生率約為0.5%-1.0%。 （2）CTA（計算機成像血管造影）和MRA（磁共振顯像血管造影）：是無創性血管成像新技術，但是不如DSA提供的血管情況詳盡，且可導致對動脈狹窄程度的判斷過度。 4、其他檢查 對小于50歲的人群或未發現明確原因的TIA患者、或是少見部位出現靜脈血栓、有家族性血栓史的TIA患者應做血栓前狀態的特殊檢查。如發現血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板計數、凝血酶原時間或部分凝血酶原時間等常規檢查異常，須進一步檢查其他的血凝指標。 臨床上沒有TIA的常規、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查項

7、目，常需因人而異，如一位老年有高血壓的男性患者，有多次的單眼黑矇發作，應盡快檢查頸動脈；而若是個年輕女性患者，有自發性流產史、靜脈血栓史，多灶性的TIA就應該檢查抗磷脂抗體等。二、治療二、治療TIA是卒中的高危因素，需對其積極進行治療，整個治療應盡可能個體化。（一）控制危險因素（二）藥物治療1、抗血小板聚集藥物 已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其是反復發生TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物。阿司匹林（ASA）：環氧化酶抑制劑。國內CAST試驗曾提出150mg/d的治療劑量能有效減少卒中再發。 雙嘧達莫（DPA）：環核甘酸磷酸二酯酶抑制劑，DPA緩解劑聯合

8、應用小劑量ASA可加強其藥理作用。目前，歐洲急性腦卒中治療指南已將ASA和DPA緩釋劑的復合制劑作為首先推薦應用的藥物。 噻氯匹定：抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達莫不同，不影響環氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導的血小板聚集，但可出現中性粒細胞減少等嚴重并發癥，應引起注意。 氯吡格雷：與噻氯匹定同屬ADP誘導血小板聚集的抑制劑，但不良反應較前者為少，常用劑量為75mg/d。 其他：目前已有一些靜脈注射的抗血小板藥物，如奧扎格雷等，也可考慮選用，但目前尚缺乏大規模臨床試驗證實。建議：大多數患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為mg/d。也可使用小劑量阿司匹林（25mg）加潘生丁緩解劑（200mg）

9、的復合制劑（片劑或膠囊），2次/d。（在無此復合制劑時，可用阿司匹林50mg，每日1次，潘生丁200mg，每日2次）。有條件者、高危人群或對阿司匹林不能耐受者可選用氯吡格雷，75mg/d。如果使用噻氯匹定，在治療過程中應注意檢測血常規。頻繁發作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物。2、抗凝藥物 抗凝治療TIA已經有幾十年的歷史，雖然目前尚無有力的臨床試驗證據來支持抗凝治療作為TIA的常規治療，但臨床上對房顫、頻繁發作TIA或椎一基底動脈TIA患者可考慮選用抗凝治療。 建議： 抗凝治療不作為常規治療。 對于伴發房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療（感染性心內膜炎除外）。 患者經抗血小

10、板治療，癥狀仍頻繁發作，可考慮選用抗凝治療。、降纖藥物TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白含量明顯增高，或頻繁發作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療。（三）的外科治療 腦梗死腦梗死定義定義：腦梗死指因腦部血液循環障礙，缺血缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。血管壁病變，血液成分和血液動力學改變是引起腦梗死的主要原因。流行病學流行病學：腦梗死發病率為110/10萬人口，約占全腦部腦卒中的60%-80%。腦梗死的診治重在根據發病時間，臨床表現，病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態，實施個體化治療。在超急性期和急性期采取積極，合理的治療措施尤為重要。 一、診斷 （一）一般性診斷 1、臨床

11、特點 多數在靜態下急性起病，動態起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發病前可有TIA發作。 病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。 臨床表現決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經功能缺損的癥狀和體征，如偏癱，偏身感覺障礙，失語，共濟失調等，部分可有頭痛，嘔吐，昏迷等全腦癥狀。 2、輔助檢查血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等。影像學檢查：腦的影像學檢查可以直觀地顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等，幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況，以及血液動力學改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發出血的危險程度。 頭顱計算機斷層掃描（） 頭顱CT平掃是

