腦梗塞的定位診斷一、前循環(huán)腦梗塞1、頸內(nèi)動脈：側(cè)支循環(huán)代償良好，可不產(chǎn)生任何癥狀和體征。側(cè)支循環(huán)不良：可引起同側(cè)半球從TIA到大面積梗塞，從對側(cè)輕單癱、輕偏癱，同向偏盲到失語、失認、完全性偏癱和偏身感覺障礙。即表現(xiàn)為不同類型的大腦中動脈綜合癥2、大腦中動脈完全MCA綜合癥（MCA近端主干閉塞）：深部MCA綜合癥——對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙+淺部MCA綜合癥——對策同向偏盲和向?qū)?cè)注視障礙，在優(yōu)勢半球可有完全性失語。按OCSP*分型，完全性MCA綜合癥就是完全前循環(huán)綜合癥（TACS）：（1）、腦損害對側(cè)的偏癱，（2）、對側(cè)的同向偏盲，（3）、新的高級皮質(zhì)功能障礙（言語困難，空間定向力障礙。一般均有意識障礙，常使神經(jīng)系統(tǒng)檢查無法準確進行。深部MCA綜合癥（單至數(shù)條MCA中央支閉塞）：對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙。如果從皮質(zhì)吻合支來的血流很有效，也可以只表現(xiàn)中央支閉塞癥狀即整個對側(cè)偏癱（頭面，上肢、下肢）和偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙，而沒有皮質(zhì)功能缺損癥狀。淺部MCA綜合癥：上部皮質(zhì)支閉塞可出現(xiàn)中樞性面癱及舌癱，上肢重于下肢的偏癱，優(yōu)勢半球可有運動性失語；下部皮質(zhì)支閉塞可有感覺性失語，頭和雙眼轉(zhuǎn)向病灶側(cè)。（藿稱對策注視麻痹），對側(cè)同向偏盲或上相限盲，或空間忽視。3、大腦前動脈主干閉塞引起對側(cè)下肢重于上肢的偏癱、偏身感覺障礙，一般無面癱?？捎行”汶y控制。通常單側(cè)大腦前動脈閉塞由于前交通動脈的側(cè)支循環(huán)的代償，癥狀表現(xiàn)常不完全。偶見雙大腦前動脈由一條主干發(fā)出，當其閉塞時可引起兩側(cè)大腦半球內(nèi)側(cè)面梗塞，表現(xiàn)為雙下肢癱、尿失禁、強握等原始反射及精神癥狀。4、脈絡膜前動脈閉塞常引起三偏癥狀群，特點為偏身感覺障礙重于偏癱，而對側(cè)同向偏盲又重于偏身感覺障礙，有的尚有感覺過度、丘腦手、患肢水腫等。二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）1、椎基底動脈梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處。基底動脈主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。椎基底動脈體征的共同特點是下列之一（1） 交叉性癱瘓：同側(cè)腦神經(jīng)癱（單或多）伴對側(cè)運動和/或感覺功能缺失；（2） 雙側(cè)運動和/或感覺的功能缺失。（3） 眼的協(xié)同功能障礙（水平或縱向），（4） 小腦功能缺失不伴同側(cè)長束征（5） 孤立的偏盲或同側(cè)盲。較常見的綜合癥有：中腦腹側(cè)綜合征（大腦腳綜合癥，Weber綜合征）供應中腦的基底動脈穿通支閉塞引起，表現(xiàn)為病側(cè)動眼神經(jīng)麻痹（瞳孔散大，對光反射消失、眼球向內(nèi)、上、下活動受限），對側(cè)椎體束受損（對側(cè)中樞性偏癱）腦橋上外側(cè)綜合征：小腦上動脈阻塞所致，故又稱小腦上動脈綜合癥。主要臨床表現(xiàn)有：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫（前庭核損害）兩眼向病灶側(cè)水平凝視不能（腦橋側(cè)視中樞損害）同側(cè)肢體共濟失調(diào)（腦橋臂、結(jié)合臂、小腦齒狀核損害）；同側(cè)Horner綜合征（下行交感神經(jīng)損害）同側(cè)面部感覺障礙（三叉神經(jīng)感覺束損害）和對側(cè)痛覺、溫度覺障礙（脊髓丘腦束損害）；對側(cè)下肢深感覺障礙（內(nèi)側(cè)丘系外側(cè)部分損害）腦橋腹外側(cè)（腹下部）綜合征（Millard—Gubler綜合征）供應腦橋的旁中央支（一說為小腦下前動脈）閉塞，表現(xiàn)為病側(cè)外展神經(jīng)（眼球外展受限）和面神經(jīng)周圍麻痹（皺額、閉眼、鼓腮不能、鼻唇溝變淺，口角歪向?qū)?cè)），對側(cè)錐體束受損，出現(xiàn)對側(cè)中樞性偏癱。