1、主要內容主要內容: :體液平衡：1、正常的水電平衡2 2、醛固酮、醛固酮血管緊張素原血管緊張素原 血管緊張素血管緊張素 I I 血管緊張素血管緊張素 IIII3 3、神經系統(tǒng)及腎臟的調節(jié)神經系統(tǒng)及腎臟的調節(jié)轉變酶轉變酶腎上腺皮質球狀帶腎上腺皮質球狀帶醛固酮醛固酮保鈉排鉀保鈉排鉀NaNa+ +/K/K+ +腎素腎素球旁體細胞球旁體細胞入球容量低入球容量低2 2、水平衡紊亂、水平衡紊亂 現(xiàn)在體液量現(xiàn)在體液量3、電解質平衡的紊亂K 3.5 mmol/L神經肌肉的應激性神經肌肉的應激性心肌應激性心肌應激性 補鉀的注意事項：2 2、高鉀血癥、高鉀血癥KK 5.5 5.5 mmolmmol/L/L（1 1

2、）對機體影響對機體影響 神經肌肉興奮神經肌肉興奮 心肌抑制心肌抑制 代酸代酸（2 2）高血鉀在臨床麻醉中的意義）高血鉀在臨床麻醉中的意義 對抗非去極化肌松藥，肌松藥量加大對抗非去極化肌松藥，肌松藥量加大 最大危險使心臟阻滯、心縮無力甚至停搏最大危險使心臟阻滯、心縮無力甚至停搏 增強布比卡因及利多卡因對心臟的毒性作用增強布比卡因及利多卡因對心臟的毒性作用 易導致呼吸肌麻痹，呼吸困難易導致呼吸肌麻痹，呼吸困難Mg2+ 0.8mmol/L正常2.1 2.5 mmol/L 4.2 mmol/L危險致命低鈉血癥低鈉血癥概述概述: : 血鈉正常值為 142 mmolL（135145 mmolL） 血鈉低于

3、 135mmol/L,即為低鈉血癥.尿鈉(指測定24h尿液中的鈉離子濃度)量：正常成人7090mmol/24h, 約合氯化鈉4.15.3g. 如果尿Na+34.19mmol/L或缺失 ,示體內缺Na+. 低鈉血癥是臨床上常見的電解質紊亂, 鈉與水二者是緊密聯(lián)系相互依賴的, 血鈉濃度降低, 一般情況下血漿的滲透壓也降低, 故低鈉血癥又稱低鈉性低滲綜合征. 應明確測定的血漿鈉濃度并不能說明體內銷的總量和鈉在體內的分布情況 ,測定的血漿鈉濃度降低并非就能肯定體內缺鈉 .如稀釋性低鈉血癥, 其體內鈉的總量并不減少 ,有時甚至增多, 但由于在其總體液中水的增加比鈉的增加更為明顯 ,因而其血漿鈉濃度降低

4、.低鈉血癥病因低鈉血癥病因1.1.病因分類病因分類分類的方法很多,不考慮細胞外液容量的變化從低鈉血癥出發(fā), 較完整的病因分類為：（一）失鈉性低鈉血癥失鈉伴有失水,但通過水分的攝入或機體的代償 使失鹽大于失水 ,因此失鈉性低鈉血癥屬于低滲性 ,包括低滲性脫水即低鈉血癥伴有細胞外液容量減少. 常見于嘔吐,腹瀉胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失 ,大量出汗, 嚴重燒傷大量滲液 ,抽放胸水, 腹水腎功能障礙 ,腎上腺皮質功能減退 ADH分泌異常綜合征, 糖尿病酸中毒, 利尿劑的大量應用等.二）稀釋性低鈉血癥 指體內水分潴留過多,總體水量過多,體內鈉的總量不變或稍有增加,由于血液稀釋而表現(xiàn)低鈉血癥 此亦屬低

5、滲性.常見于精神性煩渴,患者大量飲水,腎臟來不及或不能全部排出；部的疾病惡性腫瘤肺部的病變以及手術創(chuàng)傷等應激刺激 使ADH分泌異常增多；以及甲狀腺功能減退等 .稀釋性低鈉血癥患者血容量可略有增加,所以尿鈉多不降低 ,常20mmol / L血漿滲透壓可由正常的285 mmol / L降至240mmolL左右,血清鈉常在 130 140 mmol / L或更低 .（三）低血鈉性鈉總量增高 此原發(fā)因素是鈉潴留, 而水潴留鈉潴留 ,并導致血鈉降低, 又稱膨脹性低鈉血癥 .常見于充血性心力衰竭肝硬化失償期, 腎病綜合征和急性慢性腎衰竭.此種低鈉血癥多為漸進性,常可在一定的低滲狀態(tài)下維持新的平衡.患者常合