12、最常用的檢查。但是對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出。 在超早期階段（發病6小時內），CT可以發現一些輕微的改變；大腦中動脈高密度征；皮質邊緣（尤其是島葉）以及豆狀核區灰白質分界不清楚；腦溝消失等。通常平掃在臨床上已經足夠使用。若進行CT血管成像，灌注成像，或要排除腫瘤、炎癥等則需注射造影劑增強顯像。 頭顱磁共振（） 標準的序列（、和質子相）對發病幾個小時內的腦梗死不敏感。彌散加權成像（DWI）可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88%-100%，特異性達到95%-100%。 灌注

13、加權成像（PWI）是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學改變的成像。灌注加權改變的區域較彌散加權改變范圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區域為半暗帶。經顱多普勒超聲（TCD）對判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側枝循環建立程度有幫助。最近，應用于溶栓治療的監測，對預后判斷有參考意義。血管影響：雖然現代的血管造影已經達到了微創、低風險水平，但是對于腦梗死的診斷沒有必要常規進行血管造影數字減影（DSA）檢查。在開展血管內介入治療、動脈內溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風險。 磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的

14、幫助。 其他 正電子發射斷層掃描（PET）、氙加強CT、單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）等，多在有條件的單位用于研究。臨床分型（OCSP分型）OCSP臨床分型標準1、完全前循環梗死（TACI）：表現為三聯征，即完全大腦中動脈（MCA）綜合癥的表現：大腦較高級神經活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；同向偏盲；對側三個部位（面、上肢與下肢）較嚴重的運動和（或）感覺障礙。多為MCA近段主干，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。 2、部分前循環梗死（PACI）：有以上三聯征中的兩個，或只有高級神經活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限，提示是MCA遠段主干、各級分支或ACA

15、及分支閉塞引起的中、小梗死。 3、后循環梗死（POCI）：表現為各種不同程度的椎一基動脈綜合癥：可表現為同側腦神經癱瘓及對側感覺運動障礙；雙側感覺運動障礙；雙眼協同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損等。為椎一基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。 4、腔隙性梗死（LACI）：表現為腔系綜合癥。如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調性輕偏癱、手笨拙-構音不良綜合癥等。大多是基底節或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。二、治療二、治療腦梗死的治療不能一概而論，應根據不同的病因、發病機制、臨床類型、發病時間等確定針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。一般內科支持治療的

16、基礎上，可酌情選用改善腦循環、腦保護、抗腦水腫降顱內壓等措施。通常按病程可分為急性期（1-2周），恢復期（2周-6個月）和后遺癥期（6個月以后）。重點：是急性期的分型治療，腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善循環；大、中梗死應積極抗腦水腫將顱壓，防止腦氙形成。在1.5；48小時內接受過肝素治療（aPTT超出正常范圍）。 血小板計數100，000/mm3，血糖180mmHg，或舒張壓100mmHg. 妊娠。 不合作。（3）溶栓藥物治療方法尿激酶：100萬IU-150萬IU，溶于生理鹽水100-200ml中，持續靜滴30min。rtA：劑量為0.9mg/kg(最大劑量90mg)，先靜脈推注10%（1m

17、in）,其余劑量連續靜滴，60min滴完。（4）溶栓治療時的注意事項將患者收到ICU或者卒中單元進行監測。定期進行神經功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15min；隨后6h內，一次/30min；此后1次/60min，直至24h。患者出現嚴重的頭痛，急性血壓增高，惡心或嘔吐，應立即停用溶栓藥物，緊急進行頭顱CT檢查。血壓的監測：溶栓的最初2h內1次/15min，隨后6h內為1次/30min，此后，1次/60min.直至24h.如果收縮壓185mmHg或者舒張壓105mmHg，更多次檢查血壓。可酌情選用-受體阻滯劑，如拉貝洛爾。如果收縮壓230mmHg舒張壓140mmHg可靜滴硝普鈉。靜脈溶

18、栓后，繼續綜合治療，根據病情選擇個體化方案。溶栓治療后24小時內一般不用抗凝，抗血小板藥，24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改為維持量50-150mg/d。不要太早放置鼻胃管，導尿管或動脈內測壓導管。 建議： 對經過嚴格選擇的發病3h內的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈溶栓治療。首選rtPA，無條件采用rt，可用尿激酶替代。 在有條件的單位，對發病3-6h的急性缺血性腦卒中患者，可考慮試用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者時應該更加嚴格。 對發病6h以內的急性缺血性腦卒中患者，在有經驗和有條件的單位，可以考慮進行動脈內溶栓治療研究。 基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和

