1、1,呼衰的分類 （1）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?型呼衰：換氣 功能障礙 PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常 見于：V/Q比例失調(diào)、彌散功能損害 和肺動(dòng)-靜脈分流所致,2,定義 是由各種原因?qū)е聡?yán)重呼吸功能障礙引起動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降低，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。它是一種功能障礙狀態(tài)而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥,3,臨床上常見的病因,一、呼吸道病變 支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留,4,二、肺組織病變,肺炎、重度肺結(jié)核

2、、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留,5,三、肺血管疾病,肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧,6,四、胸廓病變,如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能,7,五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患,腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞； 脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能； 重癥肌無(wú)力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣

3、不足,8,型呼衰：通氣 功能障礙 PaO250mmHg或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg（吸氧） 肺泡通氣不足 單純肺通氣不足，低氧血癥和高碳酸 血癥的程度是平行的 若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更 明顯,9,2）按發(fā)病急緩分類： 急性呼衰： 某些突發(fā)致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)引起呼衰 慢性呼衰： 慢性疾病造成呼吸功能損害逐漸加重所 致，pH在正常范圍 *慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基礎(chǔ)上，病情急性加重，短 時(shí)間內(nèi)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高,10,3）按發(fā)病機(jī)制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞和外周 神經(jīng)系

4、統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 型呼衰,11,周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮羲?肺組織和肺血管病變常引起換氣功 能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功 能，表現(xiàn)為型呼吸衰竭,12,缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響,一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響 輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙； 動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時(shí)，會(huì)使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會(huì)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。 CO2潴留 降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)； 隨著CO2的增加，對(duì)

5、皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮； 若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。 缺O(jiān)2和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴(yán)重缺O(jiān)2會(huì)發(fā)生腦細(xì)胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán),13,二）對(duì)心臟、循環(huán)的影響,心率加快，心搏量增加，血壓上升。 冠狀動(dòng)脈血流量在缺O(jiān)2時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過腦和其他臟器。心肌對(duì)缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。缺O(jiān)2

6、和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。 吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高,14,三）對(duì)呼吸影響,缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。 CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過12%CO2濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無(wú)

7、通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過腎臟對(duì)碳酸氫鹽再吸收和H+排出，使血pH值無(wú)明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴(yán)重，胸廓運(yùn)動(dòng)的通氣功能減退有關(guān),15,四）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。 動(dòng)脈血氧降低時(shí)，腎血流量、腎小球?yàn)V過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO25.3kPa時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制。 組織低氧分壓可增加紅細(xì)胞生成素促使紅細(xì)胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細(xì)胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦

8、增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。 輕度CO2潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當(dāng)PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3和Na+再吸收增加，尿量減少,16,五）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無(wú)機(jī)磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。 PH值取

9、決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（13天），而碳酸調(diào)節(jié)靠肺（數(shù)小時(shí)）。健康人每天由肺排出碳酸達(dá)15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對(duì)pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)，因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3和CI之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3增加，則CI相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥,17,急性肺損傷與急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS,18,定義: ALI/ARDS指

10、由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭 * ALI和ARDS為同一疾病過程的二個(gè)階段,ARDS是嚴(yán)重的ALI,19,病因 (1)肺內(nèi)因素（直接因素） 化學(xué)性因素:吸入毒氣、煙塵、 胃內(nèi)容物及高濃度氧 物理性因素:肺創(chuàng)傷、肺栓塞 生物性因素:重癥肺炎 (2)肺外因素（間接因素） 休克、感染、急性胰腺炎 嚴(yán)重肺外創(chuàng)傷、大面積燒傷、 大量輸血、DIC 藥物和麻醉品中毒,呼 吸 衰 竭,哈醫(yī)大二院 急診科 鄧穎,21,發(fā)病機(jī)制 ARDS可能是全身炎癥反應(yīng)在肺部的表現(xiàn) 是機(jī)體正常炎癥反應(yīng)過度表達(dá)的結(jié)果 分為相互重疊的三個(gè)階段： 啟動(dòng)階段 放大階段 損傷階段,22,一、致病因素直接損

11、傷肺泡膜 如：胃內(nèi)容物吸入；重癥肺炎等 二、間接炎癥反應(yīng) 炎癥細(xì)胞及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞 因子間接介導(dǎo)肺部炎癥反應(yīng)，引起： 肺泡膜損傷、通透性增加和微血栓形成 肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，肺水腫和肺不張加重，引起氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥,23,炎癥反應(yīng)機(jī)制： （1）炎癥細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、激活、通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶 和炎癥介質(zhì) （2）炎癥細(xì)胞凋亡延遲，持續(xù)發(fā)揮作 用，引起炎癥反應(yīng)過度和失控 * 單核-巨噬系統(tǒng)產(chǎn)生的促炎介質(zhì)TNF，是肺損傷的啟動(dòng)因子 *多形核白細(xì)胞和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用,24,3)肺內(nèi)、外炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)失衡 炎癥介質(zhì)增加 起調(diào)控作用

