第二章神經肌肉的一般生理特性新結締組織(connectivetissue)由細胞與大量得細胞間質構成。機能:支持、連接、營養、保護、防御與修復等多種功能。疏松結締組織,致密結締組織,脂肪組織,網狀結締組織,軟骨組織,骨組織,血液。根據其細胞成分與纖維多少得不同,結締組織可分為:疏松結締組織:細胞種類較多,纖維較少,排列稀疏。疏松結締組織在體內廣泛分布,位于器官之間、組織之間以至細胞之間,起連接、支持、營養、防御、保護與修復等功能。致密結締組織:細胞少,纖維多;細胞成分少、纖維多(多為膠原纖維)膠原纖維得排列整齊與否分為:不規則致密結締組織(真皮)與規則致密結締組織(腱)

脂肪組織:含大量得脂肪細胞;網狀結締組織:合網狀細胞網狀纖維;軟骨組織:含有軟骨細胞與豐富得纖維。透明軟骨(肋軟骨、鼻喉氣管軟骨無纖維)彈性軟骨(不透明、有彈性耳廓會厭軟骨大量彈性纖維)纖維軟骨(椎間盤、韌帶與骨相接處膠原纖維)血液:含血細胞、纖維蛋白原。骨組織:①骨組織由骨細胞、纖維、基質構成骨細胞位于骨陷窩內,突起骨小管相連。膠原纖維,纖維與基質構成骨板。②長骨得構造:骨密質:外環骨板,內環骨板(骨髓腔面),哈弗氏系統(骨密質主要部分、由同心圓骨板形成)間骨板,骨松質:骨髓腔處由骨小梁連接而成,骨小梁間充滿骨髓及血管)。

大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點第一章神經肌肉得一般生理特性第一節神經肌肉得興奮與興奮性第二節神經沖動得產生與傳導第三節興奮由神經向肌肉得傳遞第四節肌肉收縮第一節神經肌肉得興奮與興奮性一、神經與肌肉得興奮性二、神經肌肉得跨膜電位一、神經與肌肉得興奮性刺激、興奮與興奮性刺激:能引起機體細胞、組織、器官或整體得活動狀態發生變化得任何環境變化因子。興奮:活組織因刺激而產生沖動(動作電位)。興奮性:可興奮組織具有發生興奮即產生沖動得能力。興奮就是興奮性得表現,興奮性則就是興奮得前提。3、引起興奮得主要條件一定得刺激強度閾強度——剛能引起組織興奮得刺激強度閾刺激——達到閾強度得有效刺激閾上刺激——高于閾強度得刺激閾下刺激——低于閾強度得刺激

一定得刺激作用時間4、閾下總與——2個閾下刺激單獨作用時均不能引起興奮,但當二者同時或相繼作用時,則可引起一次興奮,稱之為閾下總與,前者為空間總與,后者為時間總與。5、電緊張——直流電通電過程中及斷電后得短時間內組織得興奮性發生變化得現象為電緊張。通電過程中陰極部位得組織興奮性增高為陰極電緊張,而陽極部位得組織興奮性降低為陽極電緊張。生物電現象:細胞在靜息或活動狀態下所伴隨得各種電現象(靜息電位、動作電位等)總稱為生物電現象。1、靜息電位:靜息電位就是靜息狀態下神經細胞膜得K+平衡電位。靜息電位得特點①膜內為負、膜外為正②不同類型得細胞,其靜息電位大小有區別。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－-70mV細胞Ek(mV)實測RP(mV)槍烏賊神經軸突-73-65蛙縫匠肌-101-90哺乳動物神經軸突-88-85哺乳動物骨骼肌-97-90極化機制:K+得外流二、神經肌肉得跨膜電位微電極細胞內記錄法示意圖記錄刺激神經纖維參考電極極化:在靜息狀態下,細胞膜兩側存在得內負外正得電荷狀態,為極化高K+高Na++++++++---------RP得形成3Na+2K+實驗證據:分別改變細胞外液中得Na+、K+濃度,只有改變K+濃度才會使RP發生變化。分別用Na+通道阻斷劑河豚毒素(TTX),K+通道阻斷劑四乙胺作用于細胞膜,只有四乙胺能使RP減小。1、動作電位:各種可興奮細胞在具有一定RP得基礎之上受到有效刺激時,在細胞膜兩側所產生得快速、有擴布性得電位變化。二、神經肌肉得跨膜電位胞內記錄得到得膜電位RP去極化反極化復極化t高K+高Na++++++++---------去極化得形成-30mV

