急性右心功能不全演講人：醫(yī)學(xué)生文獻學(xué)習(xí)概述01概述右心后負荷過高：肺部病變、不同原因?qū)е碌姆窝苁湛s、ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）或不合理的機械通氣參數(shù)等，因右心特殊的解剖和生理功能，會造成急性肺動脈壓升高，進而使右心后負荷過高。左心功能不全時，會通過肺血管傳遞，引起肺循環(huán)阻力增高，最終增加右心后負荷。急性容量過負荷：不合理的液體治療或腎功能不全，致使液體無法排出，可導(dǎo)致急性容量過負荷。右心收縮和/或舒張功能、前后負荷改變：右心冠狀動脈缺血、膿毒癥、藥物毒物損傷、心肌病或外科手術(shù)直接損傷等，均會導(dǎo)致右心出現(xiàn)急性右心功能不全。病因與發(fā)病機制02分類急性右心功能不全的病因心臟相關(guān)病因急性左心室衰竭、右心室缺血/梗死、心律失常（室上性或室性心動過速）、先天性心臟病（如心房或室間隔缺損、原發(fā)異常）、瓣膜病變（如三尖瓣反流、肺動脈瓣狹窄）、心肌病（如心律失常性右心室發(fā)育不良；家族性特發(fā)性）、心肌炎或其他炎癥性疾病、心臟手術(shù)（如心臟移植或左心室輔助裝置植入）肺部相關(guān)病因慢性肺部疾病加重和/或缺氧、急性肺損傷或呼吸窘迫綜合征、慢性肺動脈高壓（1~5組）、急性肺栓塞其他病因膿毒癥、心包疾病（心包填充）、血液系統(tǒng)疾病（如鐮狀細胞急性胸綜合征）壓力負荷過高肺高壓與肺動脈高壓概念：肺高壓是以肺動脈壓增高，伴或不伴小肺動脈病變?yōu)樘卣鞯膼盒苑窝芗膊。芍掠倚乃ソ呱踔了劳觥７蝿用}高壓是肺高壓的一種，包括動脈性肺動脈高壓（PAH）、左心疾病所致肺動脈高壓、肺部疾病和/或低氧所致肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓和/或其他肺動脈阻塞性病變所致肺動脈高壓。(一)右心室壓力負荷和/或容量負荷過高壓力負荷過高肺高壓與肺動脈高壓血流動力學(xué)分類：毛細血管前肺動脈高壓：無血氧不足、肺部疾病或長期血栓栓塞，PAWP≤15mmHg，肺血管阻力（PVR）>3WU（WU=80dyn?s/cm3）。毛細血管后肺動脈高壓：PAWP>15mmHg，舒張壓梯度[DPG=肺動脈舒張壓（dPA）-PAWP]<7mmHg且肺血管阻力≤3WU。聯(lián)合毛細血管前、后性肺高壓：PAWP>15mmHg，DPG≥7mmHg且肺血管阻力>3WU。(一)右心室壓力負荷和/或容量負荷過高壓力負荷過高肺高壓與肺動脈高壓引發(fā)重癥患者肺血管阻力升高及急性右心衰竭的原因：ARDS：20%-25%患者出現(xiàn)急性肺心病，低氧、高碳酸血癥、高氣道壓、炎性因子致血管收縮、肺容積塌陷等增加肺血管阻力，影響右心功能。機械通氣：正壓通氣使肺泡牽張致肺血管受壓，肺動脈阻力增加，肺循環(huán)血流減少；呼氣末正壓升高，肺血管阻力升高。胸外科手術(shù)：肺葉切除后可能致肺循環(huán)阻力急劇增加。基礎(chǔ)疾病：肺間質(zhì)纖維化、自身免疫病等致肺動脈高壓患者，出現(xiàn)低氧、低血壓時，易慢性肺動脈高壓急性加重，對肺血管阻力急性升高耐受性差。(一)右心室壓力負荷和/或容量負荷過高壓力負荷過高右心室壓力負荷高右心室流出道梗阻（肺動脈瓣狹窄、雙腔右心室、漏斗部肥厚）、周圍肺動脈狹窄、體循環(huán)化右心室等。(一)右心室壓力負荷和/或容量負荷過高容量負荷過高心臟疾病：右心瓣膜病（三尖瓣反流、肺動脈瓣反流等）先天性心臟病（房間隔缺損、肺靜脈異位引流、主動脈竇瘤破入右心房、冠狀動脈-右心室或右心房瘺等）醫(yī)療操作：ICU內(nèi)快速液體復(fù)蘇可能短時間內(nèi)導(dǎo)致右心容量負荷過重。(一)右心室壓力負荷和/或容量負荷過高致病因素：右心冠狀動脈缺血、膿毒癥、藥物毒物損傷、心肌病、外科手術(shù)直接損傷等，這些因素會致使右心的收縮、舒張功能以及前后負荷發(fā)生改變，進而引發(fā)右心衰竭。