12、的抗炎介質(zhì)釋放不足 *膽囊收縮素（CCK）、血管活性腸肽（VIP）和生長(zhǎng)激素、IL-10、IL-13具 有抗炎作用 *IL-1、IL-6、IL-8有促炎作用,25,4）系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）平衡失調(diào) SIRS：systemic inflammatory response syndrome CARS：compensatory anti- inflammatory response syndrome,26,SIRS：指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng) CARS：指與SIRS同時(shí)啟動(dòng)的一系列內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素引起的抗炎反應(yīng),27

13、,5）肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮 細(xì)胞損傷，肺泡膜通透性增加， 引起肺間質(zhì)和肺泡水腫 （6）肺泡表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致 小氣道陷閉、肺泡萎陷 （7）肺泡萎陷和功能殘氣量減少， 參與氣體交換的肺泡數(shù)量減少,28,參考）呼吸窘迫的發(fā)生機(jī)制： 低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性刺激呼吸中樞，引起過度通氣 肺充血、水腫刺激毛細(xì)血管旁感受器，使呼吸反射性加深、加快 PaC02最初可降低或正常，嚴(yán)重者，由于肺通氣量減少、呼吸窘迫加重和呼吸肌疲勞，可發(fā)生高碳酸血癥,29,病理 肺廣泛充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成 三個(gè)階段：滲出期、增生期、纖維化期 （1）肉眼改變： 呈暗紅或暗紫紅肝樣變、水腫、出

14、血，重量增加，切面有液體滲出（濕肺,30,2）鏡下改變： 肺微血管充血、出血、微血栓形成 肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn) 透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷 *透明膜：凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素和殘余的肺表面活性物質(zhì) 13周后進(jìn)入增生期和纖維化期 II型肺泡上皮、成纖維細(xì)胞增生、膠原沉積。部分肺泡的透明膜吸收消散而修復(fù)，部分纖維化 合并肺部感染者，形成肺小膿腫,31,臨床表現(xiàn) （1）癥狀： 潛伏期：原發(fā)病后4872小時(shí) 呼吸增快、窘迫：最早、最客觀表現(xiàn) RR28次/分 咳嗽、咳痰：血水樣痰是典型癥狀之一 煩躁、神志恍惚、淡漠、出汗進(jìn)行性加重、寒戰(zhàn)、發(fā)熱,32,呼吸困難特點(diǎn)：

15、呼吸深快、費(fèi)力，胸廓緊束感、嚴(yán)重憋氣 通常氧療不能改善缺氧,33,2）體征,發(fā)紺:重要體征之一 吸氣“三凹征” 肺部體征：早期較少，中晚期可聞及干濕啰音、管狀呼吸音 心率增快,34,輔助檢查 （1）X線:演變過程快速多變 早期:發(fā)病24小時(shí)內(nèi)。胸片無(wú)異常，或肺紋理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊 中期：發(fā)病15天。以肺實(shí)變?yōu)橹饕卣鳎瑑煞紊⒃谛“咂盎蛉诤铣纱笃慕?rùn)影，呈“磨玻璃樣”，陰影中可見支氣管充氣征，實(shí)變影以中下肺野和外帶為主 后期：出現(xiàn)“白肺”，肺紋理呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞、縱膈氣腫、氣胸、間質(zhì)纖維化,35,36,Fig 13: (day 5 after onset of symptoms

16、)Multi-focal confluent areas of air-space opacities in both lungs,Fig 14: (day 6 after onset of symptoms)Diffuse and widespread consolidative changes in both lungs (patient is intubated,37,A 46-year-old health care worker presented with 2-day history of fever, chills and myalgia,Figure 1 - CXR on ad

17、mission was normal,Figure 3 - CXR after another 4 days showed progressive multi- focal consolidation in mid and lower zones of both lungs,Figure 2 - CXR after 3 days showed ill-defined consolidation in periphery of left lower zone,38,Figure 1 - CXR on admission showed ill-defined air space opacifica

18、tion in periphery of right lower zone,Figure 2 - CXR 3 days later showed progression of air space opacification in right lower zone and a new finding of similar changes in left mid and lower zones after initial treatment,Figure 3 - CXR another 3 days showed marked resolution of the consolidative cha

19、nges in both lungs after treatment,A 34-year-old presented with 3-day history of fever, chills and malaise,39,40,血?dú)夥治?典型改變：Pa0260mmHg，PaC02降低，PH升高 氧合指標(biāo)：肺泡-動(dòng)脈氧分壓差P(A-a) O2、呼吸指數(shù)P(A-a) O2/ Pa02、氧合指數(shù)（Pa02/FiO2） 氧合指數(shù)最常用，氧合指數(shù)降低是診斷的客觀標(biāo)準(zhǔn) 正常值：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg,41,參考） 肺功能監(jiān)測(cè) 肺順應(yīng)性降低 死腔通氣量比例（VD