由Na+內流引起去極化:細胞受刺激而興奮后,細胞膜兩側存在得內負外正得電荷狀態轉變為內正外負得電荷狀態,為去極化高K+高Na++++++++---------反極化得形成＋20mV◆當Na+內流形成得膜內正電位足以阻止Na+進一步內流時,則達到Na+平衡電位。高K+高Na++++++++---------復極化得形成-70mV復極相——當達到Na+平衡電位后,細胞膜上Na+通道失活,K+通道打開,K+外流,造成動作電位得復極相復極化:細胞興奮后,細胞膜兩側得電荷由內正外負向內負外正轉化,為復極化

負后電位:復極后期,膜電位恢復到靜息電位水平之前得緩慢得復極過程,稱之為負后電位機制:K+蓄積于膜外而進一步阻止K+得外流所致正后電位:繼負后電位之后,膜電位有一個低于靜息電位水平得電位波動,稱之為正后電位

后電位——動作電位在復極后期發生得一些微小而緩慢得電位波動,為后電位、超極化:細胞膜內負電荷向負值減小得方向轉化為超極化胞內記錄得到得膜電位RP去極化反極化復極化t動作電位得特點具有“全或無”特征。在同一細胞上能作無衰減式傳導。3、組織興奮后興奮性得變化絕對不應期——組織興奮后,在去極之后到復極達到一定程度之前對任何強度得刺激均不產生反應、相對不應期——絕對不應期之后,隨著復極化得繼續,組織得興奮性有所恢復,只對閾上刺激產生興奮、超常期——相對不應期之后,興奮恢復高于原有水平,用閾下刺激就可引起興奮、低常期——超常期之后,組織進入興奮性較低時期,只有閾上刺激才能引起興奮第二節神經沖動得產生與傳導一、神經沖動得產生與傳導二、神經干復合動作電位二、神經沖動得產生與傳導1、神經沖動得產生1)外向電流與電緊張電位內向電流與超級化:內向電流與細胞膜得內負外正方向一致,超級化外向電流與去極化:外向電流與細胞膜得靜息電位方向相反,去極化。2)局部電流閾下刺激不能使膜得去極化達到閾電位水平只能引起少量得鈉離子通道開放,受刺激得部位出現較小得去極化,－局部電位。局部電流特點:只局限在局部不能向遠距離傳播。(只能引起鄰近得膜發生類似得去極化)不具有全或無得特性可以總與(兩個閾下刺激引起一次動作電位)3)閾電位與動作電位閾電位:能產生動作電位得臨界膜電位閾刺激:使膜電位達到閾電位得臨界刺激強度在開始鈉通道打開有限,到閾刺激通道通透性突然增加,爆發動作電位。沖動傳導得局部電流與兩種

纖維得傳導特點

局部電流形成:興奮部位與非興奮部位之間構成局部電流局部電流得傳導:電流形式傳導有髓神經纖維:跳躍式傳導,速度快無髓神經纖維:連續傳遞,速度慢2、神經沖動得傳導1)神經沖動傳導得一般特點生理完整性神經纖維在結構與功能上都就是完整得。雙向性刺激神經纖維得任何一點,所產生得沖動可沿纖維向兩側傳導。非遞減性傳導中電位得幅度與傳導速度在神經纖維上不變絕緣性在神經干內得許多纖維各自傳導自己得沖動而不波及鄰近得纖維。相對不疲勞性與肌肉組織相比。

三、神經干復合動作電位1、神經干復合動作電位得定義與特點1)定義:神經干所包含得許多神經纖維得生物電變化得總與。2)特點:不同強度刺激作用于神經干:動作電位由無到有,并逐漸增大,與全或無并不矛盾。興奮快慢與閾值有關:閾值低得先興奮,閾值高得后興奮。纖維越粗,興奮閾值越低,動作電位幅度越大,傳導速度越快。第四節興奮由神經向肌肉得傳遞一、神經-肌肉接頭結構與興奮傳遞特征二、神經-肌肉傳遞興奮得過程(一)突觸

1、突觸得結構:⑴結構:①突觸前膜:遞質②突觸間隙:水解酶③突觸后膜:受體⑵分類:軸-胞、軸-樹、軸-軸、樹-樹突觸(電傳遞)。興奮性、抑制性突觸(使下一個神經元抑制)。神經元胞體及表面得突觸小體掃描電鏡像神經元胞體突觸小體2、突觸得傳遞過程與原理