若損害內(nèi)側(cè)丘系和脊髓丘腦束，可出現(xiàn)對側(cè)偏身感覺障礙。延髓背外側(cè)綜合征（wallenberg綜合征）過去認為是小腦后下動脈（PICA）閉塞引起故又稱小腦后下動脈綜合征，現(xiàn)證實10%由PICA引起，75%由一側(cè)椎動脈閉塞引起。余下由基底動脈閉塞引起。典型臨床表現(xiàn)為I、 突發(fā)眩暈、惡心、嘔吐、眼震（前庭外側(cè)核及內(nèi)側(cè)縱束受損）II、 同側(cè)面部痛溫覺喪失（三叉神經(jīng)脊髓束及核受累）III、 吞咽困難、構(gòu)音障礙、同側(cè)軟腭提升不能、聲帶癱瘓和咽反射消失（舌咽迷走神經(jīng)受損）IV、 同側(cè)共濟失調(diào)（繩狀體及脊髓小腦束損害）V、 對側(cè)軀體痛溫覺喪失（脊髓丘腦側(cè)束受累）VI、 同側(cè)Horner綜合征：（眼瞼下垂、瞳孔縮小和眼球內(nèi)陷，為交感神經(jīng)下行纖維受損表現(xiàn)）。延髓內(nèi)側(cè)綜合征（Dejerine綜合征）椎動脈及其分支或基底動脈后部血管阻塞，引起延髓錐體發(fā)生梗死時產(chǎn)生同側(cè)舌肌麻痹（XII腦神經(jīng)損害）和萎縮，對側(cè)上下肢中樞性癱瘓以及觸覺、位置覺、振動覺減退或喪失。基底動脈尖綜合征基底動脈頂端的主要分支（左右大腦后動脈，后交通支，左右小腦上動脈及供應丘腦下部、間腦和中腦的的許多交通支）閉塞引起，臨床表現(xiàn)為視覺障礙，不同程度的動眼神經(jīng)損害，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運動，肢體不同程度的癱瘓或錐體束征等。閉鎖綜合征主要病灶位于腦橋腹側(cè)（雙側(cè)腦橋基底部損害），大部分由于基底動脈腦橋旁中央支閉塞引起。出現(xiàn)雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和支配三叉神經(jīng)以下的皮質(zhì)腦干束損害，表現(xiàn)為患者四肢及面部的癱瘓，意識清楚，但不能張口說話及吞咽，僅保存睜閉眼和和眼球垂直運動功能，并能以此表達自己的意思。2、大腦后動脈閉塞時引起枕葉視皮質(zhì)梗塞，可有對側(cè)偏盲（黃斑回避）；也可出現(xiàn)無視野缺損或不能用視野缺損解釋的其它視知覺障礙（識別可見物體、圖片、顏色或圖形符號的能力喪失）。中央支閉塞可導致丘腦梗塞，表現(xiàn)為丘腦綜合癥：對側(cè)偏身感覺減退，感覺異常和丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。3、小腦梗塞少見，臨床上難以與小腦出血鑒別。除可伴腦干體征外，典型表現(xiàn)為急性小腦綜合征：偏側(cè)肢體共濟失調(diào)，肌張力降低，平衡和站立不穩(wěn)，嚴重眼球震顫、眩暈、嘔吐，但在最初數(shù)小時內(nèi)無頭痛和意識障礙，隨后出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫、顱內(nèi)高壓表現(xiàn)類似腦出血。*OCSP臨床分型標準：1.全前循環(huán)梗塞（TACI）表現(xiàn)為三聯(lián)征，及完全MCA綜合征的表現(xiàn)：大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙）同向偏盲對側(cè)三個部位（面、上肢與下肢）較嚴重的運動和/或感覺障礙。2.部分前循環(huán)梗塞（PACI）腦損害沒有TACI廣泛，常只有以上三聯(lián)征的兩個，或只有高級神經(jīng)活動的障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。可以為以下任一表現(xiàn)：運動或感覺缺損+偏盲；運動或感覺障礙+高級大腦功能缺損；高級大腦功能缺損+偏盲；單純運動或感覺障礙，但較LACI局限（單肢輕癱）單獨的高級大腦功能障礙，當超過其一時，必須損害在同側(cè)半球，與LACI不同，在于出現(xiàn)了高級皮質(zhì)功能障礙，而運動感覺缺損沒有那么局限。