第七章體液平衡與

酸堿平衡紊亂

主要內容第一節體液平衡第二節體液平衡紊亂第三節體液鈉鉀氯測定第四節血氣分析第五節酸堿平衡紊亂教學目標與要求掌握：1．體液平衡及酸堿平衡紊亂診斷指標的意義和正常值；2．體液鉀、鈉、氯、血氣測定方法；3．酸堿分析的參數及其意義。熟悉：

1．酸堿平衡紊亂典型病例分析；2.

血氣分析儀的應用。[重點與難點]

體液平衡及酸堿平衡紊亂的診斷指標意義和正常值；體液鉀、鈉、氯、血氣測定方法。

一、水平衡二、電解質平衡第一節體液平衡

體液電解質分布與平衡體液交換水平衡:每天進入機體的水，經機體代謝在體液間轉移交換，最后等量地排出體外，使各局部體液保持動態平衡的過程。一、水平衡體液(bodyfluid)是由水和溶解于其中的電解質、低分子有機化合物以及蛋白質組成。細胞內液〔intracellularfluid，ICF〕細胞外液〔extracellular，ECF〕血漿及淋巴液占體重4.5---5%組織間液占體重15%胃腸液、腦脊液、漿膜腔及滑液囊等。細胞間液〔interstitialfluid〕一、水平衡一、水平衡

總體水TBW占總體重的60%

TBW2/3

TBW1/3

10.5L

細胞膜

毛細血管上皮

細胞內液(IFC)細胞外液〔ECF〕血漿=

3.5L

細胞間液占3/428L總體水〔TBW〕的分布及體積血管內液占1/4Totalbodywater(TBW)60%

細胞內液Intracellularfluid(ICF)40%

細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)2％影響體液容量的因素

年齡體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內液35404040細胞外液45302520細胞間液40252015血漿5555胖瘦、性別BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260水的生理功能

促進物質代謝調節體溫潤滑作用結合水攝入（ml）排出(ml)飲水（Drinking)1000~1500食物水700代謝水300尿量(Urine)1000~1500皮膚蒸發(skin)500呼吸蒸發(lung)350糞便水(stool)150合計2000~25002000~2500

正常人每日水的攝入和排出量

每天水的最小需求量

腎臟排出皮膚蒸發肺部呼代謝水生理需水量:1500ml/day各體液間的水交換水自由通過蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過蛋白質等大分子物質受限

水和電解質自由交換細胞內外、血管內外水的交換二、電解質平衡

電解質：以離子狀態溶于體液中的各種無機鹽或有機物。

作用：

維持體液滲透壓，保持體內液體的正常分布。

維持酸堿平衡，緩沖作用。

維持神經肌肉興奮性。

心肌興奮性

∝[Na+]

+[Ca2+]+

[OH-][K+]

+[Mg2+]+[H+]神經-肌肉興奮性∝[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]血清鉀↑心肌興奮性↓心動過緩傳導阻滯心跳停止在舒張期鉀對神經-肌肉、心肌的興奮性的影響血清鉀↓心肌興奮性↑傳導阻滯

心跳停止在收縮期早博異位心律低血鉀，骨骼肌和平滑肌興奮性降低，肌肉軟弱無力，胃腸蠕動減慢，腸道出現麻痹等病癥；高血鉀，心肌興奮性降低，心率減慢，甚至心跳驟停，導致病人死亡?！惨弧丑w液電解質分布及平衡Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO4

2-

、H2PO4-、SO42-、有機陰離子ICF:蛋白質、H2PO4-、SO42-

、K+、Mg2+ECF:Cl-

、HCO3-

、Na+分布

細胞外高鈉、細胞內高鉀的分布主要依賴于細胞膜上鈉鉀泵的主動轉運功能。細胞內液主要陽離子細胞外液主要陽離子細胞外液主要陰離子溶血對血清K測定有影響嗎?