19、適應證可以適當放寬。 超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。2、降纖治療很多證據顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，尚有増加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。巴曲酶 國內以應用多年，積累了一定臨床經驗。國內曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發病72小時內的頸內動脈系統腦梗死患者，結果顯示巴曲酶治療急性腦梗死有效，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應輕，但亦應注意出血傾向。 降纖維 近期國內完成的大樣本多中心、隨機

20、、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經功能，并減少卒中的復發率，發病6小時內效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dI以下時增加了出血傾向。 其他降纖制劑 如蚓激酶，蘄蛇酶等臨床也有應用。建議：建議： （1）腦梗死早期（特別是12小時以內）可選用降纖治療；高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖治療。 （2）應嚴格掌握適應癥、禁忌癥。 3、抗凝治療 抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復發、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發血栓形成，促進側枝循環。但急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議。 普通肝素（unfracti

21、onated heparin,UFH） 雖然UFH在國外常用于腦梗死的治療，但全量的UFH作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告。低或中等劑量UFH皮下注射治療急性腦梗死的隨機對照試驗（IST）顯示；雖然肝素可降低卒中的早期復發，但出血風險也同時增加。 低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin,LMWH） 國外一些研究低分子肝素治療缺血性卒中療效的評價不一，香港對兩種劑量LMWH進行臨床觀察，皮下注射低分子肝素治療發病48小時內的缺血性卒中10天，顯示大劑量組（4100U皮下注射，每日2次）6個月時死亡率明顯降低，但是歐洲3個臨床試驗沒有顯示同樣的結果。類肝素 美國的TO

22、AST試驗顯示類肝素不降低卒中復發率，也不緩解病情的發展。但在卒中亞型分析時發現類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。抗凝作為輔助治療 靜脈溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并發癥也增加。對防止血管再閉塞的作用尚需進行更多的臨床試驗。國外多數研究認為溶栓后24小時內不主張使用抗凝治療。使用抗凝治療時，應該密切監測，使用抗凝劑量要因人而異。建議：一般急性腦梗死患者不推薦常規立即使用抗凝劑。使用溶栓治療的患者，一般不推薦在24小時內使用抗凝劑。如果無出血傾向、嚴重肝腎疾病血壓180mmHg等禁忌證實，下列情況可考慮選擇性使用抗凝劑： 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴腹壁血栓、左心

23、房血栓形成等）患者，容易復發卒中。 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；顱內外動脈狹窄患者。 臥床的腦梗死患者可使用低劑量或相應劑量的LMWH預防深靜脈血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制劑已經有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果。阿司匹林 兩個大型研究結果（IST、CAST）顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定的效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險。其他抗血小板制劑 已經有單獨使用或者聯合糖蛋白IIb/IIa受體抑制劑治療腦梗死的研究，小樣本研究顯示這類制劑還是安全

24、的。建議：1.多數無禁忌證的不溶栓患者應在腦卒中后盡早（最好48小時內）開始使用阿司匹林。2.溶栓的患者應在溶栓24小時后使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑3.推薦劑量阿司匹林150-300mg/d，4周后改為預防劑量（50-150mg/d） 5擴容 對一般缺血性腦梗死患者而言，目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后，但對于腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可酌情考慮擴容治療，但應注意可能加重腦水腫，心功能衰竭等并發癥。6中藥治療 動物實驗已經顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如疏血通、丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集，抗凝、改善腦血

25、流、降低血粘滯度等作用。臨床經驗也顯示對缺血性腦卒中的預后有幫助。但是，目前沒有大樣本、隨機對照研究顯示臨床效果和安全性。（四）神經保護劑（四）神經保護劑 已經進行了許多實驗和臨床研究，探討了各種神經保護劑的效果、不少神經保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料。目前常用的有胞二磷膽堿等。 亞低溫可能是有前途的治療方法，有關研究正在進行，高壓氧亦可使用。 總之，使用神經保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦代謝，但是目前尚缺乏大樣本的多中心、隨機、雙盲、對照臨床實驗結果。（五）外科治療：（五）外科治療：（六）血管內介入治療（六）血管內介入治療（七）康復治療（七）康復