后循環(huán)梗塞（POCI）表現(xiàn)為各種程度的椎基底動脈綜合征：同側(cè)顱神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙（交叉）雙側(cè)感覺運動障礙雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損腔隙性梗塞（LACI）表現(xiàn)為腔隙綜合征，即：純運動輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、手笨拙一構(gòu)音不良綜合征等。蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）《BNC腦血管病臨床指南》一、診斷及輔助檢查（1）CT檢查突然頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征陽性的病人都要懷疑SAH?；颊咧髟V〃一生中最嚴重的頭痛〃，應考慮到SAH。確診方法是CT發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔有高密度和／或腦脊液均勻一致血性，一般在12小時內(nèi)只作CT。超過12小時，如果CT陰性，必須加作腦脊液檢查。SAH的CT診斷率為90%以上，特別是腦干周圍的基底池、側(cè)裂池、縱裂池。若出血極少或出血后數(shù)天，CT檢查可能是陰性。此時，腰穿發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或CSF黃變提示最近有出血。（2） 腦脊液檢查用傳統(tǒng)方法不能確定是SAH還是誤穿出血時，一定作腦脊液分光光度檢查。（3） 利用CT上血液濃縮區(qū)判定動脈瘤的部位：出血在腳間池和環(huán)池，一般無動脈瘤。鞍上池不對稱出血提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的動脈瘤。外側(cè)裂出血提示大腦中動脈動脈瘤。額葉半球間裂基底部出血提示前交通動脈的動脈瘤。（4）腦血管造影明確病因腦血管造影是確診動脈瘤的金標準，一般選在發(fā)病后三天內(nèi)或三周后。二、 一般治療建議：蛛網(wǎng)膜下腔出血數(shù)小時內(nèi)進行一般治療（表20）。三、 抗血管痙攣治療腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠端區(qū)域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血后3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。建議：盡早應用尼莫地平以減少SAH相關的嚴重神經(jīng)功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關的嚴重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt&Hess分級I、II、III級）應盡早給藥（10mg?20mg，靜點lmg/h，連續(xù)14天），此期最易因血管痙攣導致神經(jīng)功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低W、V級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。經(jīng)回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物。四、抗纖溶治療最常用的抗纖溶劑是6－氨基己酸，通常每天24克，連用3天。3天后改為8克/日，一天一次，維持3周或維持到手術(shù)前（I~V證據(jù)水平，A級推薦）。然而，必須注意抗纖溶治療可能會并發(fā)腦缺血，需同時聯(lián)合應用鈣拮抗劑。五、 腦脊液置換術(shù)SAH患者出現(xiàn)急性腦積水、劇烈頭痛，可考慮腰椎穿刺放腦脊液，每次緩慢放液10~20ml,每周2次，可降低顱內(nèi)壓，減輕頭痛。但需注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染、再出血的危險性。六、 外科手術(shù)治療建議：臨床狀況良好（Hunt&Hess分級I、II、III級）的患者應盡早手術(shù)（最好發(fā)病后3天內(nèi)或3周后）。需明確動脈瘤的部位、引起出血的動脈瘤、患者臨床分級。