細胞內、外液的主要電解質成份細胞內液(mmol/L)組織間液(mmol/L)血漿(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011414.1103271電解質在體內分布的特點特點：1)細胞內外陰、陽離子構成不同；3)呈電中性；2)各體液中陰、陽離子數不一致；4)滲透平衡法那么。血管膜細胞膜陽離子〔因〕陰離子〔果〕滲透平衡〔Gibbs-Donnan平衡〕法那么：1.陽離子數＝陰離子數。2.陰離子隨陽離子總量的改變而變化。3.某一陰離子的減少將通過另一種陰離子的增加來維持電中性?！捕酬庪x子間隙〔aniongap,AG〕指細胞外液〔ECF〕中陽離子總數和陰離子總數之差。AG=〔Na++K+〕－〔Cl-+HCO3-〕因酸性代謝產物增多，導致酸中毒，表現為AG增加。見于：氮質血癥，磷酸鹽和硫酸鹽潴留。乳酸堆積。酮體堆積。〔三〕體液的滲透壓滲透壓(osmoticpressure)：支配生物膜兩側水穿過膜，使其到達一定平衡的一種壓力。它是由溶液中溶質的微粒所產生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數，與微粒的大小無關。血漿中主要滲透物質:Na+、Cl-、葡萄糖和尿素。滲透壓通過冰點滲透壓儀測定。滲透壓計算：血漿滲透壓mOsm/kg(水)=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9*9代表血漿中其他滲透物質:K+、Ca2+和蛋白質等。單位：毫滲量/升，mOsm/L。參考值:275～300mOsm/kg〔水〕。1mol/L非電解質溶液→1Osm/L的滲透壓1mol/L電解質溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L?！菜摹丑w液的交換水和電解質的交換血漿與細胞間液的交換

部位毛細血管電解質交換的動力:離子濃度梯度細胞間液與細胞內液的交換部位細胞膜電解質交換的動力：Na-K-泵水總是向滲透壓高的一側移動水交換動力：血漿膠體滲透壓與靜水壓〔血壓〕之差水交換的動力：晶體滲透壓正常血管內、外液體交換毛細血管平均壓：

17mmHg組織間隙流體靜壓：

-6.5mmHg血漿膠滲壓：

28mmHg組織間隙膠滲壓：

5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg

第二節體液平衡紊亂

一、水平衡紊亂二、鈉平衡紊亂

三、鉀平衡紊亂

容量失調：僅引起細胞外液量的改變，脫水、水過多。濃度失調：滲透壓變化,低鈉、高鈉。成份失調：細胞外液中離子成份改變，低鉀、高鉀、酸中毒、堿中毒。一、水平衡紊亂〔一〕脫水體液喪失造成細胞外液減少，稱為脫水。分為高滲性、等滲性、低滲性。1．高滲性脫水1.以水喪失為主。2.原因：進水量缺乏;水喪失過多(經腎喪失、高熱出汗過多、胃腸道和泌尿道喪失大量低滲液體)；水向細胞內轉移。3.結果：〔1〕使總體水減少；〔2〕血漿滲透壓增高；〔3〕血漿Na+濃度＞150mmol/L，4.臨床表現：細胞內液的水向細胞外轉移，引起劇烈口渴、體溫上升以及各種神經精神病癥〔記憶力減退、煩躁、譫妄以至昏迷〕，同時還有尿量減少，體重明顯下降。高滲性脫水的主要發病環節:

ECF高滲

主要脫水部位:ICF減少2、等滲性脫水水喪失和鈉喪失平衡，血漿滲透壓變化不大原因實驗室檢查臨床消化道喪失；皮膚喪失；組織間隙體液貯存；血漿Na＋為130-150mmol/L或Cl-＋HCO3-為120-140mmol/L；細胞外液量減少，細胞內液量正常細胞外液減少，血容量缺乏，血壓下降，外周血液循環障礙。

