2024動脈粥樣硬化的新機制和治療靶點：靶向趨化因子多功能受體_第1頁
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文檔簡介

物和PCSK9抑制劑)[4]。盡管如此，在過去30年中，心血管疾病的患要求尋找新的靶點來降低心血管事件的殘余風險。血小板因子12血酶Ⅲ活性。趨化因子受體4(CXCR-4)是CXCL12特異性受體，對淋抑制劑(如普拉格雷)的肝素和雙重抗血小板治療(DAPT)已成為ACSPEGASUS-TIMI54試驗表明，超過12個月的DAPT可以絕對1%地血小板上的CXCR4復合物結(jié)合CXCL12,并可用于通過調(diào)節(jié)及其同源配體CXCL12和非典型趨化因子配體巨噬細胞游走抑制因子胞(如髓細胞)的募集[16,22-24,28]。這一點得到了關于CXCR4配體載CXCL12基因的基因組基因座10q11和冠心病風險之間建立了聯(lián)系的功能相關的異構體相互作用可能是解決這一問題的治療方案，例如的特異性趨化因子/受體軸可能是一種選擇，但仍具有挑戰(zhàn)性。為此，靶向動脈粥樣硬化，該原理依賴于巨噬細胞抑制因子(MIF)通過與的行為，因為它通過結(jié)合和去激活CXCR4-MIF信號選擇性地阻止了的心臟保護性MIF信號。在人和小鼠動脈粥樣硬化病變中，這些結(jié)果提供了一種

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