1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理學教案大全【精品文檔】課 程 名 稱 病理生理學 授課題目 緒論、疾病概論授課日期 08年 2月 19 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1病理生理學的性質2病理過程、健康、亞健康、疾病、病因、條件、誘因、死亡和腦死亡的基本概念3疾病發生的原因和基本機制4疾病發生的基本機制5疾病的發生與發展的一般規律和轉歸熟悉1病理生理學的任務和內容2常見的致病因素和致病特性授 課內容、教具與時間分配第一章 緒論1導言與病例介紹         &

2、#160;                       8分鐘2什么是病理生理學？                    10分鐘3病理生理學研究內容     

3、         12分鐘4本課程教學內容與要求5如何學好病理生理學                  10分鐘第二章  疾病概論第一節 健康與疾病 15分鐘健康、亞健康、疾病、衰老概念與含義。第二節 疾病病因學 25分鐘病因學（etiology）研究的是疾病為什么發生，包括導致疾病的原因、和條件。一、疾病發生的原因生物因素、理化性因素、

4、遺傳因素、必需物質、免疫因素、先天性因素、精神、心理和社會因素。二、疾病發生的條件疾病發生的條件、誘發因素、危險因素。第三節 發病學（pathogenesis） 25分鐘主要研究在原始病因作用于機體后，疾病發生的基本機制，以及疾病發生、第 1 頁授 課 內 容、 教 具 與 時 間 分 配發展、轉歸的規律。一、疾病發生的基本機制1神經機制2體液機制3細胞分子機制。二、疾病發生發展的一般規律1損傷與抗損傷（推動疾病發展的基本動力）2因果交替（形成疾病的良性或惡性循環）3局部與整體三、疾病的轉歸 15分鐘1完全康復2不完全康復3死亡（瀕死期、臨床死亡期、生物死亡期和腦死亡的概念和判斷標準）【腦死亡

5、】（brain death）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。教具：多媒體緒論、疾病概論小結復習思考參考書1舉例說明遺傳因素、環境因素及社會、心理因素在疾病發生中的作用。2舉例說明疾病過程中的損傷與抗損傷。3人類所有疾病都直接或間接與基因改變有關嗎？為什么？4試述腦死亡與植物狀態的不同。   參考書：統編教材病理生理學第六版；7年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學 授課題目

6、細胞增殖、凋亡異常與疾病授課日期 08年 04月2 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數4授課方式理論課授課重點、難點掌握：1細胞增殖和凋亡的基本概念2細胞增殖的調控異常與疾病的發生3細胞凋亡的調控異常與疾病的發生熟悉：1細胞增殖調控機制2細胞凋亡調控機制授課內容、教具與時間分配第三章細胞增殖、凋亡異常與疾病第一節 細胞增殖異常與疾病 80分鐘一、細胞周期及其調控 （一）細胞周期的概念細胞增殖、細胞增殖過程、細胞周期（二）細胞周期的調控細胞周期存在一個非常嚴密的時空上調控，這調控主要來自兩個方面：細胞自身對周期調控；細胞外信號對細胞的周期的調控。1細胞周期自身調控（1）CDKs與Cyclin：

7、1）cyclin： 人體cyclin有8種，14成員（cyclin B1、cyclin A、cyclin E、cyclin D1、D2和D3、F、G、H、T等），不同cyclin都有一個共同結構是周期蛋白框（cyclin box）（100多個aa殘基組成）。泛素是一種高度保守的小分子蛋白。2）CDKs家族：CDKs是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。目前發現該家族至少存在9個成員，分別稱為CDK19。3）CDI（Cyclin dependent kinase inhibitor）：CDI能特異性抑制CDK活性，對細胞周期起到負反饋調節。（2）細胞周期檢查點（Checkpoint）保證細胞周期中DNA

8、復制和染色體分配質量，是細胞增殖的負反饋調節機制。 2細胞外信號對細胞周期的調控二、細胞周期異常與疾病細胞周期異常主要表現為兩個方面：一是細胞周期的驅動失控（cyclin、CDK和CDI表達異常）；二是監控（檢查）機制受損。細胞增殖分化異常可以導致一系列疾病。第 1 頁授課內容、教具與時間分配惡性腫瘤、原發性血小板增多癥、良性前列腺增生。第三節 細胞凋亡異常與疾病 80分鐘一、細胞死亡的模式細胞壞死（Necrosis）（細胞脹亡）、細胞凋亡（apoptosis） 二、細胞凋亡及其調控（一）細胞凋亡大致過程（凋亡過程可分為四個階段）：（二）凋亡時細胞的主要變化（三）細胞凋亡的相關因素（四）細胞凋