20、 /VT）增加 （參考）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 用于與左心衰鑒別有困難時(shí) 通過置入四腔導(dǎo)管可測(cè)定肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）：是反應(yīng)左心房壓較可靠的指標(biāo) 正常：PAWP18mmHg,42,診斷 （1）有ALI/ARDS的高危因素 直接肺損傷因素： 嚴(yán)重感染、胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒 間接肺損傷因素： 感染中毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎大量輸血、體外循環(huán)、DIC,43,2）急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸 窘迫 （3）低氧血癥:氧合指數(shù) ALI：300mmHg ARDS：200mmHg （4）胸片：兩肺浸潤(rùn)陰影 （5）PAWP18mmHg或能除外心源性 肺水腫,44,鑒別診斷 肺不

21、張 自發(fā)性氣胸 上氣道阻塞 急性肺栓塞 心源性肺水腫,45,治療 （1）目標(biāo)： 改善肺氧合功能，糾正缺氧 保護(hù)器官功能 防治并發(fā)癥和治療基礎(chǔ)疾病 （2）原則： 積極治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS發(fā)生 改善通氣和組織供氧 嚴(yán)格控制液體量 多環(huán)節(jié)減輕肺和全身?yè)p傷,46,治療原發(fā)病，去除誘因，是治療ALI/ARDS的首要原則 積極控制感染：可選擇強(qiáng)有力抗生素 積極搶救休克 控制補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度：補(bǔ)液時(shí)晶、膠體量以1：1為宜 最好輸新鮮血，盡可能少用庫(kù)血 用1周以上的庫(kù)血時(shí)，應(yīng)加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS 及時(shí)治療創(chuàng)傷 積極供氧，避免長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧（FiO250,47,改善通氣和組

22、織供氧 機(jī)械通氣是糾正缺氧的主要措施 適應(yīng)癥：FiO250%時(shí)，Pa0260mmHg 加用PEEP：515cmH2O 嚴(yán)格控制液體量 保持出入量負(fù)平衡，每天出量超過入量500ml 根據(jù)肺毛細(xì)血管楔壓調(diào)整輸液量,48,多環(huán)節(jié)減輕肺和全身?yè)p傷 糖皮質(zhì)激素 可作用于多個(gè)環(huán)節(jié)，但不主張常規(guī)用 非甾體類抗炎藥物 早期應(yīng)用有效 氧自由基清除劑和抗氧化劑 富露施、維生素E、超氧化物歧化酶 血管擴(kuò)張劑 山莨菪堿：盡早用好，量不宜過大, 1020mg，q6h,49,肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant) 促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)合成和分泌： 糖皮質(zhì)激素、腎上腺能、膽堿能受體激動(dòng)劑 表面活性物質(zhì)替代

23、療法 自然提取物、改良天然制劑、人工制劑、重組表面活性劑 減輕肺水腫 控制補(bǔ)液量，尤其是膠體量 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持,50,人感染H7N9禽流感診療方案（2013年第2版,51,可感染人的禽流感病毒亞型為H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3，此次報(bào)道的為H7N9禽流感病毒,52,禽流感病毒普遍對(duì)熱敏感，對(duì)低溫抵抗力較強(qiáng)，65加熱30分鐘或煮沸（100）2分鐘以上可滅活。病毒在較低溫度糞便中可存活1周，在4水中可存活1個(gè)月，對(duì)酸性環(huán)境有一定抵抗力，在pH4.0的條件下也具有一定的存活能力。在有甘油存在的情況下可保持活力1年以上,53,二、流行病學(xué) （一）傳染源。目前已經(jīng)在禽類及其分泌物或排泄

24、物分離出H7N9禽流感病毒，與人感染H7N9禽流感病毒高度同源。傳染源可能為攜帶H7N9禽流感病毒的禽類。現(xiàn)尚無(wú)人際傳播的確切證據(jù)。 （二）傳播途徑。經(jīng)呼吸道傳播，也可通過密切接觸感染的禽類分泌物或排泄物，或直接接觸病毒感染。 （三）高危人群。在發(fā)病前1周內(nèi)接觸過禽類者，例如從事禽類養(yǎng)殖、販運(yùn)、銷售、宰殺、加工業(yè)等人員,54,三、臨床表現(xiàn),根據(jù)流感的潛伏期及現(xiàn)有H7N9禽流感病毒感染病例的調(diào)查結(jié)果，潛伏期一般為7天以內(nèi)。 （一）癥狀、體征和臨床特點(diǎn)。 患者一般表現(xiàn)為流感樣癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、少痰，可伴有頭痛、肌肉酸痛和全身不適。重癥患者病情發(fā)展迅速，多在5-7天出現(xiàn)重癥肺炎，體溫大多持續(xù)在39