等滲性脫水對機體的影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化(2)容量的變化？脫水的主要部位？3．低滲性脫水以電解質喪失為主。表現：〔1〕血漿滲透壓降低，水份由血液經組織間液流向ICF；〔2〕血容量明顯降低、血液濃縮、尿鈉減少?！?〕出現眼球凹陷、皮膚枯燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。原因:血漿Na＋<130mmol/L或Cl-

＋HCO3-<

120mmol/L；細胞外液量減少，細胞內液量增多。實驗室檢查

低滲性脫水的主要脫水部位:ECF

對病人的主要威脅:循環衰竭失Na+>失水

水移入

細胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）

低滲性脫水對機體的影響〔二〕水腫〔edema〕

當機體攝入水過多或排出減少，使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫，稱為水腫或水中毒。原因：血漿蛋白濃度降低、充血性心力衰竭，或水和電解質排泄障礙等。高滲性水腫等滲性水腫低滲性水腫二、鈉平衡紊亂

二、鈉平衡紊亂〔一〕鈉平衡

分布：Na＋約50％在ECF，40％分布于骨骼，10％存在ICF。

來源與去路腎對保持體內鈉的平衡起重要作用排泄特點：“多吃多排，少吃少排，不吃不排〞血漿［Na+］：135~145mmol/L。

鈉平衡紊亂常伴水平衡紊亂

功能〔二〕低鈉血癥(hyponatremia)

指由鈉減少或水增多引起的細胞外液Na＋<

130mmol/L的一種病理生理狀態，血漿鈉濃度不能說明鈉在體內的總量和鈉在體內的分布情況。

原因腎性因素〔腎上腺功能低下〕非腎性因素除鈉喪失還有水喪失，血漿滲透壓降低，水分向細胞內轉移，出現細胞水腫。滲透壓不同分為等滲、低滲和高滲性低鈉血癥：等滲性低鈉血癥假性：電解質排斥效應(P157)腎外喪失:尿鈉<10mmol/L缺失性低滲性低鈉血癥腎性喪失:尿鈉>20mmol/L稀釋性(水過度潴留)高滲性低鈉血癥其它溶質〔如糖〕增加〔三〕高鈉血癥(hypernatremia)攝入鈉過多或水喪失過多而引起的ECFNa+>150mmol/L，臨床主要見于水排出過多而無相應的鈉喪失，如水樣瀉、尿崩癥、出汗較多及DM病人等。高鈉血癥過度水喪失鈉增加過多鈉排泌減少滲透壓不同分為低滲性高鈉血癥等滲性高鈉血癥高滲性高鈉血癥

三、鉀平衡紊亂〔一〕生理功能參與細胞內的正常代謝、蛋白質和糖原合成臨床上利用該性質以緩解高血鉀或低血鉀。維持細胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡當出現酸中毒時，ECF中H+增加，H+進入細胞而K+移到細胞外；腎小管上皮細胞泌H+增加，泌K+減少——血鉀增高。維持心肌、神經肌肉的應激性〔保持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成〕〔二〕鉀代謝攝入與排出平衡排泄特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排。細胞內外平衡［Na+］-［K+］-ATP酶是維持細胞內外鈉鉀平衡的關鍵因素。攝入(intake)：食物吸收(absorption):腸道分布(distribution)4.排泄(excretion):腎〔80%～90％〕

腸〔10％〕

皮膚〔sweat〕

體內鉀細胞外2%血清鉀〔3.5~5.5mmol/L〕細胞內98%(150mmol/L)鉀平衡的調節

跨細胞轉移腎調節攝入：70-100mmol細胞外液鉀量50mmol鉀的跨細胞轉移泵-漏機制(pump-leakmechanism)泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶，將K+泵入細胞內。漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外。[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM胰島素進兒茶酚胺β-R進

α-R出K＋e高進低出酸堿平衡酸出堿進滲透壓高出運動加強出？臨床觀察鉀平衡時，除血鉀外，還應考慮什么因素腎對鉀排泄的調節腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節結腸排鉀約占10%〔腎衰時起作用〕汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)②皮膚消化道腎體鉀↓鉀