右心室心肌梗死：是急性右心功能不全的常見原因。不過在重癥患者群體中，單純的右心室心肌梗死較為少見。重癥患者常見引發(fā)原因：對于重癥患者而言，右心功能不全主要由感染性休克、肺栓塞、ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）或者心臟手術(shù)打擊等情況所引起。(二)右心冠狀動脈病變及心肌損傷胸腹腔壓力變化相關(guān)因素：在正壓通氣、急性張力性氣胸、大量胸腔積液及腹腔高壓等狀況下，胸膜腔內(nèi)壓會在短時間內(nèi)迅速上升。這種壓力變化可通過影響右心室室壁的順應(yīng)性、右心房的舒張以及下腔靜脈的回流，進而對右心的舒張功能產(chǎn)生不良影響。(三)右心室舒張功能受損急性左心室衰竭相關(guān)因素：惡性高血壓：左心舒張末期容積增大，使得右心舒張功能被動受限；同時左心室收縮功能代償性增強，影響室間隔運動，瞬時效果是右心室充盈受到限制。急性左冠狀動脈相關(guān)心肌梗死：導(dǎo)致左心室出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動障礙，進而通過室間隔和心包的作用使右心室舒張功能降低。應(yīng)激性心肌病：出現(xiàn)左心室節(jié)段性收縮功能下降和舒張末期容積不規(guī)則增加的情況，部分患者還合并左心室流出道的動態(tài)梗阻，血液流出受阻，這兩種因素共同作用致使右心舒張功能下降。機械輔助循環(huán)（如VAECMO）：左心室后負荷顯著增加，通過左心室-左心房-肺循環(huán)-右心室的傳導(dǎo)途徑以及左心室被動增強的收縮過程，最終導(dǎo)致右心室舒張功能下降。(三)右心室舒張功能受損病理生理03右心室的游離壁由橫行肌纖維組成，明顯比左心室壁薄。這種特殊的解剖結(jié)構(gòu)決定了右心室對壓力和容量負荷都十分敏感。一旦前負荷或后負荷增加，就會引起右心室內(nèi)壓力升高，進而導(dǎo)致右心室體積增大。一、右心室解剖結(jié)構(gòu)特點及對負荷的敏感性右心功能惡化及相關(guān)變化：當肺高壓急劇升高時，會致使右心房壓和/或右心室壓迅速上升，右心室功能惡化與肺動脈壓或右心室壓升高呈平行關(guān)系。此時靜脈回流受阻，中心靜脈壓（CVP）急劇升高，三尖瓣環(huán)擴張，引發(fā)三尖瓣關(guān)閉不全，這又會進一步增加右心的前負荷。對左心室的影響及循環(huán)惡化：右心室增大后，會通過室間隔壓迫左心室，影響左心室的充盈，使得左心房壓升高，進而促使肺動脈壓進一步上升。這會導(dǎo)致右心和左心的灌注進一步下降，加重右心衰竭，形成惡性循環(huán)。二、右心從代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^程及影響對全身組織器官的影響：由于心排血量下降，器官靜脈回流壓力增高，外周各臟器組織的有效灌注壓降低，組織器官出現(xiàn)缺血缺氧的情況，最終可能導(dǎo)致嚴重且不可逆的不良結(jié)局。二、右心從代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^程及影響臨床表現(xiàn)04呼吸系統(tǒng)：氣促、呼吸困難。循環(huán)系統(tǒng)：心悸。消化系統(tǒng)：腹脹、食欲缺乏、惡心等消化道癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)異常表現(xiàn)。灌注狀態(tài)：呈現(xiàn)組織低灌注狀態(tài)，如皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺等。一、癥狀心臟及肝臟：右心增大、肝臟增大，存在肝頸靜脈回流征。水腫及積液：出現(xiàn)水腫和漿膜腔積液。血壓及氧合：表現(xiàn)為低血壓，可伴發(fā)低氧血癥。心臟雜音：若為繼發(fā)于肺動脈高壓的急性右心衰竭，可聞及第二心音亢進；發(fā)生三尖瓣反流時，能聞及低調(diào)全收縮期雜音。