25、以上，呼吸困難，可伴有咯血痰；可快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥、感染性休克，甚至多器官功能障礙，部分患者可出現(xiàn)縱隔氣腫、胸腔積液等,55,二）實(shí)驗(yàn)室檢查,1.血常規(guī)。白細(xì)胞總數(shù)一般不高或降低。重癥患者多有白細(xì)胞總數(shù)及淋巴細(xì)胞減少，可有血小板降低。 2.血生化檢查。多有肌酸激酶、乳酸脫氫酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高，C反應(yīng)蛋白升高，肌紅蛋白可升高,56,3.病原學(xué)及相關(guān)檢測(cè)。抗病毒治療之前必須采集呼吸道標(biāo)本送檢（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、氣管吸出物或呼吸道上皮細(xì)胞）。有病原學(xué)檢測(cè)條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)盡快檢測(cè)，無(wú)病原學(xué)檢測(cè)條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)留取標(biāo)本送指定機(jī)構(gòu)檢測(cè)。 （1）甲型流感

26、病毒抗原篩查。呼吸道標(biāo)本甲型流感病毒抗原快速檢測(cè)陽(yáng)性。但僅可作為初篩實(shí)驗(yàn)。 （2）核酸檢測(cè)。對(duì)患者呼吸道標(biāo)本采用real time PCR（或RT-PCR）檢測(cè)H7N9禽流感病毒核酸。 （3）病毒分離。從患者呼吸道標(biāo)本中分離H7N9禽流感病毒。 （4）動(dòng)態(tài)檢測(cè)雙份血清H7N9禽流感病毒特異性抗體水平呈4倍或以上升高,57,三）胸部影像學(xué)檢查。發(fā)生肺炎的患者肺內(nèi)出現(xiàn)片狀影像。重癥患者病變進(jìn)展迅速，呈雙肺多發(fā)磨玻璃影及肺實(shí)變影像，可合并少量胸腔積液。發(fā)生ARDS時(shí)，病變分布廣泛,58,四、診斷,一）診斷。根據(jù)流行病學(xué)接觸史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，可作出人感染H7N9禽流感的診斷。在流行病學(xué)史不

27、詳?shù)那闆r下，根據(jù)臨床表現(xiàn)、輔助檢查和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果，特別是從患者呼吸道分泌物標(biāo)本中分離出H7N9禽流感病毒，或H7N9禽流感病毒核酸檢測(cè)陽(yáng)性，或動(dòng)態(tài)檢測(cè)雙份血清H7N9禽流感病毒特異性抗體水平呈4倍或以上升高，可作出人感染H7N9禽流感的診斷,59,1.流行病學(xué)史。發(fā)病前1周內(nèi)與禽類及其分泌物、排泄物等有接觸史。 2.診斷標(biāo)準(zhǔn)。 （1）疑似病例：符合上述臨床表現(xiàn)，甲型流感病毒抗原陽(yáng)性，或有流行病學(xué)接觸史。 （2）確診病例：符合上述臨床表現(xiàn)，或有流行病學(xué)接觸史，并且呼吸道分泌物標(biāo)本中分離出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸檢測(cè)陽(yáng)性或動(dòng)態(tài)檢測(cè)雙份血清H7N9禽流感病毒特異性抗體水平呈4倍或

28、以上升高。 重癥病例：肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者為重癥病例,60,二）鑒別診斷,應(yīng)注意與人感染高致病性H5N1禽流感、季節(jié)性流感（含甲型H1N1流感）、細(xì)菌性肺炎、傳染性非典型肺炎（SARS）、新型冠狀病毒肺炎、腺病毒肺炎、衣原體肺炎、支原體肺炎等疾病進(jìn)行鑒別診斷。鑒別診斷主要依靠病原學(xué)檢查,61,五、治療,一）對(duì)臨床診斷和確診患者應(yīng)進(jìn)行隔離治療。 （二）對(duì)癥治療。可吸氧、應(yīng)用解熱藥、止咳祛痰藥等。 （三）抗病毒治療。應(yīng)盡早應(yīng)用抗流感病毒藥物（見附件,62,1.抗病毒藥物使用原則。 （1）在使用抗病毒藥物之前應(yīng)留取呼吸道標(biāo)本。 （2）抗病毒藥物應(yīng)盡量在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)使用。重點(diǎn)在以