150mmol/LECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③低鉀血癥〔hypokalemia〕血清鉀<3.5mmol/L〔三〕鉀平衡紊亂多攝多排少攝少排不攝也排臨床表現骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻。心臟：停跳于收縮期。

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡口服為宜，禁止靜推。補鉀原那么：

濃度不過高，速度不過快，劑量不過大，見尿補鉀。2.高鉀血癥〔hyperkalemia〕血清鉀>5.5mmol/L引起原因：〔1〕輸入過多〔2〕排泄障礙〔3〕細胞內鉀向外轉移〔酸中毒、缺氧、組織分解〕臨床表現:神經肌肉病癥影響心肌功能低鉀血癥〔hypokalemia〕

血清K+<3.5mmol/L

原因攝入缺乏排出增多細胞外鉀進入細胞內〔代謝性堿中毒〕血漿稀釋高鉀血癥〔hyperkalemia〕

血清K+>5.5mmol/L

原因輸入過多排泄障礙細胞內鉀向細胞外轉移〔代謝性酸中毒〕三、氯代謝紊亂氯是細胞外液中主要陰離子，血漿濃度為96~108mmol/L。機體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。腎臟是氯的主要排出途徑。氯在體內的變化根本與鈉一致。血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關系。Cl-與HCO3-為細胞外的兩個主要陰離子，機體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質平衡。一、鈉、鉀測定

二、氯測定

第三節體液鈉鉀氯測定一、鉀鈉測定〔一〕標本

鉀測定臨床多用血清，標本需注明?！惨驗槿蜓獫{的K+濃度較血清低0.2～0.5mmol/L〕標本不能溶血標本測定前冷藏結果偏高標本測定前37℃溫育那么結果偏低

鈉測定

標本溶血對測定影響不大標本可以在2-4℃或冰凍存放〔二〕測定方法原子吸收分光光度法〔AAS〕火焰光度法〔FES〕離子選擇電極法〔ISE〕分光光度法

〔二〕鈉、鉀的測定方法1．火焰光度法

原理：利用待測物質燃燒后，發射的特異光譜經各自相應波長濾色片過濾后照射在光電池或光電管上產生電流。經放大器放大在電流表顯示器上顯示電流大小。標本中鈉、鉀濃度越大，發射的光譜強度越強，發射光譜強度直接與鈉、鉀濃度呈正比。方法學評價：精密度高、特異性好、本錢低廉，但使用的丙烷等燃料，不夠平安。臨床應用：用作鈉、鉀測定的參考方法。2.離子選擇電極法〔ISE法〕分類：間接法和直接法電極鈉電極：玻璃膜電極鉀電極含液態離子交換膜〔滲有纈氨霉素〕檢測電極外表電位與參比電極的差來估計樣本含量。ISE誤差原因：電極選擇性減弱蛋白質沉積或膜污染電解質排斥效應評價：簡便、快速、準確、標本用量少。缺點：電極具有一定壽命，使用一段時間后電極會老化。3.分光光度法兩類：酶法、大環發色團法酶法：Na+測定Na+存在下，β-半乳糖苷酶水解鄰-硝基酚－β-D半乳吡喃糖苷〔ONPG〕，在420nm波長可測定產物鄰-硝基酚顏色產生速率。K+測定K+會增強色氨酸酶活性，測定酶活性來判斷K+濃度。膽紅素及溶血有影響，脂血標本影響大不能測定?！緟⒖挤秶垦邂c 135～145mmol/L血清鉀 3.5～5.5mmol/L尿鈉兒童﹤5.0mmol·kg-1/24h成人130～260mmol·kg-1/24h尿鉀兒童〔1.03±0.7〕mmol·kg-1/24h成人50～102mmol·kg-1/24h汗液鈉 10～40mmol/L汗液鉀 5～17mmol/L二、氯測定臨床常用方法：汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法標本要求:

