2型糖尿病教學查房,內分泌二科：王濤副主任醫師2017.2.23,教學查房的目的,今天我們安排的是一例2型糖尿病的教學查房，目的是讓大家對2型糖尿病的胰島素治療有一個系統的認識，重點培養大家如何進行臨床決策。,第一階段：（示教室）匯報病史第二階段：（病房）核對病史及體格檢查第三階段：（示教室）修改病歷 總結臨床特點 病例分析討論,第一階段：示教室,規培醫師匯報病史,病例匯報（示教室）,患者趙XX，男，45歲，務農。 主訴：間斷雙下肢水腫6年，血糖控制不佳2月。,病例匯報,現病史： 6年前無明顯誘因出現雙下肢水腫，無多尿、多飲、多食、體重減輕，無乏力、胸悶、氣短，無尿沫增多，于當地查隨機血糖10.0mmol/L，診斷為“糖尿病”，給予“二甲雙胍、格列齊特片”（具體量不詳）治療，規律飲食，未規律運動鍛煉，FPG控制于8-9mmol/L左右，水腫癥狀逐漸減退。2月前無明顯誘因出現嘔血，當時查Hb70g/L，對癥處理后未再嘔血，隨后血糖控制不佳，加用“阿卡波糖50mg tid”降糖，FPG波動于14-16mmol/L。來我院，門診查FPG14.10mmol/L，2hPBG23.4mmol/L。HbA1c13.1%。,病歷匯報,門診以“糖尿病 繼發磺脲類藥物失效”收住我科。患病來，神志清，精神尚可，飲食以及睡眠尚可，大小便無明顯異常，體重無明顯變化。,病歷匯報,既往史： 平素體健。家族史： 無明顯異常。,病歷匯報,入院查體： T：36.5 P：75次/分 R：18次/分 Bp：136/100mmHg W：62kg H：175cm BMI：20.2kg/m2 心肺腹查體未見明顯異常。 雙側足背動脈搏動尚可，雙側淺感覺明顯減退，左右不對稱。,病歷匯報,入院診斷： 1.2型糖尿病并 周圍神經病變 糖尿病腎病？ 2.嘔血查因： 消化道潰瘍？ 糜爛性胃炎？ 食管胃食管胃底靜脈曲張破裂？,病歷匯報,輔助檢查： 血、電解質、肝功能、糞常規、腎功、心電圖、胸部正位（-）。 尿常規：尿糖3+ 糖化血紅蛋白：13.1%； 尿微量白蛋白/尿肌酐：2mg/mmol,病歷匯報,腦血管超聲：（-）。彩超示：雙側股、腘、足背動脈粥樣硬化。 左腎結石 膀胱沉積物 前列腺肥大無散瞳眼底檢查：雙眼底可見出血。,病歷匯報,胰島功能檢查()：,第二階段病房部分,核對病史及進行體格檢查,第三階段病歷修改（示教室）,此住院醫師書寫病歷存在什么問題？ 現病史鑒別診斷描述不詳細：水腫分為全身性水腫及局部水腫；水腫原因有肝源性、腎源性、心源性、藥物性、血管特發性、內分泌源性。 既往史描述不詳細； 患者無明顯陽性體征，查體手法不標準,病史特點,1.中年男性，長期慢性高血糖病史，口服降糖藥物效果差，無自發酮癥傾向。 2.雙足淺感覺減退。 4.實驗室檢查符合糖尿病特點。 3.曾有嘔血病史。,鑒別診斷,1.1型糖尿病:多見于青少年，起病急，“三多一少”癥狀明顯，自發酮癥傾向明顯，發病即需胰島素治療，Ins-Ab及GAD-Ab多陽性，該患者病史不支持。 2.特殊類型糖尿病：該患者體型勻稱，無胰腺炎、胰腺手術、胰腺外傷史，無服用激素，可排除。,治療選擇,循證醫學創始人之一David Sackett教授在2000年新版怎樣實踐和講授循證醫學中，再次定義循證醫學為慎重、準確和明智地應用當前所能獲得的最好的研究依據，同時結合醫生的個人專業技能和多年臨床經驗，考慮病人的價值和愿望，將三者完美地結合制定出病人的治療措施。,DM的治療總策略是什么？,中國2型糖尿病治療路徑圖,2型糖尿病患者血糖穩態異常,Postprandial Hyperglycemia Results From Loss of Early Insulin Release,Mitrakou A et al. Diabetes 1990;39:1381,0,120,240,360,60,0,60,120,180,240,300,Plasma insulin,Type 2 diabetes,Normal subjects,pmol/l,60,0,60,120,180,240,300,8,Endogenous glucoseappearance,4,12,60,0,60,120,180,240,300,Minutes after glucose ingestion,5,10,15,20,Plasma glucose,mmol/l,60,0,60,120,180,240,300,Minutes after glucose ingestion,60,30,45,fmol/l,Plasma glucagon,mol/kg/min,T2DM胰島功能逐年減退,Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258,細胞功能(%),診斷后年數,UKPDS,HbA1c逐年升高,胰島素抵抗（IR）機體對一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現象。由于早期細胞代償性分泌更多的胰島素，而形成高胰島素血癥,2型糖尿病胰島細胞功能異常,胰島的4種細胞細胞：胰島素細胞：胰高血糖素D細胞：生長抑素PP細胞：胰多肽,糖皮質激素對血糖的影響,“黎明現象”“黃昏現象”藥物劑量的糖皮質激素對血糖的影響,進食對餐后血糖的影響,食物總熱量食物中碳水化合物的結構 升糖指數食物加工對血糖的影響進食速度對餐后血糖的影響腸道消化吸收功能對血糖的影響,應激對血糖的影響,感染疼痛貧血心理應激,肝臟疾病時的糖代謝特點,急性肝損傷肝硬化非酒精性脂肪肝,面對高糖患者的思考,餐后高為主空腹高為主空腹餐后均升高明顯胰島素不足胰島素抵抗胰島素不足同時胰島素抵抗,啟動胰島素治療時的思考,啟動時機補充還是替代可采取的胰島素治療方案 風險和利益 基礎+口服藥、預混1針+口服藥、預混2針 預混3針 基礎+餐時 胰島素泵患者的意愿及能力,模擬生理性胰島素分泌,胰島素治療的病理生理學目標,常用胰島素制劑的藥代動力學,普通胰島素 動物 人中效胰島素 動物 人長效胰島素超短效胰島素 門冬胰島素 賴脯胰島素超長效胰島素 甘精胰島素 地特胰島素預混胰島素,影響胰島