6、并低血鉀, 低蛋白血癥, 尿量不多, 尿鈉常20 mmol / L ,尿鉀高, 尿相對密度高. （四）無癥狀性低鈉血癥主要見于慢性消耗性疾病如重度肺結核.晚期腫瘤惡病質 營養(yǎng)不良等, 此機理不太清楚, 故有入稱其為特發(fā)性低鈉血癥. 無癥狀性低鈉血癥的命名欠妥 ,因為很多低鈉血癥的早期或進展緩慢的病例 ,亦無癥狀表現(xiàn) .（五）假性低鈉血癥 高脂血癥高蛋白血癥以致血液中有大量高滲透性物質如高血糖 甘露醇存在時. 使血鈉濃度降低 ,此稱假性低鈉血癥.一般情況下血清總脂達60 gL或血清總蛋白達140 gL時 ,血鈉濃度下降約5 .（六）腦性鹽耗損綜合征 由下視丘或腦干損傷引起 ,導致腎臟的神經調節(jié)發(fā)

7、生障礙 ,遠端腎小管出現(xiàn)滲透性利尿,排出的尿中鈉氯鉀含量增高,而血液中降低 . 臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥 ,其原因有時是單一的 但常是復合性的, 在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機理時, 需作全面了解和考慮 . 缺鈉性低鈉血癥和稀釋住低鈉血癥的治療參閱“低滲性失水” “水過多和水中毒”. 消耗性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病 .2.2.機理機理體液的丟失往往是水分伴有一定的溶質（電解質）一起丟失,如腹瀉可致大量消化液丟失,消化液基本上是等滲的,等滲液丟失雖然不會直接造成低滲性或低鈉血癥,但血容量降低后可引起口渴,飲入或輸注低滲液體后,就會產生低滲或低鈉血癥.首先引起的是細胞外液低滲,低滲時機體的主要反應是水利

8、尿,以排出過多的水分,水的排出主要是通過腎臟來完成,其機制為：視上核滲透壓感受器接受刺激,使垂體后葉的ADH釋放減少.有足夠的液體經腎小球濾出并到達腎小管的稀釋段,即髓拌的升支和遠曲小管.腎小管稀釋段的功能正常 通過醛固酮的作用保證對鈉的重吸收,由于ADH減少遠端腎小管上皮細胞對水的通透性降低,使水分的回吸收減少.結果保證了大量水分的排出.腎臟的排水能力每天可達1520L.腎臟對水 鈉的調節(jié)至關重, 如果任何原因造成尿稀釋障礙,如 ADH釋放異常增多,腎小球濾過減少,腎稀釋功能發(fā)生障礙,將造成水在體內儲留.另一方面 ,低滲還必將導致細胞內液與細胞外液之間液體的交換,并維持新的平衡.由于腎臟對水

9、 鹽代謝的調節(jié)和動員需要一定的時間, 因此, 細胞外液嚴重低滲或水儲留的速度過快 ,將造成細胞外液的水分大量轉移到細胞內, 發(fā)生細胞內水腫（水中毒）. 3.3.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1、細胞內水腫：是各種病因的低鈉血癥的共同特征。以腦細胞水腫癥狀最突出，表現(xiàn)如精神萎靡、嗜睡、面色蒼白、體溫低下，重者昏迷，驚厥。引起腦疝時可致瞳孔大小不等、呼吸節(jié)律不整等。胃腸癥狀有厭食、 惡心及嘔吐，口粘膜常濕潤。病情嚴重時尚可引起無尿，這與腎細胞水腫及腎循環(huán)不良有關，此時機體更不能自行糾正低鈉。 2、細胞外液容量改變：低滲性脫水時，細胞外液水進入細胞內，使細胞外液脫水程度更加重，故病人循環(huán)不良（四肢涼、脈細弱、尿少