29、下人群中使用： 人感染H7N9禽流感病例； 甲型流感病毒抗原快速檢測(cè)陽(yáng)性的流感樣病例； 甲型流感病毒抗原快速檢測(cè)陰性或無(wú)條件檢測(cè)的流感樣病例，具有下列情形者，亦應(yīng)使用抗病毒藥物： A.有密切接觸者（包括醫(yī)護(hù)人員）出現(xiàn)流感樣癥狀者；發(fā)生聚集性流感樣病例及在1周內(nèi)接觸過禽類的流感樣病例； B.有基礎(chǔ)疾病如慢性心肺疾病，高齡，孕婦等流感樣病例； C.病情快速進(jìn)展及臨床上認(rèn)為需要使用抗病毒藥物的流感樣病例； D.其他不明原因肺炎病例。 （3）對(duì)于臨床認(rèn)為需要使用抗病毒藥物的病例，發(fā)病超過48小時(shí)亦可使用,63,2.神經(jīng)氨酸酶抑制劑： （1）奧司他韋（Oseltamivir）：成人劑量75mg每日2次，

30、重癥者劑量可加倍，療程5-7天。1歲及以上年齡的兒童患者應(yīng)根據(jù)體重給藥：體重不足15Kg者，予30mg每日2次；體重15-23Kg者，予45mg每日2次；體重不足23-40Kg者，予60mg每日2次；體重大于40Kg者，予75mg每日2次。對(duì)于吞咽膠囊有困難的兒童，可選用奧司他韋混懸液。 （2）扎那米韋（Zanamivir）：成人及7歲以上青少年用法：每日2次，間隔12小時(shí)；每次10mg（分兩次吸入）。 （3）帕拉米韋（Peramivir）：重癥病例或無(wú)法口服者可用帕拉米韋氯化鈉注射液，成人用量為300-600mg，靜脈滴注，每日1次，療程1-5天。 目前臨床應(yīng)用數(shù)據(jù)有限，應(yīng)嚴(yán)密觀察不良反應(yīng)。

31、 輕癥病例應(yīng)首選奧司他韋或扎那米韋。應(yīng)根據(jù)病毒核酸檢測(cè)陽(yáng)性情況，決定是否延長(zhǎng)療程,64,3.離子通道M2阻滯劑： 目前實(shí)驗(yàn)室資料提示金剛烷胺（Amantadine）和金剛乙胺（Rimantadine）耐藥，不建議單獨(dú)使用,65,四）中醫(yī)藥治療。 1.發(fā)熱、高熱、咳嗽、痰少、喘悶、白細(xì)胞減少或疑似、確診等患者： 疫毒犯肺，肺失宣降證。 癥狀：發(fā)熱，咳嗽，少痰，頭痛，肌肉關(guān)節(jié)疼痛。舌紅苔薄，脈數(shù)滑。舌紅苔薄，脈滑數(shù)。治法：清熱解毒，宣肺止咳。 參考處方和劑量：銀翹散合白虎湯。 金銀花30g、連翹15g、炒杏仁15g、生石膏30g 知母10g、桑葉15g、蘆根30g、青蒿15g 黃芩15g、生甘草6

32、g 水煎服，每日12劑，每46小時(shí)口服一次。 加減：咳嗽甚者加枇杷葉、浙貝母。 中成藥：可選擇疏風(fēng)解毒膠囊、連花清瘟膠囊、金蓮清熱泡騰片等具有清熱解毒，宣肺止咳功效的藥物。 中藥注射液：喜炎平注射液、熱毒寧注射液、參麥注射液,66,2.高熱、急性呼吸窘迫綜合征、感染性休克等患者： 疫毒壅肺，內(nèi)閉外脫證。 癥狀：高熱，咳嗽，痰少難咯，憋氣，喘促，咯血，或見咯吐粉紅色泡沫痰，伴四末不溫，四肢厥逆，躁擾不安，甚則神昏譫語(yǔ)。舌暗紅，脈沉細(xì)數(shù)或脈微欲絕。 治法：解毒瀉肺，益氣固脫。 參考處方和劑量：宣白承氣湯合參萸湯。 生大黃10g、全瓜蔞30g、炒杏仁10g、炒葶藶子30g 生石膏30g、生梔子10g

33、、虎杖15g、萊菔子15g 山萸肉15g、西洋參15g 水煎服，每日12劑，每46小時(shí)口服或鼻飼一次。 加減,67,五）加強(qiáng)支持治療和預(yù)防并發(fā)癥。 （六）重癥病例的治療。 1.呼吸功能支持： （1）機(jī)械通氣：重癥患者病情進(jìn)展迅速，可較快發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。在需要機(jī)械通氣的重癥病例，可參照ARDS機(jī)械通氣的原則進(jìn)行。 無(wú)創(chuàng)正壓通氣：出現(xiàn)呼吸窘迫和（或）低氧血癥患者，早期可嘗試使用無(wú)創(chuàng)通氣。但重癥病例無(wú)創(chuàng)通氣療效欠佳，需及早考慮實(shí)施有創(chuàng)通氣。 有創(chuàng)正壓通氣：鑒于部分患者較易發(fā)生氣壓傷，應(yīng)當(dāng)采用ARDS保護(hù)性通氣策略。 （2）體外膜氧合（ECMO）：傳統(tǒng)機(jī)械通氣無(wú)法維持滿意氧合和（