9、亡的信號傳導通路細胞凋亡是一個十分復雜的過程，我們根據對Caspase依賴程度，可把細胞凋亡的信號傳導通路分為：Caspase依賴的凋亡信號傳導通路、非Caspase依賴的凋亡信號傳導通路（五）細胞凋亡的觸發機制（六）細胞凋亡的調控基因三、細胞凋亡異常與疾病凋亡是機體維持細胞群體數量穩態的重要手段，異常可以導致疾病的發生。（一）細胞凋亡不足1腫瘤：目前認為，細胞凋亡不足、細胞不死是多數惡性腫瘤發生的另一個重要途徑（機制）。2自身免疫病（二）細胞凋亡過度1心肌缺血與缺血-再灌注損傷 教具：多媒體細胞增殖、分化、凋亡異常與疾病小結復習思考題參考題1試述細胞增殖的概念以及生理、病理意義。2試述細胞凋

10、亡和細胞壞死的概念、差別以及生理病理意義。3試述細胞凋亡過程中細胞的主要形態學和生物化學變化。4試述線粒體啟動因子的功能和生物學意義。5試述凋亡相關基因在細胞凋亡過程中的作用。6試述線粒體通路及死亡受體通路在細胞凋亡過程中的作用及其聯系。7試述p53基因突變與腫瘤發生的關系。參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學 授課題目水、電解質代謝紊亂授課日期 08年 2月 27 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數3授課方式理論課

11、授課重點、難點掌握：1等滲性、高滲性、低滲性缺水的概念、原因、發生機制和對機體的影響2水中毒（體液容量過多）的概念、病因和發生機制3低鈉血癥和高鈉血癥的概念與分類熟悉：1正常水、電解質代謝。2水中毒對機體的影響3等容性血鈉異常授 課內容、教具與時間分配水、鈉代謝紊亂第一節 正常水、電解質代謝 25分鐘一、體液1體液容量及其分布（何謂體液？何謂電解質？）2體液中主要電解質及其分布3體液滲透壓二、體液的交換（水與電解質的運動）水與電解質在機體各部位的出入平衡三、水、電解質平衡及其調節血漿滲透壓的調節；容量的維持的調節；腎臟的平衡調節。第二節 水鈉代謝紊亂 35分鐘 體液平衡紊亂和水、鈉代謝紊亂的分

12、類（體液平衡紊亂按性質可分為體液容量平衡紊亂、滲透壓平衡紊亂和體液組成異常。）一、體液容量不足（脫 水）脫水是指體液容量減少，并出現一系列功能、代謝紊亂的病理過程。1高滲性脫水 特征：失水>失鈉，血漿鈉離子>145mmol/L，血漿滲透壓濃度>310mOsm/L。原因和發生機制：在缺水、無渴感或不能不會喝水的前提下，機體單純失水或丟失低滲體液。對機體的影響：細胞內液向細胞外轉移，細胞內液丟失明顯；口渴求飲；及腎保水，所以早期不易引起循環衰竭。臨床表現：高滲性脫水分：早期與晚期，其癥狀有所差異。但腦細胞脫水可引起腦功能障礙和顱內出血；尿量減少明顯；易引起脫水熱。第 1 頁授 課

13、 內 容、 教 具 與 時 間 分 配2低滲性脫水 30分鐘特征：失鈉>失水，血漿鈉離子<130mmol/L，血漿滲透壓濃度<280mOsm/L。原因和發生機制：腎外原因、腎內原因體；機制是體液喪失后，補水多于補鈉。對機體的影響：細胞外液向細胞內轉移，細胞外液丟失明顯，早期細胞內液丟失可不明顯。易引起循環衰竭。臨床表現： 脫水體征明顯。早期口渴不明顯。可有低鈉綜合征的表現。3等滲性脫水 10分鐘 特征：失水=失鈉，血漿鈉離子130145mmol/L，血漿滲透壓濃度280310mOsm/L。原因和發生機制：機體丟失等滲液。對機體的影響：介于低滲性脫水和等滲性脫水之間。二、體液容