動脈瘤手術(shù)可及且無影響手術(shù)的內(nèi)科疾病，臨床狀況良好（Hunt&Hess分級I、II、III級）的患者應盡早手術(shù)（最好入院后24小時以內(nèi)）。對于不適合手術(shù)的病例，可考慮血管內(nèi)治療°Hunt&Hess分級W、V級別的腦積水患者需急診腦室引流。腦內(nèi)血腫的W、V級患者，應手術(shù)清除血腫、急診夾閉動脈瘤以挽救生命。而對此類患者手術(shù)治療出血源，預后將更差。若出現(xiàn)嚴重的血管痙攣伴梗死，應推遲手術(shù)。七、 蛛網(wǎng)膜下腔出血的并發(fā)癥及其處理（一）腦積水建議：（1） SAH后約20%的病例并發(fā)急性（梗阻性）腦積水（72小時內(nèi)腦室擴大）。推薦腦室引流術(shù)，盡管會增加再出血和感染（IV~V級證據(jù)，C級推薦）。處置方法：①觀察24小時；②腦脊液置換；③腦室引流。（2） SAH后常發(fā)生慢性（交通性）腦積水。推薦對癥狀性患者行暫時或永久性腦脊液引流（IV~V級證據(jù)，C級推薦）。SAH后常發(fā)生腦室擴大，病因通常為腦室內(nèi)出血導致梗阻性腦積水；SAH急性腦積水更多地發(fā)生在臨床癥狀重的患者。診斷依賴于影象，許多患者無癥狀，只有一部分病例需分流術(shù)改善臨床狀態(tài)。對于SAH后急性腦積水和意識水平減退的患者，一般推薦腦室引流術(shù)；約50%~80%的此類病例引流術(shù)后有不同程度的改善。（二） 再出血減少可能引起再出血的因素。病人需臥床，減少刺激。使用止痛藥控制疼痛。使用鎮(zhèn)靜劑。規(guī)律使用大便軟化劑和緩瀉劑。這些措施目的是避免血壓升高，以免顱內(nèi)壓升高引起再出血。如果可能，手術(shù)是最好的預防再出血的方法。（三） 低鈉血癥建議：（1） SAH后低血鈉的治療應包括血管內(nèi)輸注等滲液體（III~IV證據(jù)，C級推薦）。（2） 對最近發(fā)生SAH患者監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓、液體平衡、體重，以評估容量狀態(tài)。出現(xiàn)容量量下降的趨勢應補液糾正（III~IV級證據(jù)，C級推薦）。（3） 避免使用低滲液體，因其會導致低血鈉；不要通過限制液體治療低血鈉（IV~V級證據(jù)，C級推薦）。文獻報道，SAH后低血鈉的發(fā)生率為10%~34%。一般在出血后數(shù)天發(fā)生，常與血管痙攣的時間相平行。低血鈉更多見于臨床癥狀重的腦積水患者，是預后差的獨立危險因素。限制液體治療低血鈉會增加遲發(fā)缺血性神經(jīng)功能缺損。低血鈉通常輕微不足以產(chǎn)生癥狀。腦淀粉樣血管病南京醫(yī)科大學腦血管病研究所（210000）李作漢腦淀粉樣血管病（cerebralamyloidangiopathy.CAA）是老年人一種獨立的腦血管病，臨床特征以癡呆、精神癥狀、反復和／或多發(fā)性腦葉出血為主要表現(xiàn)。其病理特點為大腦皮質(zhì)及軟腦膜的小血管壁內(nèi)的中層和彈力層有淀粉樣物質(zhì)沉著。從而導致血管壁壞死、出血°CAA已成為老年人原發(fā)性、非外傷性、非高血壓性腦出血的常見原因之一，其發(fā)病率隨年齡增長而有上升趨勢，目前已日漸受到重視。本文對CAA的流行病學、危險因素、病理改變、臨床表現(xiàn)、影像學改變、診斷和鑒別診斷以及治療和預后等作些概述。一、流行病學及危險因素根據(jù)尸檢的研究結(jié)果，隨著年齡的增長,CAA的發(fā)病率急劇上升。在60?69歲的人群中OCAA患者占4.7%?9.0%,但在高于90歲的人群中，升高至43%?58%。CAA導致老年人腦葉出血的比率較高.在***一家醫(yī)院研究表明.1979?1990年間，因非創(chuàng)傷性的腦葉出血進行尸檢的患者中，38%的患者被證實患有CAA。在歐洲和北美國家.因高血壓性腦出血比率較多，且對于高血壓的治療改進.CAA的相應比較更高?在大于55歲腦葉出血及原因不明腦出血進行病理檢查，其中74%(28/38)的患者患有CAA。男女性別在CAA發(fā)病中無差別.約為6：5。高血壓是否增加CAA相關的腦出血的風險，仍不清楚。CAA、腦葉出血、高血壓合并存在的患者比率數(shù)值并不一致。在一組107例經(jīng)病理檢查確診的CAA患者進行研究發(fā)現(xiàn)，其中32例高血壓，僅比老年人群高血壓發(fā)病率稍高一點。在25例合并AD的CAA患者進行研究，高血壓與腦出血之間沒有相關性。