可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本。

Cl-在血清、血漿中相當穩定，溶血無干擾。Hg2++2Cl-HgCl2Hg2++二苯卡巴腙

紫紅色絡合物1.汞滴定法鎢酸去蛋白Hg(SCN)2+2Cl-HgCl2+2SCN-3SCN-+Fe3+

Fe(SCN)3(橙紅色)2.分光光度法原理：〔480nm〕反響對溫度非常敏感。氯(mmol/L)=時間樣本－時間空白時間標準－時間空白×濃度標準3.庫侖電量分析法銀電極上游離出的Ag+與血清中Cl-反響Ag++Cl-→AgCl終點時，過量的Ag+會使儀器傳感器和計時器切斷電流，記錄反響時間，該時間與Cl-含量有關。4.離子選擇電極法

Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用。可同時測出Na+、K+

、Cl-。氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對標本中Cl-有特殊響應?！緟⒖挤秶垦濉矟{〕氯化物：96～105mmol/L腦脊液氯化物：120～132mmol/L尿氯化物排出量：兒童﹤4.0mmol·kg-1/24h

成人170～255mmol·kg-1/24h一、血液氣體特性

二、H-H公式在血氣分析中的應用

三、血中的氧

四、血氣分析儀

第四節血氣分析〔analysisofbloodgas〕血氣分析〔analysisofbloodgas〕與酸堿指標測定是臨床急救和監護病人的一組重要生化指標，尤其對呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂病人的診斷治療起著關鍵的作用。利用血氣分析儀可測定出血液氧分壓〔PO2〕、二氧化碳分壓〔PCO2〕和pH值，并由這三個指標計算出其它酸堿平衡相關的診斷指標，了解病人心肺的功能狀況，評價病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態。一、血氣分析相關指標1mmHg=0.133KPa；1KPa=7.5mmHg；P:壓力如：PO2、PCO2S:飽和度如：SO2d:溶解的氣體如：dCO2、dO2c:濃度如：cdO2、cdCO2、

cHCO3-t:總的如：

ctCO2B:全血如：cdG(B)

P:血漿如：cdG(P)

二、血液氣體特性

〔一〕血液氣體分壓特性Dalton定律：混合氣體的總壓強等于各氣體分壓強之和(P=ΣPi)。氣體分壓強=混合氣體總壓強×該氣體容積百分比Dalton定律在血氣分析儀的標準氣體校正及測量方法控制方面有實用價值。如：37℃時，環境大氣壓為747mmHg，飽和水蒸汽壓PH2O=47mmHg，校正氣體中含15%的O2，5%的CO2，15%的N2

那么P〔Atm〕=PO2+PCO2+PN2+PH2O：PO2＝〔747-47〕×15%=105mmHgPCO2＝〔747-47〕×5%=35mmHgPN2＝〔747-47〕×80%=560mmHg這一定律在血氣分析儀的標準氣體校正及測量方法控制方面有實用價值。溶解度系數定義：溶解度系數〔αG〕：指壓力為760mmHg(101kPa)和37℃，1ml液體中溶解氣體的毫升數。

根據Henry定律，在一定溫度下某種氣體在血液中的溶解量與其分壓呈正比，而且隨溫度升高其數值減少。氣體的溶解量用溶解度系數αG(B)表示。

溶解氣體濃度的計算cdG(B)=αG(B)×PG(B)計算公式：〔二〕血液氣體分析特性1.分析環境體溫〔37℃〕、P(Amb)、飽和水蒸汽PH2O=47mmHg〕。2.血液氣體狀態PO2僅與cdO2相關