14、量過多1水中毒 15分鐘（1）概念（2）病因和發生機制在腎排水功能降低的基礎上，機體水的攝入超過腎的排泄能力。（3）對機體的影響急性或嚴重水中毒可發生腦水腫、心力衰竭、急性肺水腫。2高滲性體液容量過多 5分鐘高容量性高鈉血癥3水腫（自學）教具：多媒體水、鈉代謝紊亂小結復習思考參考書1決定血管內外和細胞內外水的移動的因素有哪些？主要差別在哪里？2水和鈉的有哪些方面的主要生理功能？3人體大量出汗后可以通過哪些調節方式達到體液和電解質的維持平衡。4當血漿滲透壓升高或血容量減少時，機體可如何進行調節？5為何高滲性脫水不易引起循環衰竭？6低滲性脫水的發生原因和機制？7從特征、發生原因及對機體的影響角度比

15、較低、等、高滲性脫水。8簡述水中毒與低滲性脫水的關系？參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學授課題目水 腫授課日期 08年 3月27 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數0授課方式自學授課重點、難點掌握：1水腫、積水、隱性水腫的概念2水腫的發生基本機制。3皮下水腫的基本特點及滲出液與漏出液的區別。熟悉：1心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、肺水腫、腦水腫的特點和發生機制。2了解水腫對機體的影響。授課內容、教具與時間分配【水腫的概

16、念和分類】 8分鐘 組織間隙體液（等滲）積聚稱為水腫，體腔內體液的積聚稱為積水。細胞內液過多稱為細胞水腫或細胞水化，應與水腫相區別。水腫、積水、隱性水腫、細胞水腫。一、水腫的發生機制 45分鐘 （一）血管內外液體交換失平衡1毛細血管流體靜壓增2血漿膠體滲透壓降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻。（二）體內外液體交換失平衡致鈉、水潴留1GFR降低（1） 腎臟本身的疾患；（2） 有效循環血量減少。2腎小管對鈉、水的重吸收增多（1） 濾過分數增高；（2） 心房利鈉肽減少。3腎血流重分布4醛固酮和ADH增多第 1 頁授課內容、教具與時間分配二、水腫的表現特征及對機體的影響 7分鐘 1皮下水腫的表現特

17、征2全身性水腫表現特征3水腫對機體的影響 教具：多媒體水腫小結復習思考題參考題1何謂水腫、積水、隱性水腫、凹陷性水腫、濾過分數、心房利鈉因子。2水腫發生的基本機制，以及與局部和全身性水腫發生各有什么關系？3引起血漿白蛋白減少的常見原因有哪些？4體內鈉、水潴留的發生機制。5滲出液與漏出液的區別？參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學 授課題目鉀代謝紊亂授課日期 08年 3月5 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數 2授課方

18、式理論課授課重點、難點掌握：1低鉀血癥的定義、發生原因和機制、對機體的影響；2高鉀血癥的定義、發生原因和機制、對機體的影響。熟悉：1鉀的生理功能；2鉀的平衡和調節；3鉀代謝紊亂的防治原則。 授 課內容、教具與時間分配鉀代謝紊亂8鉀平衡及生理調節 15分鐘 （1）人體鉀的含量和分布（2）鉀的生理功能（3）鉀平衡及其調節 四、鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥（hypokalemia） 40分鐘1定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L），稱為低鉀血癥。2原因和發生機制鉀攝入不足、失鉀過多、鉀向細胞內轉移。3對機體的影響（1）對神經-肌肉興奮性的影響超極化阻滯-興奮性降低-嚴重時因累及呼吸肌引

19、起呼吸停止。（2）對心臟的影響心臟生理特性的影響：興奮性升高、傳導性降低、自律性升高、收縮性升高®降低。心電圖（ECG）特征：QRS波增寬ST段下降T波低平自律性增高。心律失常的表現：（略）（3）對酸堿平衡的影響（4）其它方面的影響第 1 頁授 課 內 容、 教 具 與 時 間 分 配（二）高鉀血癥 25分鐘1定義血清K+ 濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。2原因和發生機制攝入過多、腎排鉀減少、細胞內鉀釋出至細胞外。3對機體的影響（1）對神經肌肉興奮性的影響輕度高鉀血癥：Em負值減小、興奮性增高；表現為神經肌肉興奮性增加；重度高鉀血癥：肌細胞出現去極