但對腦葉出血進行研究，患者患有高血壓的傾向較高.在40%?70%之間，但與腦出血常見的部位殼核、丘腦、腦橋、小腦相比，腦葉出血患者的高血壓傾向總是較低。對于腦葉出血的復發(fā).高血壓似乎并不增加其風險?？鼓齽?如華法令)及溶栓藥(rt—PA)的使斤J。作為一項危險岡素，已漸顯示出其臨床重要性。32例老年患者，均在服用華法令的同時出現(xiàn)腦葉出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比較多的患者合并CAA，ll例進行病理檢查.其中7例被證實患有CAA。在心肌梗死進行冠狀動脈溶栓時，有5例出現(xiàn)腦出血，其中2例，尸檢證實有嚴重CAA?？鼓蛉芩〞r并發(fā)腦出血，其部位通常在腦葉且可能是多發(fā)出血。CAA的特殊分子生物學危險因素已被發(fā)現(xiàn)。在遺傳性標記物中間，已發(fā)現(xiàn)數(shù)個基因突變位置，與顯性遺傳的CAA相關的腦出血有所聯(lián)系，這些基因位點突變在AB的遺傳編碼以及蛋白酶抑制劑組胺酸c的基因上。散發(fā)型CAA患者有一個基因標記物即apoE基因型，已作為CAA引起腦葉出血者的遺傳性危險因素以及疾病的標記。apoEs2等位基因似乎在CAA相關的腦出血患者之間更為普遍，apoE~4等位基因與CAA相關的腦出血的關系，似乎與其與AD的關系無關。在91例CAA相關的腦出血中，經(jīng)活檢或尸檢病理證實，apoE￡2及apoEe4等位基因出現(xiàn)的頻率分別為0.20及0.31,較對照組o.09及0.14明顯增高。apoEe4等位基因似乎可增強AP在已形成的血管淀粉樣病損中的沉淀oapoEe2等位基因似乎與從淀粉樣沉積到血管病變的發(fā)生有關，這個過程又與腦出血相關。二、病理改變CAA本身的病理改變病變部位：主要在大腦半球和枕葉、顳葉皮質(zhì)和軟腦膜的中小動脈和毛細血管壁上，多數(shù)呈局限性、小片狀和對稱分布，少數(shù)可遍及整個大腦皮質(zhì)，頂葉和額葉也可輕度受損，個別以額葉病變最明顯。大腦白質(zhì)、基底節(jié)、小腦、腦干和腦靜脈很少受累。肉眼所見：腦體積縮小，皮質(zhì)萎縮，腦重量減輕，平均比正常腦重量減輕，男性減輕150?200克，女性減輕150?160克。鏡檢所見：淀粉樣沉積物大部分由纖維成分組成，呈p狀皺紙樣及剛果紅染色強陽性，偏振光鏡下呈雙抑射現(xiàn)象。少數(shù)淀粉樣物質(zhì)沉積由球蛋白、淀粉部分組成，也可含其他蛋白。淀粉樣物多沉積于動脈壁的中層和外膜中。特別在鄰近外膜的外表面最明顯，嚴重時中層彈力層完全被淀粉樣所取代，以致中層薄弱，血管擴張，微動脈瘤形成或破裂引起出血。內(nèi)膜可見洋蔥樣增生或玻璃樣沉積，多伴有外膜膠原纖維增多和彈力層增厚。少數(shù)毛細血管外膜表面和其周圍腔中也有淀粉樣物沉積。此外，CAA的大腦皮質(zhì)內(nèi)可同時存在老年斑(SP)和神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)及神經(jīng)細胞脫落，前二者出現(xiàn)量多而廣泛，后者則具有選擇性，三者出現(xiàn)部位和量缺乏相互關系。CAA并發(fā)腦血管病變的病理改變腦出血：CAA引起腦實質(zhì)內(nèi)出血較多，多局限于兩側(cè)半球的皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)，易破入蛛網(wǎng)膜下腔，故可合并蛛網(wǎng)膜下腔出血或硬腦膜下血腫，而破入腦室者罕見。血腫可同時或相繼發(fā)生于不同腦葉，近表層區(qū)尤其是枕葉、枕頂區(qū)或額葉。多為多發(fā)性出血，少數(shù)為單發(fā)性出血。可為點狀、粟粒狀、片狀或紡綞狀出血，有時出血灶可互相融合。TIA和腦梗死：CAA也可引起缺血性卒中。曾報道23例CAA患者。其中腦梗死13例，腦出血9例，癡呆1例。病理證實，腦血管的淀粉樣浸潤可導致血管腔狹窄，小動脈透明樣變，狹窄性血管內(nèi)膜增生，纖維蛋白樣變性及纖維性阻塞。這些病變均可致使大腦皮質(zhì)區(qū)局灶性缺血、梗死和軟化。三、臨床表現(xiàn)CAA多發(fā)生于60歲以上的老年人，平均發(fā)病年齡為69．5歲，發(fā)病率常隨年齡的增高而增高。