1、腦性鹽耗綜合征顱腦損傷后的并發癥較多，低鈉血癥是其常見并發癥之一。腦性鹽耗綜合征 （cerebral salt wast- ing syndrome, CSW）是引起低鈉血癥的主要原因之一。 一、臨床表現：腦性鹽耗綜合征（CSWS）的臨床表現，以低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高為 特征，而尿比重正常或高于 1. 010。尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于 1. 010,尿鈉含量增高，血清鈉氯均低于正常水平，血鉀也隨之降低。低鈉血癥， 可造成細胞水月中，引起腦水月中，主要表現為厭食、惡心、嘔吐、淡漠、虛弱、甚 至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窩不出汗、心率增快、體重減輕、漸進性意識 下降或意識狀態迅

2、速惡化等癥狀。二、病因：腦性鹽耗綜合征的發生機制尚不清楚，目前認為CSWS的可能機制主要包括以下幾種：體液機制：主要是利尿鈉因子的作用。目前為止，已有多種利尿 鈉的多肽被發現，其中最重要的是心房利鈉多肽（ANP）。它的生物學作用包括利尿鈉、利尿、血管擴張、抑制腎素和醛固酮的分泌，是目前已知的最強的利尿 激素，其利尿作用約為速尿的500-1000倍。盡管ANP的釋放主要是通過心房的 張力調節，但有研究表明中樞神經系統能通過腎上腺素能或膽堿能因子直接調節 心臟ANP的分泌。下丘腦特定區域的損害、腦室內注入ANP的免疫血清、阻滯 傳人下丘腦壓力感受器的神經，皆可減少心臟在急性血容量擴展時ANP的分泌

3、（高寒等，2002）。因此，神經外科患者由于中樞神經系統失去對 ANP分泌功能 的正常調控，在特定情況下，ANP過量分泌導致CSWS。在ANP之后，又有兩 種與ANP氨基酸序列極相似的利尿因子被發現，腦利鈉多肽（BNP）和C-型利 鈉多肽（CNP）。BNP的利尿作用同ANP相似，CNP的利鈉作用較低。毒毛 花花G樣復合物（OLC）: OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿 鈉排泄的利鈉因子。另外，有研究表明，緩激肽、催產素、ACTH、a-促黑素和B-促黑素、甲狀旁腺激素和降鈣素也有一定的利尿作用，其作用機理還有待進 一步的研究。神經系統的直接作用：神經系統病變可抑制腎臟交感神經的活性

4、， 引起腎血流量和腎小球濾過率的增加、腎素分泌減少和腎小管對鈉重吸收的減 少，導致尿鈉排泄增加和多尿。持續的交感神經刺激會導致血漿容量和總血容量 的下降。三、診斷：顱腦損傷的病人在臨床上出現以下情況應考慮腦性鹽耗綜合征：低血鈉 （130mmol/L）并伴有多尿；尿鈉升高（80mmol/24h）,尿量增加而尿比重 正常；肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；有脫水癥，體位性低血壓； 中心靜脈壓下降（6mmHg）;紅細胞比積和血BUN增高；低血容量（血漿 容量35ml/kg或全血容量60ml/kg）;對補鈉和補充血容量治療反應良好。需 要注意的是，血容量減少是腦性鹽耗綜合征的主要特征，也是與 SIAD

5、H最重要 的鑒別點，CVP的監測對腦性鹽耗綜合征的診治具有指導意義。同時，低鈉血 癥伴隨血清鉀的升高往往提示 CSW而排除SIADH。在無法確定診斷時可以采用 實驗性限水治療，CSW限水治療后加重，而SIADH限水治療有效。 四、鑒別診斷：1、尿崩癥（DI）A、發病機理：尿崩癥（DI）是指抗利尿激素（ADH）嚴重缺乏或部分缺乏（中樞性DI）,或腎臟對ADH不敏感（腎性DI）,致腎小管吸收水分的功能障 礙，從而引起多尿、煩渴與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合癥。顱腦外傷性 DI屬于繼發性中樞DI,在顱腦損傷中較少見，多因丘腦下部或視上核和視旁核損 傷，或垂體柄內視上-垂體束受累致使抗利尿激素分泌

6、不足而引起。該病多發于 顱底骨折、彌漫性軸索損傷、腦挫裂傷及顱內血月中。如果損傷下丘腦-神經垂體軸漏斗部以上部分常引起永久性尿崩癥，損傷漏斗部以下部分常發生暫時性尿崩B、臨床表現：主要為口渴、多飲、多尿，尿量 250ml/h,連續2h以上， 一般尿量在4000ml/天以上，尿比重低，在1. 005以下。尿崩癥是由于抗利尿 激素缺乏，腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起的一類疾病。顱腦損傷是繼發 性尿崩癥的重要原因之一。診斷標準：典型表現為多尿、煩渴、多飲、尿量40 0 0ml/d。但若系意識障礙或昏迷患者，多尿為唯一表現。低滲尿，尿滲透壓低 于血漿滲透壓，一般低于 200mOsm/kg Hd尿比