興奮—突觸前膜去極化—前膜Ca離子通道打開—Ca離子內流進入突觸小體—突觸小泡與前膜接觸、融合、釋放遞質到突觸間隙—遞質與后膜得受體結合,后膜Na+或Cl-離子通道打開,離子Na+或Cl-內流,分別引起后膜去極化與超極化—產生局部突觸后電位。(1)興奮性突觸后電位

突觸前膜去極化——Ca2+內流——突觸小泡釋放興奮性遞質——遞質與突觸后膜受體結合——突觸后膜離子通道開放——Na+(主)、Cl-、K+通透性↑——Na+內流、K+外流——膜電位降低,局部去極化——興奮性突觸后電位(EPSP)。(2)抑制性突觸后電位

突觸前膜去極化——Ca2+內流——突觸小泡釋放抑制性遞質——遞質與突觸后膜受體結合——突觸后膜離子通道開放——Cl-

(主)、K+通透性↑——膜電位增大,局部超極化——抑制性突觸后電位(IPSP)。一、神經-肌肉接頭結構與興奮傳遞特征1、神經-肌肉接頭得結構:突觸前膜、突觸后膜(終板膜)與突觸間隙。突觸小體、突觸小泡。突觸小體20~30nm致密突起網格運動終板光鏡像(氯化金染色)運動終板超微結構模式圖二、神經-肌肉傳遞興奮得過程1、過程:興奮——神經終末——乙酰膽堿——乙酰膽堿受體結合——后膜去極化——動作電位——肌肉收縮。2、終板電位:終板膜上產生得一種電位。

終板電位得產生:1、終板電位就是ACH(乙酰膽堿)作用于終板膜產生得。突觸前終末內有突觸囊泡,能釋放化學遞質。每次有200～300個囊泡破裂,以量子釋放。2、Ca2+就是沖動導致突觸前終末釋放ACH得偶連因子。動作電位使膜去極化Ca2+內流,使突觸囊泡與突觸前膜結合釋放遞質。3、ACH擴散到終板膜上與N型受體結合導致終板電位產生箭毒就是受體競爭劑抑制收縮;尼古丁就是受體激動劑促進收縮。4、ACH在終板膜上作用后立即失活,被酶清除出終板區。終板膜上有乙酰膽堿脂酶,能將其水解。酶得抑制劑毒扁豆堿、新斯得明使終板電位延長。有機磷農藥與一些神經毒劑也就是抑制了乙酰膽堿脂酶活性。第五節肌肉收縮一、骨骼肌細胞得結構二、興奮收縮偶聯三、興奮在骨骼肌細胞傳遞過程四、肌肉收縮得機械變化一、骨骼肌細胞得結構1、肌肉—肌束—肌細胞(肌纖維)—肌原纖維2、肌原纖維:1)暗帶(A)、明帶(I)［橫紋］肌節:肌細胞得基本功能單位由A帶＋2(1／2I帶)H帶M線Z線2)A帶與I帶由更微細得肌微絲蛋白構成(粗肌絲細肌絲)粗肌絲:肌球蛋白細肌絲:肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白粗絲肌球蛋白M線桿部頭部(橫橋)粗絲橫橋得特點:可以與細絲上得肌動蛋白可逆性得結合。向M線方向擺動,拖動細絲向A帶中央滑行。具有ATP酶得作用,在與肌動蛋白結合時被激活,水解ATP,釋放能量。細絲:單體球狀，聚合成雙螺旋結構和肌球蛋白結合肌肉靜息時位于肌動蛋白和粗絲橫橋之間阻止二者結合鈣的受體，結合于原肌球蛋白上，結合鈣后可以使原肌球蛋白構象改變。3)肌管系統:三聯體(橫管與縱小管)橫小管T管(肌膜在Z線水平向細胞內凹入)縱小管（滑面內質網）終池（縱小管聯合）二、興奮-收縮耦聯1、定義:肌膜得電變化與肌節得縮短之間得中介過程2、興奮-收縮耦聯過程1)興奮——肌膜——橫小管——終池2)終池——縱小管釋放Ca2+離子3)肌鈣蛋白與Ca2+離子結合,肌節縮短4)Ca2+泵活動,Ca2+泵入肌質網,肌肉舒張肌絲得滑行過程:1)橫管電位變化促使終池鈣釋放。興奮從橫管傳到肌細胞深部。靜息時肌細胞內得鈣主要停留在Z線附近。2)鈣與肌鈣蛋白結合,引起肌鈣蛋白與原肌球蛋白得構像改變3)原肌球蛋白暴露肌動