20、化阻滯狀態、興奮性減低。（2）心臟的影響心臟生理特性的影響：興奮性升高®降低、傳導性降低、自律性降低、收縮性降低。心電圖（ECG）特征：P波和 QRS波振幅降低，間期增寬；T波高尖；心律減慢、停搏。心律失常的表現：高鉀血癥引起心律失常或心室纖維顫動，嚴重高鉀血癥可引起心臟停搏（3）對酸堿平衡的影響（三）鉀代謝紊亂的防治原則 （自學）復制高鉀血癥動物模型，觀察血鉀升高時對心血管的影響（具體操作見實驗指導） 教具：多媒體鉀代謝紊亂小結復習思考參考書1何謂低鉀血癥？2何謂高鉀血癥？3引起鉀代謝紊亂的基本機制涉及哪些環節？4試比較低鉀血癥、高鉀血癥對神經肌肉和心臟的影響及機制？5舉例闡述可能

21、改變鉀代謝紊亂對機體影響的一些因素。參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學 授課題目酸堿平衡紊亂授課日期 08年 3月 12 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數4授課方式理論課授課重點、難點掌握：1酸堿平衡紊亂的基本概念2四種單純型酸、堿中毒的基本概念和特點3代償性和失代償性酸、堿中毒的基本特點4單純型酸、堿中毒的發生原因和機制；機體的代償機制5不同類型酸、堿中毒對機體的主要影響熟悉：1反映血液酸堿平衡的常用指標及其意義

22、2機體內酸堿平衡的調節機制3熟悉混合型酸、堿中毒的基本概念和分類授課內容、教具與時間分配酸堿平衡紊亂第一節 酸堿物質來源及穩態 35分鐘一、體液酸堿物質的來源：酸性物質的來源、堿性物質的來源。二、酸堿平衡繁榮調節：血液緩沖系統的緩沖作用、肺對酸堿平衡的調節、腎臟對酸堿平衡的調節、組織細胞對酸堿平衡的調節作用。第二節 反映酸堿平衡狀況的常用指標 25分鐘pH值、二氧化碳分壓、標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）、緩沖鹼（BB）、鹼剩余（BE）、陰離子間隙（AG）。第三節 單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 50分鐘代謝性酸中毒是指血漿HCO3-濃度原發性降低而導致pH降低。（一）原因與分類

23、1AG增大型（正常血氯性）代謝性酸中毒酸增多：被大量緩沖、排泄障礙、攝入過多。2AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒。堿減少：堿丟失過多、稀釋、腎臟重吸收減少。（二）機體的代償緩沖體系的緩沖調節、肺的代償調節、腎臟的代償調節。（三）對機體的影響對心血管系統的影響、對呼吸系統的影響、對中樞神經系統的影響、對鉀代謝的影響、酸堿平衡主要指標的改變。二、呼吸性酸中毒 15分鐘呼吸性酸中毒是指原發性血漿H2CO3濃度增高導致pH下降。 第 1 頁授課內容、教具與時間分配（一）病因與分類1原因：呼吸中樞抑制、呼吸活動障礙、肺部疾病、CO2吸入過多。2分類：急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒。（二）機體的代償

24、調節細胞內外離子交換和細胞內緩沖、腎臟代償調節。（三）對機體的影響直接舒張血管的作用；對CNS功能的影響。三、代謝性堿中毒 22分鐘代謝性堿中毒是指血漿HCO3-濃度原發性增高而導致pH增高。（一）原因與分類H+丟失過多、堿性物質輸入過多、低鉀血癥、低氯血癥。（二）機體的代償調節血液緩沖系統的緩沖和細胞內外的離子交換、肺的代償調節、腎臟的代償調節。（三）對機體的影響對神經肌肉的影響、對中樞神經系統的影響、組織缺氧、對呼吸系統的影響、低鉀血癥、酸堿平衡主要指標的改變。四、呼吸性堿中毒 5分鐘呼吸性堿中毒是指血漿H2CO3濃度原發性降低而導致pH增高。五、混合型酸堿平衡紊亂 8分鐘教具：多媒體堿平