并常伴有Alzheimer病，文獻報道CAA患者中89%有AD、CAA患者腦部病理檢查常有老年斑(SP)和神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)等老年變化，有時與AD難以區(qū)別。由于腦血管彌散性淀粉樣變性，廣泛性腦缺血，多數(shù)患者有不同程度的精神障礙和行為異常，表現(xiàn)為記憶力、定向力、計算力、綜合分析能力障礙或有幻覺妄想?有的出現(xiàn)精神運動性興奮狀態(tài)或假性偏執(zhí)狀態(tài)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為言語困難、共濟失調(diào)、肌痙攣、陣攣或全身性抽搐，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕偏癱、失語、同向偏盲、肌張力增高和假性球麻痹等。病情呈進行性發(fā)展。晚期可發(fā)展為嚴重癡呆、昏迷或植物人狀態(tài)。少數(shù)患者早期無癡呆，或在腦卒中后才發(fā)生急性起病的癡呆。CAA并發(fā)腦出血是正常血壓性腦出血的重要原因。CAA并發(fā)腦出血的發(fā)病率為2.0%?9.3%,占老年人腦葉出血的20%.CAA尸檢病例40%有腦出血，腦葉出血是CAA最常見的表現(xiàn)形式,CAA是老年腦葉血患者最常見的病因。大多發(fā)生于有AD癥狀的患者，少數(shù)亦可作為首發(fā)癥狀。發(fā)病前血壓多正常，部分患者發(fā)病時血壓有不同程度的升高。出血毓為懈近的蛛網(wǎng)膜下腔引起頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直、克氏征陽性等腦膜刺激癥狀。因出血灶較淺表，一般不破人腦室系統(tǒng).所以起病時大多無意識障。少數(shù)患者可因出血的凝塊阻塞腦脊液通路或影響其再吸收.導致腦積水引起漸加重的意識障礙。如為多發(fā)性腦內(nèi)出血，臨床表現(xiàn)較兇險。多以昏迷、偏癱、突發(fā)頭痛起病。伴惡心、嘔吐或精神錯乩。如出血局限。多有明顯的定位癥狀：枕葉出血常出現(xiàn)皮質(zhì)盲或Anton綜合征(誤將自己想像當成看解到的物品而否認自己失明)。顳、頂葉出血可有偏盲或象限盲。額葉出血主要表現(xiàn)與精神障礙，如淡漠、無欲、健忘、呆滯等.可有摸索反射和強握反射陽性。CAA并發(fā)腦出血很少發(fā)生在非腦葉部位.故一般不發(fā)生在殼核、丘腦、腦橋等高血壓性腦出血的常見部位，但小腦可有不同數(shù)量的血管淀粉樣物，故有時也可為CAA合并出血的部位。CAA所致的腦出血另一特點為數(shù)月或數(shù)年之后有再出血傾向，甚至不同部位同時發(fā)生血腫。盡管CAA常嚴重累及軟腦膜血管，但與CAA相關的原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血非常少見。腰穿腦脊液壓力增高，呈均勻血性。CAA并發(fā)缺血性卒中以TIA最常見，多見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，可表現(xiàn)一過性偏身感覺障礙、輕偏癱和命名性失語。也可為椎一基底動脈系統(tǒng)TIA,表現(xiàn)為一過性眩暈、耳鳴、共濟失調(diào)及皮質(zhì)盲等。CAA并發(fā)腦梗死，多見于枕葉、顳后、頂葉與額葉，表現(xiàn)為相應的臨床癥狀和體征．但一般比動脈硬化性腦梗死范圍要小，癥狀較輕，但可多發(fā)與復發(fā)。四、影像學改變CAA并發(fā)腦出血時.常見部位為皮質(zhì)或皮質(zhì)下。頭顱CT顯示單發(fā)或多發(fā)腦葉出血.在枕葉.顳后一頂枕或額葉皮質(zhì)與皮質(zhì)下區(qū)可見高密度血腫影像，多數(shù)有繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血的征象。頭顱MRI還可顯示皮質(zhì)或皮質(zhì)下斑點狀出血灶，出血灶邊緣不整，可向白質(zhì)延伸，血腫周圍的密度區(qū)較寬。利用梯度回聲（敏感度權(quán)重的）MRI對老年腦葉出血的患者CAA診斷提供非常有用的信息。五、診斷和鑒別診斷1.診斷：目前尚缺乏對CAA的特異診斷方法，大多CAA病例均經(jīng)病理檢查后才作出診斷。塒于年過55歲患者？無明顯原因出現(xiàn)一處或多處腦葉出血灶，必須考慮CAA的可能性。MRI及血腫清除術(shù)中清除組織的病理檢查或大腦皮質(zhì)活檢為診斷可能的CAA提供了兩種途徑。