34、或）通氣時(shí)，有條件時(shí)，推薦使用ECMO。 （3）其他：傳統(tǒng)機(jī)械通氣無(wú)法維持滿意氧合時(shí)，可以考慮俯臥位通氣或高頻振蕩通氣(HFOV,68,2.循環(huán)支持：加強(qiáng)循環(huán)評(píng)估，及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克患者。早期容量復(fù)蘇，及時(shí)合理使用血管活性藥物。有條件進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)并指導(dǎo)治療。 3.其他治療：在呼吸功能和循環(huán)支持治療的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)重視其他器官功能狀態(tài)的監(jiān)測(cè)及治療；預(yù)防并及時(shí)治療各種并發(fā)癥尤其是醫(yī)院獲得性感染,69,Thank you,70,慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failure,71,病因 （1）支氣管肺疾病： COPD、肺結(jié)核、支擴(kuò)、彌漫性肺間 質(zhì)纖維化 （2）胸廓病變： 胸部手術(shù)、

35、外傷、廣泛胸膜增厚、胸 廓畸形,72,發(fā)病機(jī)制 呼吸過程的三個(gè)環(huán)節(jié)： （1）外呼吸： 外界與血液在肺部的氣體交換(通氣和換氣) （2）氣體運(yùn)輸： 氣體在血液中運(yùn)輸 （3）內(nèi)呼吸： 血液或組織液與組織的氣體交換,73,呼衰機(jī)制： （1）肺換氣功能障礙： 通氣/血流比例失調(diào) 彌散功能障礙 （2）肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足（restrictive hypoventilation） 阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation,74,1）肺換氣功能障礙： 通氣/血流比例失調(diào) *有效氣體交換的條件: 足夠肺通氣量和血流量 通氣/血流比例適當(dāng)(4/5=0.8) *通氣與血流

36、分布不均勻以及比例的嚴(yán)重失調(diào)（ventilation-perfusion imbalance）使患者不能進(jìn)行有效的換氣，這是肺部疾病引起呼衰最常見的機(jī)制,75,V/Q比例失調(diào)兩種形式： A、部分肺泡通氣不足： 病變部位肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，肺動(dòng)脈內(nèi)未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血經(jīng)肺泡毛細(xì)血管或短路流入肺靜脈(功能性動(dòng)-靜脈分流) *正常人功能性分流占肺血流量的3,慢阻肺嚴(yán)重時(shí)，約占3050，嚴(yán)重影響換氣功能 病理性動(dòng)-靜脈（真性）分流：流經(jīng)肺的血完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血,76,B、部分肺泡血流不足： 肺血流減少時(shí)，V/Q比例增大，肺泡氣不能被完全交換(無(wú)效腔通氣) *V/Q比

37、例失調(diào)僅引起低氧血癥，而無(wú)CO2潴留的原因： 動(dòng)、靜脈血的氧分壓差為60mmHg，二氧化碳分壓差為6mmHg,未經(jīng)充分氧合的血直接進(jìn)入肺靜脈,使PaO2下降更明顯,77,V/Q比例失調(diào)時(shí),機(jī)體為維持V/Q正常，會(huì)代償性增加肺泡通氣量,所以能排出更多CO2 ；而且CO2彌散率是O2的21倍，解離曲線又呈直線，肺泡通氣量增加后有利于排出更多的CO2，所以，出現(xiàn)PaO2下降而無(wú)PaCO2升高,78,肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖,79,彌散功能障礙 主要影響氧的交換 正常成人肺彌散量：35mlO2/mmHg.min *影響氣體彌散的因素： 肺泡毛細(xì)血管床容積 肺泡毛細(xì)血管膜面積 彌散膜厚度和通透性 血

38、液與肺泡接觸時(shí)間 氣體與血紅蛋白的結(jié)合 心排量,80,彌散功能障礙時(shí)，提高肺泡氧分 壓能克服彌散阻力，吸入高濃度氧能 糾正低氧血癥 * 動(dòng)-靜脈分流時(shí)，提高吸氧濃度 不能糾正低氧血癥，分流量越大， 吸氧的效果越差；若分流量超過 30%，吸氧不能明顯提高血氧分壓,81,參考）引起彌散障礙的因素： 肺泡膜面積減少： 肺儲(chǔ)備量大 正常人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時(shí)參與換氣的肺泡表面積約僅3540m2 只有當(dāng)肺泡膜面積極度減少時(shí)，才會(huì)引起換氣功能障礙 見于肺實(shí)變、肺不脹、肺葉切除,82,肺泡膜厚度增加： 進(jìn)行氣體交換的肺泡膜，其厚度小于1m,氣體從肺泡腔到達(dá)紅細(xì)胞的厚度也不到5m 肺水腫、肺泡透