10、）及細胞間液脫水表現(xiàn)（皮膚彈性，眼窩、前囟凹陷等）十分突出。低鈉伴細胞外液容量過多時，可表現(xiàn)水腫。水中毒嚴重者可引起肺水腫。3、神經肌肉應激性低下，Na有保持神經、肌肉應激性的生理功能，故低鈉血癥可致肌張力低下，腱反射消失，心音低鈍及腸麻痹腹脹，癥狀類似低鉀血癥。4.4.治療方案治療方案輕度,無癥狀低鈉血癥(即血漿Na120mEq/L)的處理是明確的,特別是如原發(fā)病因可以發(fā)現(xiàn)和排除.因此,噻嗪類誘導的低鈉血癥病人,停用利尿劑,補充鈉和/或鉀的缺乏足以.同樣,如果輕度低鈉血癥是由于對腎臟排水障礙病人不適當?shù)哪c道外補充水分,只要停止低張液體治療即可; 出現(xiàn)低鈉,高鉀血癥和低血壓應該提示腎上腺功能不

11、足,可能需要糖皮質激素(氫化可的松100200mg放入5%葡萄糖和0.9%鹽水1L中滴注4小時,目的是治療急性腎上腺功能不足).當腎上腺功能正常,但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓,給予0.9%鹽水通常可矯正低鈉血癥和低血壓.如原發(fā)疾病好轉緩慢或低血鈉顯著(即血漿Na120mEq/L),限制水攝入5001000ml/24h甚為有效. 由于腎潴鈉(心衰,肝硬化或腎病綜合征)ECF容量擴張伴隨稀釋性低鈉血癥的大部分病人很少有低鈉血癥引起的癥狀.這種情況下限制水結合原發(fā)疾病治療常常成功,開普通(ACE抑制劑)結合袢利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥.給予開普通和其他ACE抑制劑對腎素-血管緊張素

12、-醛固酮活性增加為特征的其他ECF容量增加可以同樣有效,尤其是腎病綜合征.如SIADH存在,嚴格限制維持水量25%50%是需要的.持久的矯正依賴于原發(fā)疾病的成功治療.當有嚴重水中毒癥狀(癲癇)或低鈉血癥嚴重(血漿Na115mEq/L),有效滲透壓230mOsm/kg,對低鈉血癥治療有諸多爭論.爭論主要是針對低鈉血癥矯正的程度和速度.當?shù)外c血癥嚴重但無癥狀,嚴格限制水攝入通常安全,有效,雖然有些專家主張用高滲鹽水.高滲(3%)鹽水(含513mEqNa/L)給予治療嚴重,癥狀性低鈉血癥(癲癇大發(fā)作).因為可能促發(fā)神經后遺癥(尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變),對于這種低鈉血癥,高滲鹽水應非常當心使用.專

13、家們認為,過度矯正低鈉血癥有危險；高鈉血癥,甚至正常鈉血癥應該避免.許多專家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h,絕對升高不10mEq/24h.合理治療方案如下：高滲(3%)鹽水250ml應緩慢靜脈滴注,然后在10小時后測血清鈉,如測定值仍然太低,可再予相同劑量,維持血清鈉升高10mEq/24h. 同時有ECF容量擴張病人(包括SIADH),給予袢利尿劑如速尿,結合應用等滲鹽水加氯化鉀補充利尿劑誘導的鉀丟失.在高血容量低鈉血癥對利尿劑無反應,為了控制ECF容量,間歇性或連續(xù)血透可能是必要的,而低鈉血癥用靜脈高滲鹽水矯正. 繼過快矯正低鈉血癥后最重要的神經后遺癥是中心性橋腦髓鞘破壞(中心基底橋腦脫髓

14、鞘病變).脫髓鞘同樣可影響中樞其他部分.四肢麻痹和下面部和舌無力可在數(shù)天至數(shù)周內出現(xiàn).病損可向背累及感覺通道,使病人有緊閉綜合(alocked-insyndrome)(醒和感知狀態(tài),因為病人全身運動麻痹,不能進行交流,除非暗示性眼球運動).損傷常常是永久性,全身并發(fā)癥可以出現(xiàn).假如鈉替代太快(如大容量正常鹽水給灼傷病人),用低張液誘導低鈉血癥有時可緩解中心性橋腦髓鞘破壞的發(fā)展 4 4、體液療法、體液療法重點：重點： 搶救階段搶救階段 維持階段維持階段 （ 2030 ml2030 ml根據監(jiān)測的結果不斷調整輸液方案根據監(jiān)測的結果不斷調整輸液方案肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加外周循環(huán)阻力下降外周循環(huán)