根據(jù)Il缶床和影像學資料。對診斷可能和很可能的CAA標準如下（與CAA有關的腦出血的波士頓診斷標準）：肯定是CAA，全面的尸檢證實：（1）腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；（2）嚴重的CAA.伴隨血管病變；（3）沒有其他疾病的病理表現(xiàn)。很可能是CAA，伴隨支持的病理證據(jù)臨床資料以及病理組織（清除的血腫或者腦皮質(zhì)活檢）證實：（1）腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；（2）某種程度的CAA；（3）沒有其他疾病的病理表現(xiàn)。很可能是CAA，臨床資料以及MRI或者CT證實：（1）復發(fā)出血限于腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域；（2）年齡三55歲；（3）沒有其他導致出m的原因?？赡苁荂AA.臨床資料以及MRI證實：（1）單發(fā)出血。位于腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域；（2）年齡三55歲；（3）沒有其他確定的導致出血出血的原因。臨床上對于老年患者或癡呆人群中出現(xiàn)的自發(fā)性腦內(nèi)出血，特別是局限于大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的多發(fā)性腦內(nèi)出血？血腫很快破人蛛網(wǎng)膜下腔者應想到CAA引起的出血可能性。CAA臨床診斷要點可歸納如下：(1)多見于老年期．特別是70歲以上；(2)慢性進行性癡呆或卒中后急性癡呆；(3)非外傷性、非高血壓性腦出血，頭顱CT或MRI在枕葉、顳葉、頂葉或額葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下區(qū)可見血腫高密度影．常破人蛛網(wǎng)膜下腔；(4)部分患者以TIA或腦梗死起病，頭頂CT或MRI掃描可在上述部位顯示梗死灶；(5)卒中發(fā)作呈多發(fā)性或復發(fā)性；也病理學檢查有確診意義。腦組織活檢動脈壁經(jīng)剛果紅染色后在旋光鏡下呈綠色的雙折射反應，即可診斷為CAA。2?鑒別診斷：CAA病與AD、Pick病、多發(fā)性梗死性癡呆、皮質(zhì)下動脈硬化性腦病等癡呆鑒別，還需與高血壓性腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及動脈硬化性腦梗死等鑒別。六、治療和預后1.治療：抑制AP形成的化學物，提高AP沉積清除率的抗體正在研制中，其他潛在的可能預防淀粉樣物質(zhì)沉積的血管壁破裂的制劑包括AP沉積抑制劑、抗氧化劑及抗炎性劑均在臨床試驗階段。多數(shù)動物實驗和少數(shù)臨床報道應用細胞毒性藥物治療反應性淀粉樣變性.可起到促進淀粉樣物的亞單位顆粒從尿中排除及控制臨床癥狀的作用。腎上腺皮質(zhì)激素，由于其可加速淀粉樣物的沉積，故其治療作用尚有爭論。CAA并發(fā)腦出血的急性處理，與其他腦出血處理原則相同。必要時可行血腫清除或腦葉切除。但外科治療應持慎重，因淀粉樣物替代了血管的中層結(jié)構(gòu)，影響了血管的收縮和止血過程，而易引起大出血，但對反復出血的早期患者為了直接止血和防止再出血，可行手術(shù)治療。并發(fā)TIA或腦梗死者，按缺血性卒中相應原則處理，但禁用抗血小板聚集藥、抗凝藥及溶栓藥。伴有癡呆者可應用促進腦細胞代謝藥物。2?預后：CAA多呈進行性發(fā)展，病程5?19年，平均13.3年，死亡年齡為59?72歲，平均65.8歲。CAA引起腦出血死亡率很高，如年齡、體質(zhì)、血腫大小和擴散范圍有關。少數(shù)經(jīng)外科治療清除血腫和內(nèi)科治療可停止出血。缺血性腦卒中的抗凝治療??作者：梁志剛摘要：抗凝治療在防治長期臥床病人的深靜脈血栓形成、肺栓塞方面有1一定療效。抗凝治療不能作為急性缺血性腦卒中急性期的單一治療，沒有足夠的證據(jù)證明抗凝治療可以防止早期的再中風，阻止神經(jīng)癥狀的惡化，降低病人的病死率與致殘率，或提高神經(jīng)功能的恢復。相反地，抗凝治療伴隨著并發(fā)出血的危險性增高，包括梗死部位的出血。有關抗凝治療的新方法需進一步探討。關鍵詞：缺血性腦卒中抗凝治療再中風抗凝藥物是一類干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物。