PCO2僅與cdCO2相關3.儀器校準校準氣體含有15%O2、5%CO2、其余是N2PO2=105mmHg，PCO2=35mmHgctCO2＝cdCO2＋cHCO3－ctO2=cdO2＋

cHbO24.溶解氣體的計算cdG(B)=PG(B)×αG(B)O2為0.00140(mmol/L)/mmHg例如：動脈血PO2(100mmHg〕正常時，cdO2=0.14mmol/L，ctO2=9mmol/L。37℃時氣體的溶解系數

cdCO2的計算：

αCO2=0.0306(mmol/L)/mmHg

PCO2

＝40mmHg(5.32kPa)

cdCO2=40×0.0306=1.224mmol/L血氣分析中，利用H-H公式，用PCO2和pH兩參數計算HCO3-

logcHCO3-=pH–pK′+log[PCO2×αCO2(P)]pH＝pK’+logcHCO3cdCO2cdCO2=PCO2×αCO2(P)三、H-H公式在血氣分析中的應用

K’=cH+×cHCO3cdCO2〔一〕化學反響根底CO2+H2OH2CO3H++HCO3-K1=2.29×10-3〔pK=2.64〕K2=2.04×10-4〔pK=3.69〕合并反響常數K′=4.68×10-7〔pK’=6.33〕Henderson-Hasselbalch方程cdCO2=αCO2(P)×PCO2〔二〕H-H公式在血氣分析中的應用cH+=K’×cdCO2cHCO3-pH＝pK’+logcHCO3cdCO2

cHCO30.0306×PCO2在37℃血液中

pK′(P)=6.103α=0.0306(mmol/L)/mmHgpH=6.103+logcdCO2cHCO3-pH=6.103+logcdCO2=αCO2(P)×PCO2〔三〕臨床意義1.cHCO3-/cdCO2=〔25／1.25〕20/12.分子代表腎成分〔代謝成分〕，分母代表呼吸成分即〔肺成分〕。3.任何原因引起其中之一濃度改變,都將伴隨pH值的改變。4.原發性cHCO3-紊亂對代謝性酸堿平衡紊亂分類。原發性cdCO2紊亂對呼吸性酸堿平衡紊亂分類。5.代償機制都試圖在cHCO3-或cdCO2改變時，恢復比例到正常。（HCO3-缺損或dCO2過剩）四、血中的氧和二氧化碳

ctO2=O2Hb+cdO2O2可逆地結合在紅細胞中血紅素的Fe2+上成為氧合血紅蛋白〔O2Hb〕，結合和解離程度由PO2和Hb對O2的親和力決定的。病態血紅蛋白沒有能力與O2結合。正鐵血紅蛋白〔MetHb〕碳氧血紅蛋白〔COHb〕硫化血紅蛋白〔SulfHb〕氰化高鐵血紅蛋白〔一〕氧的運輸〔二〕血紅蛋白氧飽和度SO2血液中HbO2的量與Hb總量〔包括Hb和HbO2〕之比。SO2=HbO2/〔Hb+HbO2〕【臨床意義】反映體內有無缺氧。【參考范圍】95%~98%P50為血紅蛋白呈半飽和狀態時的PO2。臨床意義：衡量Hb與O2結合狀態的重要指標。P50增加，氧解離曲線右移〔Hb與O2的親和力降低〕。P50降低，氧解離曲線左移〔Hb與O2的親和力增加〕。參考范圍成人：25～29mmHg(3.33～3.86kPa)新生兒：8～24mmHg(1.06～3.19kPa〕在連續PO2的范圍測定血液的SO2〔血氧飽和度〕以PO2值為橫座標，SO2為縱座標繪制曲線，得到S形圖形，稱作氧解離曲線?！踩逞t蛋白-氧的解離SO2=氧含量氧容量上段平坦部〔60－100mmHg〕：SO2隨PO2的變化小PO260－100－150mmHg，SO290－97－100％肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時，SO2可無明顯變化。中下段陡直部〔<60mmHg〕：PO2小變，SO2大變組織細胞的PO2于此段，利于HbO2的解離，向組織供氧。