26、治療腦出血腦出血 腦出血是指非外傷性腦實質內的出血，發病率為60-80/10萬人口/年，在我國占急性腦血管病的30%左右。急性期病死率約為30%-40%，是急性腦血管病中最高的。在腦出血中，大腦半球出血約占80%，腦干和小腦出血約占20%。腦CT掃描是診斷腦出血最有效最迅速的方法。腦出血的治療主要是對有指征者應及時清除血腫、積極降低顱內壓、保護血腫周圍腦組織。 一、診斷 （一）一般性診斷 1、臨床特點 多在動態下急性起病； 突發出現局灶性神經功能缺損癥狀，常伴有頭痛、嘔吐，可伴有血壓增高、意識障礙和腦膜刺激征。2、輔助檢查血液檢查：可有白細胞增高，血糖升高等；影像學檢查；頭顱CT掃描：是診斷腦

27、出血安全有效的方法，可準確、清楚地顯示腦出血的部位、出血量、占位效應、是否破入腦室或蛛網膜下腔及周圍腦組織受損的情況。腦出血CT掃描示血腫灶為高密度影、邊界清楚，CT值為7580Hu；在血腫被吸收后顯示為低密度影。 頭顱MRI檢查：腦出血后隨著時間的延長，完整紅細胞內的含氧血紅蛋白（HbO2）逐漸轉變為去氧血紅蛋白（DHb）及正鐵血紅蛋白（MHb），紅細胞破碎后，正鐵血紅蛋白析出呈游離狀態，最終為含鐵血黃素。上述演變過程從血腫周圍向中心發展，因此出血后的不同時期血腫的MRI表現也各異。對急性期腦出血的診斷CT優于MRI，但MRI檢查能更準確地顯示血腫演變過程，對某些腦出血患者的病因探討會有所幫

28、助，如能較好地鑒別瘤卒中，發現AVM及動脈瘤等。 腦血管造影（DSA）：中青年非高血壓性腦出血，或CT和MRI檢查懷疑有血管異常時；應進行腦血管造影檢查。腦血管造影可清楚地顯示異常血管及顯示出造影劑外漏的破裂血管和部位。 腰穿檢查：腦出血破入腦室或蛛網膜下腔時，腰穿可見血性腦脊液。在沒有條件或不能進行CT掃描者，可進行腰穿檢查協助診斷腦出血，但陽性率僅為60%左右。對大量的腦出血或腦疝早期，腰穿應慎重，以免誘發腦疝。 血量的估算：臨床可采用簡便易行的多田氏公式，根據影像估算出血量。方法如下：出血量、5最大面積長軸（cm）最大面積短軸（cm）層面數（二）各部位腦出血的臨床診斷要點（二）各部位腦出

29、血的臨床診斷要點1、殼核出血：是最常見的腦出血，約占50%60%，出血經常波及內囊。對側肢體偏癱，優勢半球出血常出現失語。對側肢體感覺障礙，主要是痛、溫覺減退。對側偏盲。凝視麻痹，呈雙眼持續性向出血側凝視。尚可出現失用、體像障礙、記憶力和計算力障礙、意識障礙等。2、丘腦出血：約占20%。丘腦性感覺障礙：對側半身深淺感覺減退，感覺過敏或自發性疼痛。運動障礙：出血侵及內囊可出現對側肢體癱瘓，多為下肢重于上肢。丘腦性失語：言語緩慢而不清、重復言語、發音困難、復述差，朗讀正常。丘腦性癡呆：記憶力減退、計算力下降、情感障礙、人格改變。眼球運動障礙：眼球向上注視麻痹，常向內下方凝視。3、腦干出血：約占10

30、%，絕大多數為腦橋出血，偶爾中腦出血，延髓出血極為罕見。 中腦出血：a、突然出現復視、眼瞼下垂；b、一側或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側肢體共濟失調，也可表現Weber或Benedikt綜合征；c、嚴重者很快出現意識障礙、去大腦強直。腦橋出血：突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等。出血量較大時，患者很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并可伴有高熱、大汗、應激性潰瘍等；出血量較少時可表現為一些典型的綜合癥，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等。延髓出血：a、突然意識障礙，血壓下降，呼吸節律不規則，心

31、律紊亂，繼而死亡；b、輕者可表現為不典型的Wallenberg綜合征。 4、小腦出血：約占10%。 （1）突發眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱。 （2）有眼震、站立和行走不穩、肢體共濟失調、肌張力降低及頸項強直。 （3）頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓。 。 5、腦葉出血：約占5%-10% （1）額葉出血：a、前額痛、嘔吐、癇性發作較多見；b、對側偏癱、共同偏視、精神障礙；c、優勢半球出血時可出現運動性失語。 （2）頂葉出血：a、偏癱較輕，而偏側感覺障礙顯著；b、對側下象限盲；c、優勢抱球出血時可出現混合性失語。 （3）顳葉出血：a、表現為對側中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓；