器官功能異常肝臟：肝臟生化指標異常，如氨基轉(zhuǎn)移酶（轉(zhuǎn)氨酶）升高、膽紅素升高，凝血酶原時間延長。腎臟：腎功能異常，血尿素氮、肌酐升高，出現(xiàn)少尿情況。二、體征診斷05具備右心衰竭的臨床癥狀（如氣促、呼吸困難、心悸、消化道癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常、組織低灌注表現(xiàn)等）體征（右心增大、肝臟增大、肝頸靜脈回流征、水腫、漿膜腔積液、低血壓、低氧血癥、心臟雜音、器官功能異常相關(guān)表現(xiàn)等）。一、臨床表現(xiàn)擁有急性或慢性右心衰竭的相關(guān)病史。尤其要留意重癥患者在機械通氣治療期間出現(xiàn)急性肺血管阻力升高且伴有嚴重血流動力學(xué)不穩(wěn)定的情況。二、病史超聲心動圖：是疑似肺高壓患者的首選檢查方法。可了解肺高壓對心臟的影響，測量右心室收縮壓及肺動脈壓。在心臟超聲心尖四腔心切面，測量計算右心室與左心室舒張末期面積比值（RVEDA/LVEDA），RVEDA/LVEDA>0.6提示右心室擴張，RVEDA/LVEDA>1提示右心室重度擴張。當患者RVEDA/LVEDA>0.6且存在室間隔矛盾運動時，可診斷為肺心病。右心室壓超過左心室壓時，胸骨旁短軸超聲切面可見D字征。三、輔助檢查右心導(dǎo)管檢查：是疑診動脈性肺動脈高壓（PAH）或慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）的確診項目。肺通氣/灌注（V/Q）顯像和心臟磁共振成像技術(shù)：V/Q顯像：用于原因不明的肺高壓患者篩查慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，靈敏度高于CT造影。心臟磁共振成像技術(shù)：能準確評估右心室結(jié)構(gòu)及功能，無創(chuàng)評估右心室質(zhì)量，對充血性心力衰竭診斷有效，還可提供治療及預(yù)后相關(guān)信息。三、輔助檢查實驗室檢查：血乳酸升高、B型利鈉肽（BNP）或N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）升高、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或心肌肌鈣蛋白T（cTnT）升高、轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。右心衰竭終末期，肝臟合成功能受損，白蛋白降低，凝血功能國際標準化比值升高；靜脈充血和低灌注可致腎功能不全，血尿素氮和肌酐升高

。三、輔助檢查治療06治療目標改善癥狀，穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維護重要臟器功能，避免復(fù)發(fā)，改善預(yù)后。病因及評估盡快明確患者的容量狀態(tài)、循環(huán)灌注狀態(tài)、急性右心衰竭誘因以及合并癥情況。一、治療目標、病因及評估右心功能特點與容量治療關(guān)系：重癥患者右心功能改變有自身特點，容量調(diào)整和評估很關(guān)鍵。右心功能不完全符合Starling曲線，不恰當容量治療會致心排血量下降和肺水腫。右心室室壁處于低張力期（Starling期）時正向液體復(fù)蘇可增加右心舒張末期容積等；處于高張力期（“恃弱凌強”期）需反向液體復(fù)蘇。二、改善前負荷（容量管理）利尿劑使用：容量過負荷可致或加重右心衰竭，合理用利尿劑減輕右心室前負荷，且不減少左心室前負荷和心排血量。擴容治療：右心功能對前負荷有依賴性，有時需擴容，但不當擴容會使右心室過度擴張致心排血量降低。伴低血壓時，在有效監(jiān)測下謹慎擴容。二、改善前負荷（容量管理）動態(tài)監(jiān)測右心相關(guān)指標：CVP：反映右心充盈壓，評估右心舒張功能。