25、衡紊亂小結復習思考題參考題1何謂酸堿平衡紊亂、陰離子間隙、揮發性酸、固定酸。2四種單純性酸堿平衡紊亂的概念、發生原因和機制，以及對機體的影響。3腎小管性酸中毒分幾型，分別引起代謝性酸中毒機制4機體對代謝性酸中毒的有效代償環節有那些？其代償后酸堿平衡指標變化特點是什么。5機體對代謝性堿中毒的有效代償環節有那些？其代償后酸堿平衡指標變化特點是什么。 6代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒對機體的影響有何不同？參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱

26、病理生理學 授課題目應 激授課日期 08年 4月16 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1應激、應激原、急性期反應蛋白、C反應蛋白、熱休克蛋白的概念2應激反應的基本表現與細胞反應3應激性潰瘍的發生機制熟悉：1熟悉急性期反應，了解熱休克蛋白在應激反應中的作用意義2應激時機體的功能和代謝變化授 課內容、教具與時間分配應 激第一節 概述 15分鐘機體在各種內外環境因素刺激下所出現的全身性的非特異性適應性反應稱為應激。應激原、軀體性應激原、心理性應激原的概念和全身適應綜合征。 第二節應激的全身性反應 一、神經內分泌反應 50分鐘（一）藍斑-去甲腎上腺素能神經元（L

27、C-NE）/交感-腎上腺髓質系統的變化應激時LC-NE的中樞整合和調控作用、交感-腎上腺髓質系統的外周效應、機體的代謝、功能改變。（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸激活應激時糖皮質激素分泌增加、應激時糖皮質激素分泌調節、應激時糖皮質激素分泌增多的生理意義、應激時GC分泌增多對機體的不良影響、應激時CRH分泌的中樞效應。（四）其他激素反應胰高血糖素、胰島素、生長激素、醛固酮、抗利尿激素、-內啡肽。二、急性期反應 15分鐘1急性期反應蛋白：蛋白酶抑制劑、凝血與纖溶相關蛋白、補體成分、轉運蛋白、其他蛋白質。2急性期反應的發生機制：APP的誘導生成、神經內分泌的調理作用、其它因素。第三節 應激的細胞反應

28、 10分鐘一、熱休克反應與熱休克蛋白 第四節應激時機體的代謝和機能變化 15分鐘第 1 頁授 課 內 容、 教 具 與 時 間 分 配1代謝變化高代謝率（超高代謝）、糖代謝的變化、脂肪代謝的變化、蛋白質代謝的變化。2功能變化心血管系統的變化、消化系統的變化、免疫功能的變化、血液系統的變化、中樞神經系統的病變、泌尿生殖系統的變化。3應激引起的心理反應和行為的變化第五節 應激與疾病 15分鐘一、應激性潰瘍應激性潰瘍的概念發生機制二、心身疾病應激相關性疾病： 原發性高血壓、動脈粥樣硬化。 教具：多媒體 應激小結復習思考參考書1應激反應的主要特征？2何謂GAS？3應激反應的利弊？4應激性潰瘍的特點和發

29、生機制？5何謂熱休克蛋白？參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學 授課題目發 熱授課日期 08年 04月 日授課班級臨床醫療專業（5）授課時數1授課方式理論課授課重點、難點掌握：1發熱的概念、發熱激活物的種類及其作用2內生致熱原和中樞性發熱介質生成、種類及其作用3發熱機體的功能與代謝改變二、熟悉1發熱的時相及熱代謝特點2熱型及意義3熱限及其成因4發熱的生物學意義和處理原則授課內容、教具與時間分配發 熱一、概 述 10分鐘

30、發熱是指在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高，當體溫上升超過正常值時，稱為發熱。第一節 發熱的原因與機制 50分鐘一、發熱激活物(pyrogenic activator)凡能刺激機體產生致熱性細胞因子的物質稱為發熱激活物發熱激活物的種類和性質有：病原微生物及其產物（細菌及其毒素、病毒、瘧原蟲）；體內產物（抗原抗體復合物、類固醇、致炎物）。二、內生致熱原1內生致熱原的來源2內生致熱原的種類：IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。3內生致熱原的產生和釋放三、發熱時體溫調節機制1致熱信號傳入中樞的途徑：主要是下丘腦體溫調節中樞，其他如延腦、橋腦、中腦、脊髓只有在P