32、b、對側上象限盲；c、優勢半球出血時可出現感覺性失語或混合性失語；d、可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視。 （4）枕葉出血：a、對側同向性偏盲，并有黃斑回避現象，可有一過性黑矇和視物變形；b、多無肢體癱瘓 6、腦室出血：約占3%-5 % （1）突然頭痛、嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。 （2）雙側瞳孔縮小，四肢肌張力增高，病理反射陽性，早期出現去大腦強直，腦膜刺激征陽性。 （3）常出現丘腦下部受損的癥狀及體征，如上消化道出血、中樞性高熱、大汗、應激性潰瘍、急性肺水腫、血糖增高、尿崩癥等。 （4）腦脊液壓力增高，呈血性。 （5）輕者僅表現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，無局限性神經體征。臨床上易誤診為蛛網膜

33、下腔出血，需通過頭顱CT掃描來確定診斷。（三）腦出血的病因（三）腦出血的病因 腦出血的病因多種多樣，應盡可能明確病因，以利治療。下面介紹常見的病因及診斷線索。 1、高血壓性腦出血 （1）50歲以上者多見 （2）有高血壓病史 （3）常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋 （4）無外傷、淀粉樣血管病等腦出血證據 2、腦血管畸形出血 （1）年輕人多見 （2）常見的出血部位是腦葉 （3）影像學可發現血管異常影像 （4）確診需依據腦血管造影 3、腦淀粉樣血管病 （1）多見于老年患者或家族性腦出血的患者 （2）多無高血壓病史 （3）常見的出血部位是腦葉，多發者更有助于診斷 （4）常有反復發作的腦出血病史

34、（5）確定診斷需做病理組織學檢查 4、溶栓治療所致腦出血 （1）近期曾應用溶栓藥物、 （2）出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近 5、抗凝治療所致腦出血 （1）近期曾應用抗凝劑治療 （2）常見腦出血 （3）多有繼續出血的傾向 6、瘤卒中 （1）腦出血前即有神經系統局灶癥狀 （2）出血常位于高血壓腦出血的非典型部位 （3）影像學上早期出現血腫周圍明顯水腫二、治療二、治療 （一）急性腦出血的內科治療 1、一般治療臥床休息：一般應臥床休息2-4周，避免情緒激動及血壓升高保持呼吸道通暢：昏迷患者應將頭歪向一側，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內的分泌物和嘔吐物，必

35、要時行氣管切開吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現象（PO260mmHg或PCO250mmHg）的患者應給予吸氧鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發病第23天即應鼻飼 對癥治療：過度煩躁不安的患者可適量用鎮靜藥；便秘者可選用緩瀉劑 預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢；留置導尿時應做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。 觀察病情：嚴密注意患者的意識、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變，有條件時應對昏迷患者進行監護2、調控血壓 腦出血患者血壓的控制并無一定的標準，應視患者的年齡、既往有無高血壓、有無顱內壓增高、出血原因、發病時間等情況而定。一般可遵循下列原則；1.腦出血患者不要急于降血壓

36、，因為腦出血后的血壓升高是對顱內壓升高的一種反射性自我調節，應先降顱內壓后，再根據血壓情況決定是否進行降血壓治療2.血壓200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩降血壓治療，使血壓維持在略高于發病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170-200mmHg或舒張壓100-110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大，否則可能造成腦低灌注。收縮壓165mmHg或舒張壓95mmHg，不需要降血壓治療3.血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓 3、降低顱內壓 顱內壓升高是腦出血患者死亡的主要原因，因此降低顱內壓為治療腦出

37、血的重要任務。腦出血的降顱內壓治療首先以高滲脫水藥為主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化鈉等，注意尿量、血鉀及心腎功能。可酌情選用呋塞米（速尿）、白蛋白。建議盡量不使用類固醇，因其副作用大，且降顱壓效果不如高滲脫水藥。應用脫水藥時要注意水及電解質平衡 4、止血藥物：一般不用，若有凝血功能障礙，可應用，時間不超過1周 5、亞低溫治療 亞低溫治療是輔助治療腦出血的一種方法，初步的基礎與臨床研究認為局部亞低溫是一項有前途的治療措施，而且越早用越好。有條件的單位可以試用，并總結經驗 6、康復治療 早期將患肢置于功能位，如病情允許，危險期過后，應及早進行肢體功能、言語障礙及心理的康復治療 手術治療 自發性腦