7、重低，多在1.0 0 5一下， 血鈉、氯可輕度升高。減少攝入量時患者尿量及尿比重性質無改善；實驗性應用抗利尿激素治療癥狀改善明顯。2、抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）A、發病機理：ADH分泌過多導致體內水分潴留，低血鈉及低血滲透壓。ADH異常分泌主要通過兩種機理，一是通過下丘腦滲透壓感受器的“重調”使 ADH在低血漿滲透壓時仍然持續釋放；二是神經垂體出現與血漿滲透壓無關的、 持續的和不可抑制的ADH分泌高峰。B、臨床特征主要為水潴留而不伴有組織間隙水月中，血壓一般正常，中心靜 脈壓升高。多數患者表現為不同程度的頭痛、惡心、嘔吐、厭食、嗜睡、意識障 礙加重等現象，不分患者甚至出現抽搐、昏迷

8、。診斷標準：有原發病及用藥史 （如顱腦外傷、蛛網膜下腔出血、炎癥、垂體后葉素應用過量或低滲液輸注過多 等。）。低血鈉（130mmol/L）、低血漿滲透壓 （ 270 mOsm/kg - H2O）、高尿鈉 （20mmol/L或80mmol/24h）、尿滲透壓/血漿滲透壓1,該實驗室指標為診 斷該病的主要依據。尿鈉增加不受水負荷影響無高血糖、高血脂、高血白蛋 白、心力衰竭、腎功能不全及腎上腺疾患等病史；無脫水或肢體末梢的水月中； 中心靜脈壓12;紅細胞比容0.35。表1 SIADH和CSWS的鑒別診斷SIADHCSWS顱內病變存在存在發病時間多見于傷（術）X周以內多見于傷（術）X周以后發病機制水潴

9、留，稀釋性低鈉血癥水鈉排除增多，缺鹽性低鈉血癥尿鈉增圖顯著增高尿里正常或減少顯著增高血容量增多減少脫水癥狀無明顯體重增加或/、變下降中心靜脈壓升高或小艾下降肺動脈楔壓） I«J或止鬲下降血漿滲透壓下降） I«J或止鬲紅細胞壓積卜降或/、變)同BUN/Cr正常升高血清蛋白正常升高血鉀濃度下降或正常） I«J或止鬲治療原則限水補鈉、補液五、治療：1、CSWS處理原則以補水和補鹽、恢復血容量及維持正鈉平衡為目的。具 體的說，CSWS的治療方式包括：補液，糾正血容量，以改善微循環，降低腦 血管痙攣和腦梗塞的危險，但應避免短時間內大量補液導致心力衰竭的發生；補鈉，目前對補充

10、鈉鹽量及補鈉濃度尚存爭議， 有些學者認為，按照經典的補鈉 公式計算補鈉量往往偏低，難以糾正低鈉血癥，甚至導致治療無效。值得一提的 是，血鈉糾正后，仍需長時間和較大劑量的補鈉。 根據低血鈉的嚴重程度和能否 耐受腸道補鹽決定口服補鹽、靜脈滴注等滲或高滲（3%）氯化鈉；使用白蛋白和速尿控制腦水月中；在鈉鹽補充充足的情況下，使用鹽皮質激素醋酸氟氫可 的松可促進血鈉濃度的恢復；動態檢測血鈉、尿鈉和血鈉滲透壓。高滲鹽液補 液速度以每小時0.7mmol/L, 24h<20mmol/L為宜,如果糾正低鈉血癥速度過 快可導致腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）和腦橋外脫髓鞘病變，甚至死亡，應予 特別注意。2、SI

11、ADH的治療主要是限制液體入量，2 4h入水量才5制在1 0 0 0ml之內， 根據尿鈉值確定補鈉量，一般情況下補充生理鹽水入量<2 50ml/ 2 4h,予以速尿稀釋尿鈉，ACTH 50U/ 2 4h靜脈滴注以調節SIADH/ACTH平穩失調，去甲金 霉素6g/ 2 4h拮抗SIADH對腎小管上皮細胞的作用，輸注白蛋白以提高血漿膠 體滲透壓。在治療過程中要注意糾正速度不宜太快，以防細胞內液減縮過快，引起腦容積突然變小導致顱內出血。3、尿崩癥的治療：須采用藥物治療，在處理此癥最重要的是維持水電平衡。 常用的藥物有以下幾種：1）激素替代療法：A垂體后葉加壓素注射液5-10u,皮下或肌肉注射，每日 注射3-4次。B長效尿崩停為糅酸加壓素的油制注射液，維持作用時間較長，適 用于需長期用藥的尿崩癥患者。一次注射 0. 3m1可維持2-6日，注射1m1可維 持10日左右。但有高血壓、冠狀動脈疾病、動脈硬化，心力衰竭患者及孕婦禁 用。靜點垂體后葉素后出現面色潮紅、煩躁。垂體后葉素有抗利尿和升高血壓的 作用，故靜點時應緩慢輸入，最好使用微泵。C 口