多年以來，抗凝治療一直被作為缺血性腦卒中的急性期治療方法。許多臨床醫(yī)師認為抗凝藥物可以阻止神經(jīng)癥狀的惡化、防止血栓的發(fā)展，增加側(cè)枝循環(huán)，預防腦卒中早期的再栓塞，特別是有心臟附壁血栓與大動脈粥樣硬化的病人1.2。盡管抗凝藥物的廣泛應用，但它們的臨床應用及療效仍存爭議。本文就抗凝治療的相關因素、安全性、預防深靜脈血栓形成、再中風等幾個方面進行如下綜述。一、影響抗凝治療的相關因素：正如腦卒中溶栓的資料表明，用藥時間窗是非常重要的因素。在抗凝治療中，從卒中至用藥時間的長短將影響抗凝藥物的療效，在近年的研究中，從卒中至用藥的時間多在48小時或24小時之內(nèi)3?？鼓委熓浅鲅宰渲械慕?，應用抗凝治療前進行CT掃描評價是出血還是梗塞是用藥的基本要求。其他心臟、血管的檢查可能耽擱有效的治療時間。有的試驗者嚴格控制入選病例標準,把可能有來自心臟栓子的病人入選。不同的抗凝藥物亦有不同的治療效果，如：肝素與抗凝血酶111(ATIII)的賴氨酸殘基結(jié)合后引起其構(gòu)象的改變，使得ATI的精氨酸殘基更易與凝血酶及因子XIIa、XIa、IXa、Xa的絲氨酸殘基結(jié)合，產(chǎn)生極大的抗凝作用，35但因其易引起自發(fā)性出血、血小板減少、皮疹過敏反應，應用過程中要監(jiān)護凝血活素時間(aPTT)，使APTT維持在正常的1.5-2.5倍。近幾年的研究認為用低分子肝素作為未分化肝素的代替品，20抗因子Xa,可促組織型纖溶酶原激活物（t-PA）釋放，較少誘導血小板減少。有較好的療效、較低的危險性。二、 急癥抗凝治療的安全性出血性轉(zhuǎn)化是缺血性中風潛在的并發(fā)癥，所有影響凝血系統(tǒng)的因素都可能導致嚴重的出血。15抗凝治療與溶栓治療相比較（6%-10%的出血率），并發(fā)出血率要低；與抗血小板藥物相比較（1%-2%），10.16-18并發(fā)出血的危險性高。不同的試驗組報道并發(fā)出血率亦不同，但是這些發(fā)現(xiàn)不能歸因于試驗的研究用藥方案，可能與入選病人、治療監(jiān)測、輔助治療有關。國內(nèi)外大量的試驗表明急癥的抗凝治療與緩和的、但危險的梗塞灶出血有一定的相關性。越是神經(jīng)功能缺損嚴重的缺血病人，癥狀性出血轉(zhuǎn)化的危險性越高。18.19美國國立中風研究院報道中風量表評分?15的病人，神經(jīng)系統(tǒng)的出血并發(fā)癥明顯增高。11NINDS的研究得出同樣的結(jié)論。14尚沒有研究評價特殊CT檢查能否作為對抗凝治療并發(fā)出血的預測。Chamorro,etal19報道以肝素抗凝治療缺血性腦血管病并發(fā)顱內(nèi)出血的危險性隨著劑量增大而增加。近幾年的試驗研究，通過比較不同的抗凝藥物的治療劑量，得出應用大劑量的抗凝劑的病人并發(fā)出血危險性高。TOPAS研究certoparin的劑量在5000U—天兩次以下較安全，但是他們的數(shù)據(jù)沒表明肝素治療比低分子肝素治療并發(fā)出血率的危險性大還是小。急性抗凝治療中嚴重的非顱內(nèi)出血的并發(fā)癥亦有發(fā)生，大量的試驗表明，嚴重的非顱內(nèi)出血并發(fā)癥與顱內(nèi)出血并發(fā)癥的病死率無明顯差別。盡管不同的試驗并發(fā)嚴重出血的危險性不同，但是所有的試驗組均表明抗凝治療增加出血的危險性。因此抗凝治療不能廣泛應用，特別是嚴重的中風患者。盡管這種危險性不能禁止，但它足以影響抗凝應用的有效性。三、 預防深靜脈血栓形成大約三分之一的長期臥床的癱瘓病人可能發(fā)生深靜脈血栓，其次肺栓塞亦是缺血性中風病人死亡與致殘的重要因素。20.21目前有效的治療方法包括皮下注射肝素可有效防止深靜脈血栓、及肺栓塞的形成7。近幾年的研究認為用低分子肝素作為未分化肝素的代替品，23有較好的療效，較低的危險性。因此抗凝治療可作為防止長期臥床、血液高凝的中風病人下肢深靜脈血栓形成、肺栓塞及急性心梗病人的一種有效治療方法。四、 預防早期再中風etal12曾報道用低分子肝素治療缺血性中風治療組病人的再中風發(fā)生率與阿斯匹林組比較無顯著性降低。國內(nèi)有臨床醫(yī)生報道低分子肝素治療進展性中風有一定療效，27.28但病例選擇有一定個體化。缺少大樣本的隨機雙盲對照?？鼓委煵⒉荒苁归]塞的動脈再通,對腦梗死的早期抗凝治療時間尚無統(tǒng)一的意見,33故在治療原則上仍然采用治療個體化、經(jīng)驗化的原則。目前，