38、出血患者哪些需手術治療、手術方法及手術治療的時機，目前尚無定論。 手術目的：主要是盡快清除血腫、降低顱內壓、挽救生命，其次是盡可能早期減少血腫對周圍腦組織的壓迫，降低致殘率。國內很多醫院正在探討手術治療的方法和療效。 主要采用的方法：去骨瓣減壓術、小骨窗開顱血腫清除術、鉆孔穿刺血腫碎吸術、內窺鏡血腫清除術、微創血腫清除術和腦室穿刺引流術等。去骨瓣減壓術對顱壓非常高的減壓較充分，但創傷較大，已經較少采用；內窺鏡血腫清除術只有少數醫院在試行階段 鉆孔穿刺碎吸術：對腦組織損傷較大已基本不用； 小骨窗手術：目前不少醫院采用小骨窗血腫清除術和微創血腫清除術，但對手術結果的評價目前很不一致，小骨窗手術止血

39、效果較好，比較適合血腫靠外的腦出血，對深部血腫止血往往不夠徹底，對顱壓較高者，減壓不夠充分；微創穿刺血腫清除術適用于各種血腫，但由于不能在直視下止血，可能發生再出血，優點是簡單、方便、易行，在病房及處置室即可完成手術，同時由于不需要復雜的儀器設備，術后引流可放置時間較長，感染機會較少，現已在國內廣泛開展。目前正在利用YL-I型穿刺針進行多中心、隨機對照研究，不久將能取得較客觀的評價。 腦室穿刺引流術加腰穿放液：全腦室出血治療很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果建議： 既往有高血壓的中老年患者，如突然出現局灶性神經功能缺損癥狀，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應考慮腦出血。首選頭部CT掃描，明

40、確診斷及腦出血的部位、出血量、是否破入腦室及占位效應、腦組織移位情況。 根據出血部位及出血量決定治療方案 a、基底節區出血；小量出血可內科保守治療；中等量出血（殼核出血30ml,丘腦出血15ml）可根據病情、出血部位和醫療條件，在合適時機選擇微創穿刺血腫清除術或小骨窗開顱血腫清除術，及時清楚血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫清除術，以挽救生命 b、小腦出血：易形成腦疝，出血量10ml，或直徑3cm，或合并明顯腦積水，在有條件的醫院應盡快手術治療 c、腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內科保守治療蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔

41、出血 原發性蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指腦表面血管破裂后，血液流入蛛網膜下腔而言。年發病率為5-20/10萬，常見病因為顱內動脈瘤，其次為腦血管畸形，還有高血壓性動脈硬化，也可見于動脈炎，腦底異常血管網，結締組織病，血液病，抗凝治療并發癥等。 一、診斷（一） 臨床特點 蛛網膜下腔出血的臨床表現主要取決于出血量，積血部位，腦脊液循環受損程度等。 1、起病形式：多在情緒激動或用力等情況下急驟發病。 2、主要癥狀：突發劇烈疼痛，持續不能緩解或進行性加重;多伴有惡心、嘔吐；可有短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數出現癲癇發作。 3、主要體征：腦膜刺

42、激征明顯，眼底可見玻璃膜下出血，少數可有局灶性神經功能缺損的征象，如輕偏癱、失語、動眼神經麻痹等。 4、臨床分級： 一般采用Hunt和Hess分級法，對動脈瘤性SAH的臨床狀態進行分級以選擇手術時機和判斷預后。 Hunt和Hess分級法分類標準 0 級未破裂動脈瘤級 無癥狀或輕微頭痛級中重度頭痛、腦膜刺激征、顱神經麻痹級嗜睡、意識混濁、輕度局灶神經體征級昏迷、中、重度偏癱、有早期去腦強直或自主神經功能紊亂級深昏迷、去大腦強直、瀕死狀態 根據格拉斯哥昏迷評分（Glasgow Coma，Scale，GSC）和有無運動障礙制定的世界神經外科聯盟（WFNS）分級，也廣泛應用于臨床。 WFNS分級法分類