影響氧解離曲線的主要因素〔1〕H+濃度和PCO2：Bohr效應當血液的H+濃度增高(pH下降)時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；反之，左移。PCO2的增加或降低與H+濃度增減的影響完全一致?！?〕溫度：當溫度降低時，Hb與氧結合牢固，氧解離曲線左移；當溫度升高時，Hb對氧親和力下降，曲線右移，釋放氧增加。〔3〕2,3-二磷酸甘油酸的影響：COO-PO3H2

COOH││

CHOH

HC-O-PO3H2││CH2O-PO3H2

CH2O-PO3H2

缺氧可導致體內糖酵解作用加強，紅細胞內產生的2,3-DPG增加，直接導致Hb構象的變化，降低Hb對氧的親和力，促進HbO2解離而釋放O2，有利于釋放更多的O2供組織利用。氧解離曲線右移。碳酸苷酶偏離標準狀態解離曲線的變化Hb對O2親和力轉換系數

pH(P)

>7.4<7.4←→↑↓△logPO2/△pH(P)=－0.46溫度>37℃<37℃→←↓↑△logPO2/△T=+0.024K－1

PCO2>40mmHg<40mmHg→←↓↑△logPO2/△logPCO2=+0.02

cDPG(E)>正常<正?！鱨ogPO2/(cDPG(E)/c*)=+0.04各因素對解離曲線的影響和轉換系數〔四〕CO2的運輸1.CO2從組織進入血液后的變化過程

血液中二氧化碳的存在形式有三種〔1〕物理溶解〔2〕以HCO3－結合〔3〕與Hb結合成氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOO3－)。其中物理溶解占總CO2的8.8%，結合的CO2占總量的91.2%2．CO2由肺呼出的變化過程:CO2的等氫〔isohydric〕運輸Cl-進入紅細胞Cl-轉移Cl-出紅細胞五、血氣分析儀〔一〕儀器

操作標本從樣本入口送入蠕動泵吸入檢測室，沖洗并將血液排入廢液瓶。數據經微處理器轉換并計算后顯示、打印和保存。可測定的工程:pH、PCO2、PO2校準與測定pH校準，高、低pH標準液交替進入檢測，得出pH線性曲線。氣體校準，高、低混合氣體進入檢測，得到PO2、PCO2線性曲線。測定樣本，樣本與三種曲線比較得到結果。pH電極是H+玻璃電極甘汞電極為參比電極?！捕畴姌OpH測定電極、PCO2測定電極、PO2測定電極

PCO2電極膜為聚四氟乙烯或硅橡膠，電極內液是碳酸氫鈉和氯化鈉用AgCl飽和溶液。當CO2從樣本中擴散到內液，使cH+輕微變化，用敏感電位儀檢測ΔpH并轉換成ΔlogPCO2

PO2電極膜為<20微米厚的聚丙烯。電極內液是磷酸鹽緩沖液用AgCl飽和并含有KCl溶液薄層，與極化鉑金負極和Ag/AgCl正極接觸。當O2擴散進入電極液，與正極反響產生電流被檢測。〔三〕標本要求

標本為全血，首選動脈血。

標本收集用無菌的、含凍干肝素的1ml-5ml注射器(專用動脈采血器)。

標本收集:厭氧技術。采集部位大多采用橈動脈采血，如采血困難，進行股動脈采血。靜脈血一般在動脈采血困難時才使用。樣本采集如采集橈動脈血，采血前進行〔Allen’s試驗〕讓病人抬高手臂并握拳30秒，兩手同時壓住手腕的尺動脈和橈動脈，松開拳頭，可見手掌蒼白無血色。然后松開尺動脈，在5秒鐘內恢復血色為尺動脈功能正常，可以進行橈動脈的采集。因電極不穩定，需要定期校準標準液離子強度。

0.1mol/LpH為7.383和6.841

定值的允許誤差小于±0.003

測定誤差應在±0.005～0.01〔四〕pH測定氣體校準為組成的混合氣體氣體組成為：“低氣〞5%CO2、0%O2和95%N2“高氣〞10%CO2、20%O2和70%N2相當于：PCO2=38～76mmHg(5.05～10.1kPa)PO2=0～152mmHg(0～20.2kPa)〔五〕PCO2和PO2測定〔六〕質量保證主要控制實驗前誤差以及分析儀器和測定過程。質量保證內容包括：儀器維護質控物的使用電極的線性檢驗氣壓計精密度的檢查測定溫度的準確