31、OAH失去作用時才對LP敏感。LP可直接由下丘腦終極血管區（OVLT）的毛細血管進入，作用于巨噬細胞并經介質作用于OVLT的神經元；LP的直接作用；LP通過迷走神經。2EP引起“調定點”上移機制： 內生致熱原升高體溫調節中樞調定點的機制：中樞發熱介質的作用（PGE2、cAMP、Na+/Ca2+、CRH、NO；負調節介質：內生性致冷原的作用。第 1 頁授課內容、教具與時間分配四、發熱時體溫上升的基本環節 第二節 發熱的時相及熱代謝特點 10分鐘1體溫上升期（寒戰期）2高溫持續期（稽留期）3體溫下降期（退熱期）第三節 發熱時功能與代謝變化 10分鐘1生理功能改變心血管功能改變、呼吸系統、消化功能改

32、變、中樞神經系統功能改變。2代謝變化蛋白質代謝、糖和脂肪代謝、水鹽代謝。教具：多媒體發熱小結復習思考題、參考題1何謂發熱、發熱激活物、內生致熱原、發熱的中樞介質？2內生致熱原的來源、種類及其作用？3發熱時體溫上升的基本環節？4發熱的時相及其熱代謝特點？參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學授課題目彌漫性血管內凝血（DIC）授課日期 08年 03月26 日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數3授課方式理論課授課重點、難點掌握：

33、1DIC的基本概念2DIC發生、發展的機制3促進DIC發生、發展的主要原因和機制4DIC的主要臨床表現及其產生基礎熟悉：1引起DIC的原發病和觸發凝血系統活化的主要因素2急性DIC時的分期及其特點，DIC的分型3彌漫性血管內凝血的診斷和防治原則授課內容、教具與時間分配彌漫性血管內凝血（DIC）一、概述 10分鐘彌漫性血管內凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。DIC的臨床表現為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，以出血和多器官功能障礙為最重要。二、病因和發病機制 40分鐘（一）病因引起DIC的基礎疾病或病理過程很多。其中較為重

34、要的有重癥感染、外科手術和創傷、產科并發癥（如羊水栓塞）、休克等。原發病；觸發因素。（二）發病機制1凝血系統的激活（1）組織嚴重損傷（2）血管內皮細胞損傷（3）血細胞大量破壞，血小板被激活（4）其他激活凝血的途徑 2纖溶功能失調（1）纖溶活性降低（2）纖溶功能增強三、影響彌漫性血管內凝血發生、發展的因素 25分鐘第 1 頁授課內容、教具與時間分配1單核-巨噬細胞系統功能受損單核巨噬細胞功能障礙時，在一定量促凝物質進入體內時容易使凝血系統激活。典型例子如全身性Shwartzman反應。2嚴重的肝功能障礙嚴重肝功能障礙易于發生DIC的原因是多方面的。其中之一為肝功能障礙使機體的凝血與抗凝血平衡處在

35、很低的水平。3血液的高凝狀態血液高凝狀態是指在某些生理或病理條件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一種狀態。高年、妊娠后期、酸中毒等情況下都可出現高凝狀態。4微循環障礙5機體纖溶系統功能狀態四、主要臨床表現 30分鐘1出血出血的表現、出血部位、出血機制。2休克3多器官功能衰竭4血管性溶血性貧血第五節 分期和分型 10分鐘一、DIC的分期二、DIC的分型第六節 診斷和防治原則 5分鐘復制DIC動物模型，通過測定血漿各種凝血指標判斷DIC發生、發展過程（具體操作見實驗指導） 教具：多媒體DIC小結復習思考題參考題1何謂DIC、DIC原發病、FDP、D-D二聚體、微血管性溶血性貧血、“全身Shw

36、artzman反應”2TM存在部位對機體的凝血、抗凝血平衡調節有何作用。3DIC的基本病理特征是什么？發生DIC時臨床上有那些主要表現？4DIC發生、發展的機制，DIC由凝血亢進轉變為低凝狀態和引起出血傾向的發生機制。5臨床上常見影響DIC發生、發展的因素有那些？為什么？6各類型DIC的實驗室凝血檢測指標有何變化？參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學 授課題目休 克授課日期 08年 04月9 日授課班級臨床醫療專業（8