43、GCS運動障礙級 15無級1413無級1413有局灶癥狀級127有或無級63有或無 5、發病后的主要并發癥：包括再出血、腦血管痙攣、急性非交通性腦積水和正常顱壓腦積水等。 （1）再出血：以5-11天為高峰，81%發生在1月內。顱內動脈瘤初次初血后的24小時內再出血率最高，約為4.1%，至第14天時累計為19%。臨床表現為：在經治療病情穩定好轉的情況下，突然發生劇烈頭痛、惡心嘔吐、意識障礙加重、原有局灶癥狀和體征重新出現等。 （2）血管痙攣：通常發生在出血后第1-2周，表現為病情穩定后再出現神經系統定位體征和意識障礙，因腦血管痙攣所致缺血性腦梗死所引起，腰穿或頭顱CT檢查無再出血表現。 （3）急

44、性非交通性腦積水：指SAH后1周內發生的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水，機制主要為腦室內積血，臨床表現主要為劇烈的頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、意識障礙等，復查頭顱CT可以診斷。 （4）正常顱壓腦積水：出現于SAH的晚期，表現為精神障礙、步態異常和尿失禁。 （二）輔助檢查 1、頭顱CT：是身段SAH的首選方法，CT顯示蛛網膜下腔內高密度可以確診SAH。根據CT結果可以初步判斷或提示顱內動脈瘤的位置：如位于頸內動脈段常是鞍上池不對稱積血；大腦中動脈段多見外側裂積血；前交通動脈段則是前間裂基底部積血；而出血在腳間池和環池，一般無動脈瘤。動態CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血、激發腦梗死、腦

45、積水及其程度等。 2、腦脊液（CSF）檢查：通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規檢查。如果出血量少或者距起病時間較長，CT檢查可無陽性發現，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CST。均勻血性腦脊液是蛛網膜下腔出血的特征性表現，且示新鮮出血，如CSF黃變或者發現吞噬了紅細胞、含鐵血黃素或膽紅質結晶的吞噬細胞等，則提示已存在不同時間的SAH。 3、腦血管影像學檢查：有助于發現顱內的異常血管。 腦血管造影（DSA）：是診斷顱內動脈瘤最有價值的方法，陽性率達95%，可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關系、有無血管痙攣等。條件具備、病情許可時應爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療

46、方法、判斷預后。但由于血管造影可加重神經功能損害，如腦缺血、動脈瘤再次破裂出血等，因此造影時宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天或3周后進行為宜。 CT血管成像（CTA）和 MR血管成像（MRA）：是無創性的腦血管顯影方法，主要用于動脈瘤家族史或破裂先兆者的篩查，動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者。 4、其他：經顱超聲多普勒（TCD）動態檢測顱內主要動脈流速是及時發現腦血管痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法；局部腦血流測定用以檢測局部腦組織血流量的變化，可用于繼發腦缺血的檢測。二、治療二、治療 （一）一般處理及對癥治療 1、保持生命體征穩定：SAH確診后有條件應

47、爭取監護治療，密切監測生命體征和神經系統體征的變化；保持氣道通暢，維持穩定的呼吸、循環系統功能。 2、降低顱內壓：適當限制液體入量、防治低鈉血癥、過度換氣等都有助于降低顱內壓。臨床上主要是用脫水劑，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖和甘油氯化鈉，也可酌情選用白蛋白。若伴發的腦內血腫體積較大時，應盡早手術清除血腫，降低顱內壓以搶救生命。 3、糾正水、電解質平衡紊亂；注意液體出入量平衡。適當補液補鈉、調整飲食和靜脈補液中晶體膠體的比例可以有效預防低鈉血癥。低鈉血癥也較常見，及時糾正可以避免引起或加重心律失常。 4、對癥治療：煩躁者予鎮靜藥，頭痛予鎮痛藥，注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能的非甾體類消炎

48、鎮痛或嗎啡、杜冷丁等可能影響呼吸功能的藥物。癇性發作時可以短期采用抗癲癇藥物如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉。 5、加強護理：就地診治，臥床休息，減少探視，避免聲光刺激，給予高纖維、高能量飲食，保持尿便通暢。意識障礙者可予鼻胃管，小心鼻飼慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置導尿，注意預防尿路感染。采取勤翻身、肢體被動活動、氣墊床等措施預防褥瘡、肺不張和深靜脈血栓形成等并發癥。如果DSA檢查證實不是顱內動脈瘤引起的，或者顱內動脈瘤已行手術夾閉或介入栓塞術，沒有再出血危險的可以適當縮短臥床時間。 （二）防治再出血 1、安靜休息：絕對臥床4-6周，鎮靜、鎮痛，避免用力和情緒刺激 2、調控血壓：去除疼痛等誘