39、明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張導(dǎo)致血漿層變厚，可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散,83,血液與肺泡接觸時(shí)間過短： 正常靜息時(shí)，血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管的時(shí)間約0.75秒，只需0.25秒血紅蛋白即可完全氧合 肺泡膜面積減少和厚度增加時(shí)，雖然肺毛細(xì)血管血液中氧分壓上升較慢，但在靜息時(shí)肺內(nèi)氣體交換仍可達(dá)到平衡，不產(chǎn)生低氧血癥，只是在體力負(fù)荷增大時(shí)，才會(huì)因?yàn)檠骷涌欤汉头闻萁佑|時(shí)間縮短而發(fā)生彌散障礙，引起低氧血癥 肺泡膜病變時(shí)發(fā)生的呼衰，主要還是因?yàn)榇嬖赩/Q比例失調(diào),84,正常人與肺泡膜增厚時(shí)肺循環(huán)中血紅蛋白氧合的時(shí)間過程： 休息時(shí)紅細(xì)胞經(jīng)過肺毛細(xì)血管的時(shí)間 運(yùn)動(dòng)時(shí)紅細(xì)胞經(jīng)過肺毛細(xì)

40、血管的時(shí)間,85,2）肺通氣功能障礙： *肺通氣取決于：肺通氣的動(dòng)力和阻力 限制性通氣不足：（TLC和VC下降） *發(fā)生機(jī)制： 呼吸肌活動(dòng)障礙：表現(xiàn)為呼吸泵衰竭 呼吸中樞受損或抑制 神經(jīng)肌肉病變、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙 肺順應(yīng)性降低： 順應(yīng)性（Compliance）:肺與胸廓擴(kuò)張 的難易度,86,參考）影響肺順應(yīng)性的因素： 肺容量： 肺容量小，肺順應(yīng)性也低，主要取決于肺彈性回縮力 表面活性物質(zhì)： 能降低肺泡表面張力,降低肺泡回縮力，提高肺順應(yīng)性，維持肺泡膨脹的穩(wěn)定性,87,阻塞性通氣不足（RV/TLC增加、FEV1、FEV1/FVC下降） 氣道狹窄或阻塞引起氣道阻力增高 *原因： 支氣管壁充血、腫脹、增

41、生、痙攣，管腔分泌物阻塞，肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失所致的肺彈性降低，以致對(duì)氣道壁的牽引力減弱，使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣道阻力,88,氧耗量增加加重低氧血癥的原因： 導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降，加重動(dòng)- 靜脈分流所引起的低氧血癥 氧耗量增加引起肺泡氧分壓下降，健康人通過增加肺通氣量可以防止缺氧。若伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥,89,病理生理 (一)缺氧的病理生理 （1）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響： 缺氧（PaO260mmHg）可刺激外周化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，使呼吸肌氧耗量劇增 當(dāng)PaO230 mmHg時(shí)，缺氧直接抑制呼吸中樞，且抑制作用大于反射性興奮作用，而使呼吸抑

42、制，最終呼吸停止,90,2）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： 缺氧興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排量增加 交感神經(jīng)興奮引起外周血管收縮，使有效循環(huán)血容量增加，而此時(shí)心、腦血管受局部代謝產(chǎn)物影響而擴(kuò)張，血流量增加，保證了心、腦的血供 慢性缺氧導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化,91,嚴(yán)重缺氧對(duì)心血管的影響: 直接抑制心血管中樞，抑制心臟活動(dòng)，使血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常 得不到充分氧供或發(fā)生嚴(yán)重代酸時(shí)，組織和細(xì)胞攝取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆損傷,92,缺氧引起慢性肺動(dòng)脈高壓原因: 缺氧引起廣泛肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓 肺小動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞與成纖維細(xì)胞肥大、增生，膠原蛋

43、白與彈性蛋白合成增多，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化、管腔變窄,93,3）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 缺氧使腦血管擴(kuò)張和損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫 缺氧使細(xì)胞氧化過程障礙，細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少造成Na+-K+泵功能障礙，又因乳酸生成增多，細(xì)胞內(nèi)pH降低，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，引起腦細(xì)胞水腫 腦組織充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝,94,PaO2降至60mmHg時(shí)，興奮性增高、注意力不集中、智力和視力輕度減退 神經(jīng)精神癥狀： PaO2降至4050mmHg以下時(shí)，出現(xiàn)頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡 PaO230mmHg時(shí)，出現(xiàn)意