37、）授課時數3 授課方式理論課授課重點、難點掌握：1休克的概念和發生的始動環節2休克的發病機制3休克的細胞代謝改變及器官功能障礙熟悉：1休克的病因和分類2休克各期的臨床表現3SIRS、MODS發生機制授課內容、教具與時間分配休 克第一節病因與分類 概念 10分鐘休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性微循環衰竭，其特點是微循環障礙、重要臟器的血液灌流量不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。一、病因 15分鐘失血與失液、燒傷、創傷、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激。二、分類1按病因分類、2按始動環節分類血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障礙。（3）按休克時血液動力學特

38、點分類第二節 發生發展機制 一、微循環機制 60分鐘（一）休克代償期（缺血性缺氧期或微循環痙攣期）1微循環灌流的變化2微循環缺血的機制此期病理變化主要與交感-腎上腺素髓質系統興奮、其他縮血管體液因子產生、溶酶體酶釋放（心肌抑制因子）。 3微循環變化的意義動脈血壓的維持、微循環反應的不均一性導致血液重新分布。4臨床表現第 1 頁授課內容、教具與時間分配（二）休克失代償期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期）1微循環及組織灌流改變2微循環淤血的機制酸中毒、局部擴血管產物增多及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質大量釋放，是引起微循環淤滯的重要原因。 3休克期屬可逆性失代償期4臨床表現（三）休克難治期（

39、衰竭期、DIC期）1微循環灌流變化微循環血流停止，出現不灌不流狀態。2微循環改變的機制血流流變學的改變、血管內皮細胞損傷、組織因子釋放入血、其他促凝物質釋放、TXA2-PGI2平衡失調。3微循環改變的后果4臨床表現二、細胞的分子機制 15分鐘細胞損傷、炎癥介質泛濫、細胞內信號轉導通路變化第四節、休克的細胞代謝改變及器官功能障礙 25分鐘（一）細胞代謝障礙（二）重要器官功能衰竭1急性腎功能衰竭2急性呼吸功能衰竭3心功能障礙觀察實驗性失血性休克的不同階段時，微循環和呼吸與血壓的變化（具體操作見實驗指導）教具：多媒體休克小結復習思考題參考題1何謂休克、低動力型休克、高動力型休克、低血容量性休克、血管

40、性休克、心源性休克。2休克發生發展過程中微循環的變化特點、機制和臨床表現。3休克早期發生血液重分布特點、機制和代償意義。4休克期機體由代償轉變為失代償的原因和機制。5休克時細胞損傷與凋亡原因和機制。6休克腎、休克肺、休克心的概念和發生機制。參考書：統編教材病理生理學第六版；8年制規劃教材病理生理學第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學授課題目多器官功能障礙綜合征授課日期 08 年5月18日授課班級臨床醫療專業（8）授課時數2授課方式理論課授課重點、難點掌握：1MODS的概念、發

41、病過程與分型2MODS的發病機制熟悉：1MODS的病因和各系統器官的功能變化2MODS的防治原則授課內容、教具與時間分配多器官功能障礙綜合征（MODS）一、概 述 20分鐘（一）概念在嚴重創傷、感染、大手術、休克復蘇過程或復蘇后，短時間內同時或相繼出現兩個或兩個以上系統、器官功能障礙，不能維持機體內環境穩定稱為多器官功能障礙綜合征。（二）病因1嚴重感染2大手術和嚴重創傷3休克（三）發病過程與分型1原發型MODS2繼發型MODS二、發病機制 45分鐘全身性炎癥反應失控、器官缺血和再灌注損傷、腸道細菌與內毒素移位以及細胞受損在MODS的發生發展中可能起重要作用。（一）全身性炎癥反應失控1全身炎癥反

42、應綜合征播散性炎癥細胞活化、炎癥介質失控性釋放。2代償性抗炎反應綜合征 第 1 頁授課內容、教具與時間分配（二）缺血-再灌注損傷（三）腸道細菌與內毒素移位（四）細胞受損1細胞代謝障礙細胞代謝障礙主要表現為高代謝、組織缺氧與能量代謝障礙。2細胞凋亡細胞凋亡分為：炎癥細胞凋亡、臟器實質細胞凋亡三、各系統、器官功能變化 15分鐘（一）肺臟MODS患者常最先出現急性肺損傷(acute lung injury,ALI ),嚴重者表現為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 。（二）肝臟MODS時肝功能不全的發生率可高達95%。一般在創傷后5天左右出現,810天達高峰，常由全身性感染引起。（三）腎臟腎臟的嚴重損害可導致急性腎小管壞