1、臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試常考必備知識點60條精品1.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。2.袢利尿藥：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水腫，有耳毒性。噻嗪類利尿藥：氫氯噻嗪，中效，作用于遠曲小管近端，用于高血壓、尿崩癥。兩者均為排鉀型，抑制Na+-K+-Cl-共轉(zhuǎn)運子，抑制NaCl的重吸收為作用機制，均可致高血糖、高血脂、低鉀血癥、高尿酸血

2、癥，痛風禁用。3.保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯，競爭性抑制醛固酮受體，作用于遠曲小管+集合管。不良反應：高鉀血癥、性激素樣副作用。碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺，抑制近曲小管對HCO3-的重吸收，排鉀型。用于各型青光眼、急性高山病、堿化尿液。不良反應：代謝性酸中毒。滲透性利尿藥：甘露醇，腦水腫、降顱壓的首選。4.抗高血壓藥：合并心梗病史首選阻，合并心絞痛首選鈣阻，合并糖尿病、急性心梗首選ACEI.利尿藥：初期減少細胞外液(Na+)容量及心輸出量，長期降低血管阻力。鈣拮抗藥：減少細胞內(nèi)Ca2+含量而松弛血管平滑肌。阻廣泛用于各種程度高血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI(普利)：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，使血管

3、緊張素的生成減少及緩激肽的降解減少，擴血管降血壓。不良反應：高鉀血癥，頑固性咳嗽。禁用于高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐>3mg.血管緊張素受體阻滯劑ARB(沙坦)。5.強心苷類：地高辛，正性肌力、負性頻率，對房顫伴心室率快的心衰療效最佳。用于房顫(興奮迷走神經(jīng)，減慢房室傳導)，房撲最常用的藥物，陣發(fā)性室上速。不良反應：最常見的早期為胃腸道反應，最多見和最早的心律失常為室早，房室傳導阻滯、竇緩用阿托品治療，視覺異常為停藥指征。6.參與構(gòu)成胃黏膜保護屏障的主要離子是：HCO3-。7. 生長激素的生物學作用及其分泌調(diào)節(jié)：促進生長體格發(fā)育!幼年時缺乏GH侏儒癥;幼年時GH過多巨人癥;成年

4、后GH過多肢端肥大癥。8.正常腦電圖的波形及其意義1)正常安靜，清醒閉目時;2)睜眼視物，或突然聽到聲音，或思考問題時;(大腦皮層興奮的表現(xiàn));3)困倦，缺氧或深度麻醉時出現(xiàn);4)成人睡眠，清醒時無此波;深度麻醉和缺氧也可出現(xiàn)。9.吸收膽鹽、維生素B12的主要部位是：回腸。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。10.營養(yǎng)物質(zhì)吸收最主要的部位是：小腸。11.抗真菌藥：氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、氟胞嘧啶。12.抗癲癇藥選擇本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。(1)4個首選大發(fā)作首選苯妥英鈉(另一，卡馬西平)小發(fā)

5、作首選乙琥胺大+小首選丙戊酸鈉癲癇持續(xù)狀態(tài)地西泮靜注(2)特征性選擇癲癇患者的精神癥狀卡馬西平三叉神經(jīng)痛卡馬西平>苯妥英鈉既可以抗癲癇，又可以抗心律失常苯妥英鈉13.左旋多巴治療帕金森病。14.氟西汀強效選擇性5-HT抑制劑。15.氯丙嗪可阻斷哪些受體DA、M三種受體。16.氨基糖苷類：G-桿。抑制細菌蛋白質(zhì)合成。不良反應：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹(均以新霉素最多見)、過敏反應。嚴重G-桿感染的首選：慶大霉素。對銅綠假單胞菌最敏感的：妥布霉素。抗菌譜最廣的：阿米卡星。17.四環(huán)素類：多西環(huán)素是首選，可治療支原體、衣原體、立克次體。氯霉素：廣譜，不良反應：再障、灰嬰綜合征。18.第三代

6、喹諾酮類：沙星，廣譜。G-：抑制細菌DNA回旋酶;G+：抑制拓撲異構(gòu)酶。泌尿生殖道感染的首選。對銅綠假單胞菌最敏感的：環(huán)丙沙星。不良反應：軟骨、心臟、CNS、光敏4毒性。孕婦和12歲以下小兒禁用。磺胺類：與PABA競爭二氫蝶酸合酶，抑制細菌核酸合成。甲氧芐啶：二氫葉酸還原酶抑制劑。甲硝唑：抑制病原體DNA合成，用于厭氧菌。19.利巴韋林：呼吸道合胞病毒的首選。氟康唑：艾滋病隱球菌性腦膜炎的首選。20.異煙肼：結(jié)核病首選。不良反應：周圍神經(jīng)炎(補充VitB6)，肝毒性。利福平：可治療麻風，加速其他藥物代謝。不良反應：肝毒性，流感綜合征。21.浦肯野細胞：浦肯野細胞動作電位的0、1、2、3期的波形

7、及離子機制與心室肌細胞相似，但第4期存在自動去極化。0期機制Na+內(nèi)流(快)又稱為快反應自律細胞;4期自動除極比較慢25次/分潛在起搏點;4期機制(If)Na+內(nèi)流逐漸增多、K+外流的逐漸減弱。22.心肌的生理特性：興奮性;自動節(jié)律性;傳導性;收縮性;23.傳遞過程當神經(jīng)沖動沿軸突傳導到神經(jīng)末梢時，在動作電位去極化的作用下，末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入軸突末梢內(nèi),促使囊泡向末梢膜內(nèi)側(cè)靠近，并與軸突膜融合,通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。當乙酰膽堿通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該處的N型膽堿受體(化學門控通道)的2個a亞單位