44、識(shí)障礙或昏迷 PaO220mmHg時(shí)，只需45分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷,95,4）對(duì)血液系統(tǒng)的影響： 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，血液攜氧能力增加，組織供氧增加 血液粘滯度增加，心臟負(fù)荷加重 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致血小板粘附、凝集、溶解，并釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成，使血液處于高凝狀態(tài)，易形成凝血和血栓，誘發(fā)DIC,96,5）對(duì)腎功能的影響： 引起功能性腎功能不全 缺氧刺激交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少 心衰、DIC、休克時(shí)，腎臟血循環(huán)和腎功能障礙更嚴(yán)重,97,6）對(duì)消化系統(tǒng)的影響： 缺氧引起肝血管收縮，導(dǎo)致肝細(xì)胞變性、壞死，肝功能損害，若缺氧及時(shí)糾正，肝

45、功能可恢復(fù)正常 嚴(yán)重缺氧引起肝壞死 肺心病右心功能不全可致肝淤血、腫大、肝硬化 缺氧引起胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，又因二氧化碳潴留，可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血,98,二）CO2潴留的病理生理 （1）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響： CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快，使肺通氣量增加 長(zhǎng)時(shí)間CO2潴留，會(huì)使呼吸中樞逐漸適應(yīng)CO2升高的內(nèi)環(huán)境， CO2對(duì)呼吸中樞的刺激作用減弱 PaCO280 mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持,99,2）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的

46、影響： * 最突出的影響是血管擴(kuò)張 一定程度CO2潴留可刺激心血管運(yùn)動(dòng)中樞和交感神經(jīng)，引起： 心率加快 心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增高， 內(nèi)臟血管收縮，血壓升高,100,嚴(yán)重CO2潴留時(shí)，心輸出量反而下降，并出現(xiàn)心律失常，原因： 心血管運(yùn)動(dòng)中樞受抑制 出現(xiàn)嚴(yán)重呼酸（pH7.20），并引起： 心肌收縮無(wú)力，心輸出量下降 外周血管對(duì)血管活性物質(zhì)敏感性下降，引起血壓下降 心肌室顫閾下降引起室顫,101,3）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： CO2直接抑制中樞神經(jīng) CO2潴留使腦脊液中H+濃度增加，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮層活動(dòng) CO2潴留使腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高 輕度CO2潴留，對(duì)皮質(zhì)下層刺激增加

47、，間接引起皮質(zhì)興奮：失眠、興奮、煩躁不安,102,肺性腦病： 由嚴(yán)重CO2潴留引起的頭痛、頭暈、 言語(yǔ)不清、神經(jīng)錯(cuò)亂、木僵、視力障 礙、球結(jié)膜水腫、發(fā)紺、撲翼樣震 顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等 神經(jīng)精神障礙癥候群 * 肺性腦病發(fā)生與CO2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有關(guān),103,4）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響： CO2潴留致呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體通 過血液緩沖、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎 臟代償?shù)葯C(jī)制，維持pH相對(duì)正常,104,臨床表現(xiàn) （1）呼吸功能紊亂 最早出現(xiàn)呼吸困難、呼吸增快 表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動(dòng)，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng) 中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為

48、呼吸節(jié)律紊亂：陳-施呼吸、比奧呼吸,105,2）發(fā)紺 *PaCO250mmHg(SaO280%)時(shí)，出現(xiàn)發(fā)紺，而且受血紅蛋白、皮膚色素及心功能的影響 外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙引起，即使動(dòng)脈血氧分壓正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺 中央性發(fā)紺：動(dòng)脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺,106,3)神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧：注意力不集中、定向障礙 嚴(yán)重缺氧伴CO2潴留:頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識(shí)喪失、昏迷 (4)心血管功能障礙 表現(xiàn)為：心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律紊亂、肺動(dòng)脈高壓 嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害、心衰、血壓下降、心跳停止,107,5）消化系統(tǒng)癥狀 消化道潰瘍 上消化道出血 肝功能損害 （6）腎臟并發(fā)

49、癥 多為功能性 腎功能不全 腎功能衰竭,108,7）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 低氧伴呼酸 低氧伴呼酸合并代堿 低氧伴呼酸合并代酸 低氧伴呼堿 低氧伴呼堿合并代堿 低氧伴三重酸堿失衡（triple acid-base disorders with hypoxia,TABD,109,診斷主要依據(jù)血?dú)夥治?*診斷標(biāo)準(zhǔn)： 在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg，吸氧時(shí)氧合指數(shù)50mmHg 代償性呼酸:PaCO2升高而pH正常 失代償性呼酸:PaCO2升高、pH7.35,110,治療 原則： 治療病因，去除誘因 保持呼吸道通暢 糾正缺氧，解除CO2潴留 糾正酸堿平衡失調(diào) 對(duì)癥治療,111,一）通暢氣道、增加通氣量：是最基本、最重要的治療措施 *氣道阻塞的后果： 氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲勞 氣道阻塞致分