右心功能不全時，右心舒張功能降低，前負荷貯備功能下降，應(yīng)避免過高CVP，結(jié)合擴張血管藥改善心肌順應(yīng)性。定量評估右心舒張功能：指標包括右心房壓、右心室厚度、三尖瓣口舒張期血流頻譜等。三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）：是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，為重癥患者評估常規(guī)指標。二、改善前負荷（容量管理）關(guān)注右心室-肺動脈耦聯(lián)：右心射血與肺動脈壓力和張力密切相關(guān)，右心室彈性增加或肺動脈彈性下降，心排血量可升高，反之則降低。可通過估測右心室壓和心排血量，測量右心室和肺動脈彈性。右心室后負荷監(jiān)測：重癥相關(guān)肺高壓合并循環(huán)衰竭時，連續(xù)監(jiān)測肺動脈壓，方式有重癥超聲和肺動脈漂浮導(dǎo)管。急性循環(huán)衰竭合并明確肺高壓和/或右心功能受累時，用肺動脈漂浮導(dǎo)管；未合并時，可用脈搏輪廓分析法評估。三、改善后負荷俯臥位通氣：ARDS合并急性肺心病時，俯臥位通氣可降低肺循環(huán)阻力，減輕右心后負荷，改善氧合。藥物降低肺動脈高壓：肺動脈高壓所致急性右心衰竭，根據(jù)急性血管擴張試驗和心功能分級，用特異性靶向藥物（如鈣通道阻滯劑、前列腺素類藥

物、磷酸二酯酶抑制劑、內(nèi)皮素受體阻滯劑等），提高運動耐量和右心室功能。肺栓塞引起的急性右心衰竭，評估溶栓可行性和必要性。三、改善后負荷血管活性藥和正性肌力藥物使用：急性血流動力學(xué)紊亂的右心衰竭患者，用多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦和磷酸二酯酶抑制劑等增強右心室心肌收縮力，增加心排血量。特殊情況用藥：左心衰竭導(dǎo)致肺動脈高壓誘發(fā)急性右心衰竭，更傾向用左西孟旦和磷酸二酯酶抑制劑。聯(lián)合用藥：上述藥物可致血壓下降，建議與去甲腎上腺素聯(lián)用。四、增強心肌收縮力機械通氣參數(shù)設(shè)置：正確設(shè)置機械通氣參數(shù)，機械通氣通過增加胸膜腔內(nèi)壓降低右心前負荷，增加跨肺壓和右心后負荷。正常時是右心不利因素，ARDS患者中恰當條件可改善肺循環(huán)阻力。不當條件會增加肺循環(huán)阻力和右心后負荷，調(diào)整時應(yīng)監(jiān)測右心功能變化。ECMO使用：藥物及其他方法效果不佳，急性循環(huán)衰竭且有ECMO指征者，可酌情考慮使用。五、其他急性右心衰竭的特殊類型：肺動脈高壓危象07定義在肺動脈高壓基礎(chǔ)上，因不同誘因引發(fā)肺血管痙攣性收縮，肺循環(huán)阻力升高，右心血排出受阻，出現(xiàn)突發(fā)性肺動脈壓急劇升高、低心排血量的臨床危象狀態(tài)，且肺動脈收縮壓與體動脈收縮壓比值（SPAP/SBP）>0.8。臨床表現(xiàn)低氧血癥、煩躁不安、右心功能不全、心排血量顯著降低、心率增快。一、定義及臨床表現(xiàn)應(yīng)急治療：緊急處理原則：一方面降低肺動脈壓，另一方面維持動脈血壓，必要時增強心肌收縮力。用藥物降肺動脈壓，血管活性藥維持血壓，強心提高心排血量，同時糾正酸中毒緩解病情。血液酸堿值（pH）：保持適宜pH維持水平，降低肺血管壓力和阻力，因代謝性酸中毒對肺血管阻力影響大。二、治療應(yīng)急治療：快速降肺動脈壓藥物：一氧化氮（NO）：強力肺血管擴張藥，激活鳥苷酸環(huán)化酶松弛肺血管平滑肌，克服傳統(tǒng)靜脈血管擴張藥缺點，吸入可選擇性降低肺動脈壓、改善血氧飽和度。伊洛前列素（萬他維）：通過氣管插管或機械輔助裝置吸入可快速降低肺動脈壓。前列環(huán)素類似物：靜脈應(yīng)用，有時通過肺動脈測壓管持續(xù)泵入有良好效果。二、治療應(yīng)急治療：呼吸機輔助呼吸：糾正缺氧、改善CO?潴留，降低肺血管阻力、減輕右心室后負荷，注意呼吸機支持條件和特殊呼吸治療對肺動脈