8、結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化，導致通道的開放，結(jié)果引起終板膜對Na+、K+ (以Na+為主)的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流，其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化,這- - 電位變化稱為終板電位。骨骼肌的收縮功能24.傳遞特點:化學傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細胞之間的信息傳遞,是通過神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))這種化學物質(zhì)進行的;單向傳遞:興奮只能由運動神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能作相反方向的傳遞;時間延擱：興奮通過骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.30.5毫秒;易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響：骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的傳遞過程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響

9、(如細胞外液的pH、溫度和細菌毒素等)的影響。25.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程兩者聯(lián)系起來的中介性過程，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管，耦聯(lián)因子是Ca2+。細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象26.原發(fā)性高血壓主要表現(xiàn)為：細小動脈玻璃樣變。良性高血壓血管的病理變化表現(xiàn)為細小動脈硬化。27.動脈粥樣硬化心臟的病理變化：表現(xiàn)為心絞痛和心肌梗死。腎臟的病理變化：腎動脈粥樣硬化可引起腎梗死，新鮮腎梗死呈三角形，灰白色，周圍可見充血出血帶。嚴重時可形成動脈粥樣硬化性萎縮腎，即表現(xiàn)為腎臟形成較大的瘢痕凹陷。腦的病理變化：腦動脈粥樣硬化可引起腦萎縮

10、、腦軟化和腦出血。28.Aschoff小體是風濕性心臟病增生期的特征性病變。29.風濕性心臟病基本病理變化：變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期三期。在心臟中表現(xiàn)為風濕性全心炎。30.亞急性細菌性心內(nèi)膜炎心臟及血管的病變常發(fā)生在二尖瓣和主動脈瓣，有贅生物的形成。31.應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。32.應激性潰瘍發(fā)生機制：(1)黏膜缺血基本原因(交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮質(zhì)激素的作用)。33.缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制：黃嘌呤氧化酶形成增多、

11、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。34.心肌舒縮功能降低缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。35.休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。36.氯丙嗪：吩噻嗪類，阻斷多巴胺受體、M.抗精神病(中腦-邊緣系統(tǒng))，鎮(zhèn)吐(延腦，對前庭刺激所致嘔吐無效，不用于暈動癥)，體溫調(diào)節(jié)(下丘腦，降溫)，內(nèi)分泌系統(tǒng)(垂

12、體，促催乳素、抑生長激素)。用于精神分裂癥陽性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)。37.碳酸鋰：用于躁狂癥醫(yī)學|教育網(wǎng)整理，安全范圍窄，早期為胃腸道反應，可引起共濟失調(diào)。丙米嗪：三環(huán)類抗抑郁藥，對心肌有奎尼丁樣作用，對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效差。38.嗎啡：鎮(zhèn)痛(阿片受體)，鎮(zhèn)靜，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，鎮(zhèn)咳，縮瞳，可致便秘、膽絞痛、支哮、尿潴留、直立性低血壓。用于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)劇痛，心源性哮喘，對內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的絞痛加用M阻。急性中毒時針尖樣瞳孔，納洛酮解救。39.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：抑制環(huán)氧化酶COX，減少前列腺素合成。解熱鎮(zhèn)痛在中樞，抗炎在外周。阿司匹林：

13、小劑量抑制血小板聚集，大劑量解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕。不良反應：胃腸道反應最常見，加重出血傾向，水楊酸反應，過敏反應，瑞夷綜合癥，腎毒性。撲熱息痛：只有中樞作用，無抗炎作用。40.鈣拮抗藥：選擇性：二氫吡啶類(硝苯地平)、苯并噻氮卓類(地爾硫卓)、苯烷胺類(維拉帕米)，非選擇性：氟桂利嗪。對心肌負性肌力、負性頻率、負性傳導，舒張血管、支氣管，保護動脈、紅細胞、血小板、腎功能。非二氫吡啶類抑制心肌，禁用于心衰。41.高血壓伴快速型心律失常維拉帕米。室上性心動過速維拉帕米。腦血管疾病尼莫地平醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。腦動脈痙攣和腦栓塞的預防尼莫地平、氟桂利嗪。變異型心絞痛硝苯地平。42.抗心律失常藥：類(鈉通道

14、阻斷藥)：a(奎尼丁、普魯卡因胺)，b(利多卡因、苯妥英鈉)，c(普羅帕酮、氟卡尼)。類(阻)。類(延長動作電位時程APD藥)：胺碘酮。類(鈣阻)。43.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。44.腎衰竭少尿期為病情最危重階段，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，持續(xù)愈久，預后愈差。45.高鉀血癥是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。46.血細胞比容血細胞占全血容積的百分比，主要反應紅細胞的量。47.決定血漿pH值最主要的緩沖對是：Na

15、HCO3/H2CO3。48.雄激素：睪酮為主，由間質(zhì)細胞分泌。49.紅細胞生理特性：可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。50.甲狀旁腺素(PTH)升血鈣，降血磷。51.肺循環(huán)淤血見于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下，PaO2低于60mmHg或同時伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理過程。型呼吸衰竭：單純低氧血癥，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥，PaO2<60mmHg，PaCO2 >50mmHg。53.肺氣腫引起呼吸困難的機制：炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足

16、導致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解肺泡彈性回縮力下降;肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少，使細支氣管壁上肺泡附著點減少，則維持細支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少引起細支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞;肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高，用力呼氣時使等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。54.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼衰。55.肝性腦病(HE)是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識障礙等特征，并且這些特征為可逆的。56.使用硝酸甘油等直接擴張血管藥物，出現(xiàn)心率快的原因是：血壓驟降降壓反射交感N興奮血壓升高、心率加快