49、因后，如果平均動脈壓125mmHg或收縮壓180mmHg，可在血壓監測下使用短效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩定在正常或者起病前水平。可選用鈣離子通道阻滯劑、受體阻滯劑或ACEI類等。 3、抗纖溶藥物：為了防止動脈瘤周圍的血塊溶解引起再度出血，可用抗纖維蛋白溶解劑，以抑制纖維蛋白溶解原的形成。常用6-氨基乙酸（EACA），初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或者5%葡萄糖中靜滴（15-30分鐘）后一般維持靜滴1g/h，12-24g/d，使用2-3周或到手術前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血環酸（氨甲環酸）。抗纖溶治療可以降低再出血的發病率，但同時也增加CVS和腦梗死的發生率，建議與鈣離子

50、通道阻滯劑同時使用。 4、外科手術：動脈瘤性SAH，Hunt和Hess分級 級時，多早期行手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞。 （三）防止腦動脈痙攣及腦缺血 1、維持正常血壓和血容量：血壓偏高給予降壓治療；在動脈瘤處理后，血壓偏低者，首先應去除誘因如減或停脫水和降壓藥物；予膠體溶液（白蛋白、血漿等）擴容升壓；必要時使用升壓藥物如多巴胺靜滴。 2、早期使用尼莫地平：常用劑量10-20mg/d，靜脈滴注1mg/h，共10-14天，注意其低血壓的副作用。 3、腰穿放CSF或CSF置換術：多年來即有人應用此等方法，但缺乏多中心、隨機、對照研究。在早期（起病后1-3天）行腦脊液置換可能利于預防腦血管痙攣，減輕后

51、遺癥狀。劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者，可考慮酌情選用，適當放CSF或CSF置換治療。注意有誘發顱內感染、再出血及腦疝的危險。 （四）防治腦積水 1、藥物治療：輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療，給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌，酌情選用甘露醇、速尿等。 2、腦室穿刺CSF外引流術：CSF外引流術適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現急性腦積水經內科治療后癥狀扔進行性加劇，有意識障礙者；或患者年老、心、肺、腎等內臟嚴重功能障礙，不能耐受開顱手術者。緊急腦室穿刺外引流術可以降低顱內壓、改善腦脊液循環，減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發生，可使50%-80%的患者臨床癥狀改善，引流術后盡快

52、夾閉動脈瘤。CSF外引流術可與CSF置換術聯合應用。 3、CSF分流術：慢性腦積水多數經內科治療可逆轉，如內科治療無效腦室CSF外引流效果不佳，CT或MRI見腦室明顯擴大者，要及時行腦室-心房或腦室-腹腔分流術，以防加重腦損害。 （五）病變血管的處理 1、血管內介入治療：介入治療無需開顱和全身麻醉，對循環影響小，近年來已經廣泛應用于顱內動脈瘤治療。術前須控制血壓，使用尼莫地平預防血管痙攣，行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術。顱內動靜脈畸形（AVM）有適應證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈。 2、外科手術：需要綜合考慮動脈瘤的復雜性、手術難易程度、患

53、者臨床情況的分級等以決定手術時機。動脈瘤性SAH傾向于早期手術（3天內）夾閉動脈瘤；一般Hunt和H ess分級級時多主張早期手術。、級患者經藥物保守治療情況好轉后可行延遲性手術（10-14天）。對AVM反復出血者，年輕患者、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術切除。 3、立體定向放射治療（-刀治療）：主要用于小型AVM以及栓塞或手術治療后殘余病灶的治療。建議：有條件的醫療單位，SAH患者應由神經外科醫師首診，并收住院診治；如為神經內科首診者，亦應請神經外科會診，盡早查明病因，進行治療。SAH的診斷檢查首選顱腦CT，動態觀察有助了解出血吸收、再出血、繼發腦損害等。臨床表現典型，而CT無出血征象，可謹慎腰穿CSF檢查，以獲得確診。條件具備的醫院應爭取做腦血管影像學