15、阻力下降l基本概念 酸堿平衡的調節(jié)：有三種形式酸堿平衡的調節(jié)：有三種形式1 1緩沖：緩沖：將強酸變弱酸。強堿變弱減將強酸變弱酸。強堿變弱減 2 2代償代償：當：當 HCO3- / H2CO3HCO3- / H2CO3一個值發(fā)生變一個值發(fā)生變 化，另個繼發(fā)性改變，保持其比值化，另個繼發(fā)性改變，保持其比值 = 20 / 1 = 20 / 1（pH=7.4pH=7.4） 3 3糾正：糾正：指一個分量發(fā)生變化，由相應器官指一個分量發(fā)生變化，由相應器官 來調節(jié)。來調節(jié)。 肺調節(jié)肺調節(jié)PCO2PCO2，腎調節(jié)，腎調節(jié)HCO3-HCO3-酸堿平衡調節(jié)機制酸堿平衡調節(jié)機制1 1、緩沖系統(tǒng)、緩沖系統(tǒng)2 2、肺代

16、償、肺代償3 3、腎代償、腎代償WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2ONa2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH32Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高時血液中H+降低時Henderson-Henderson-HasselbalchHasselbalch公式公式各類酸堿失衡的代償調節(jié)各類酸堿失衡的代償調節(jié) =

17、=各類酸堿失衡的代償調節(jié)各類酸堿失衡的代償調節(jié) = =酸堿失常的命名酸堿失常的命名酸堿指標的測定值酸堿指標的測定值酸堿度(PH):PH非呼(PHNR):酸堿指標的測定值酸堿指標的測定值3.標準碳酸氫鹽(SB)：4.實際碳酸氫鹽(AB)：酸堿指標的測定值酸堿指標的測定值5.緩沖鹼緩沖鹼(BB)(BB)：酸堿指標的測定值酸堿指標的測定值6.剩余堿剩余堿(BE)(BE)：酸堿指標的測定值酸堿指標的測定值7.二氧化碳結合力二氧化碳結合力(CO(CO2 2CP):CP): 總之，上述指標中，總之，上述指標中，SBSB、BBBB、BEBE之值僅受代謝因素的之值僅受代謝因素的影響，影響，PaCO2PaCO2

18、，AB-SBAB-SB僅受呼吸因素的影響，而僅受呼吸因素的影響，而PHPH、ABAB、COCO2 2CPCP受呼吸代謝雙重因素的影響。受呼吸代謝雙重因素的影響。酸堿失衡綜合判斷內容及步驟酸堿失衡綜合判斷內容及步驟根據化驗檢查推斷酸堿失衡根據化驗檢查推斷酸堿失衡根據酸堿測定值判斷酸堿失衡根據酸堿測定值判斷酸堿失衡）單位為（MH)/()(2432nLmmolHCOmmHgPaCOH SiggaardSiggaard-Andersen-Andersen直線圖直線圖判斷酸堿失衡的原發(fā)因素判斷酸堿失衡的原發(fā)因素判斷是代償還是合并判斷是代償還是合并( (一一) ) 呼酸呼酸 呼堿呼堿判斷是代償還是合并判斷

19、是代償還是合并( (二二) )呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷代償帶圖判斷法代償帶圖判斷法 肺代償腎圖肺代償腎圖 肺代償腎圖肺代償腎圖 腎代償肺圖腎代償肺圖 腎代償肺圖腎代償肺圖 綜合綜合酸堿圖酸堿圖代酸合并呼堿。代堿代償性高CO2血癥co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸 內呼吸氣道氣道肺泡肺泡血管血管細胞細胞呼吸過程示意圖組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細胞(以溶解的CO2進行運輸)血紅蛋白緩沖的結果是以HCO3-的形式運輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細胞內以H

20、CO3-運輸CO2)O2O2FeO2Fe+HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+為Hb所緩沖動脈血氣分析的參數(shù)動脈血氣分析的參數(shù)246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移左移右移右移體溫體溫二氧化碳二氧化碳分壓分壓氫離子濃度氫離子濃度（PCO2）H+血氧飽和度血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線血紅蛋白氧解離曲線酸堿失衡的判斷方法酸堿失衡的判斷方法一、酸堿失衡的代償規(guī)律： 由HH公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。二、酸堿失衡的判斷方法表2-1 單純性酸堿失衡預計代償公式陰離子隙陰離子隙二、陰離子隙的異常二、陰離子隙的