酸堿平衡：機體通過完善的調節機制，將體液的H+濃度恒定在一定的范圍內，這種過程稱酸堿平衡(balanceofacidandbase)?！财摺乘釅A平衡紊亂的測定指標超出上述正常范圍，機體即處于酸堿平衡紊亂狀態，包括酸中毒〔acidosis〕或堿中毒〔alkalosis〕。1.血液的PH值PH值表示血液中氫離子濃度的指標，7.35~7.45?！?〕正常：a.正常人；b.有單純性酸堿平衡紊亂，但已調節；c.有同程度的酸中毒和堿中毒。

〔2〕PH<7.35，酸中毒〔3〕PH>7.45，堿中毒2.二氧化碳分壓〔partialpressureofcarbondioxide，PCO2〕定義：血漿中物理溶解的CO2分子產生的壓力，稱為二氧化碳分壓，反映呼吸性成分的指標。正常PCO2

：男35～48mmHg(4.66～6.38kPa)

女32～45mmHg(4.26～5.99kPa)

PCO2>6.38KPa，CO2滯留，呼吸性酸中毒。PCO2<5.05KPa，CO2排出過多，呼堿。【臨床意義】是呼吸性酸堿中毒的診斷指標。3.氧分壓(partialpressureofoxygen,PO2)定義：血漿中物理溶解的O２所產生的張力。正常人PO2：83～108mmHg〔5.05~14.4KPa〕【臨床意義】PO2是缺氧的敏感指標，肺通氣和換氣功能障礙可造成PO2下降。

氧分壓<7.3KPa時，表示呼吸器官功能衰竭。4.實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)

標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)AB是指用與空氣隔絕的全血標本，測得的血漿中HCO3-的真實含量，正常范圍：22~27mmol/L。SB是指在37℃時用PCO2為40mmＨg及PO2為100mmＨg的混合氣體平衡后測定的血漿HCO3-的含量。正常人：22~27mmol/L。【臨床意義】AB是代謝性酸堿中毒的重要指標。SB代表了血液HCO3-的儲藏量。5.堿剩余(baseexcess，BE)

指在37℃和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調整到7.40所需強酸或強堿的mmol數。用酸滴定使PH值達7.4，BE為正；用堿滴定使PH值達7.4，BE為負。正常范圍：-2~+3mmol/L.【臨床意義】是代謝性酸堿中毒的客觀指標，對酸堿平衡紊亂的判斷和治療導向有重要意義。6.陰離子隙〔AnionGapAG〕AG正常值：8~16mmol/L【臨床意義】AG↓臨床意義不大。AG↑很有臨床意義，可幫助區分代謝性酸堿中毒的類型(AG>16,代酸)。

酸堿平衡：機體通過完善的調節機制，將體液的H+濃度恒定在一定的范圍內，這種過程稱酸堿平衡(balanceofacidandbase)。酸堿平衡回憶酸性物質的來源(Sourcesofacid〕

揮發酸(volatileacid)

固定酸(fixedacid)1.呼吸性酸〔揮發酸〕——從碳酸釋出的H+

碳酸是由糖、脂肪和氨基酸分子中的碳原子氧化產生的CO2

與水結合而生成的?！仓饕商妓彳彰复呋矯O2+H2OH2CO3

碳酸苷酶H++HCO3

-CO2〔肺泡氣〕〔紅細胞〕2.

固定酸——代謝性酸主要來源：含硫AA其他來源：含磷的有機化合物〔核苷酸、磷蛋白、磷脂等〕三大代謝中所產生的有機酸〔乳酸、酮體等〕

代謝性酸每天的生成比呼吸性酸少得多.

代謝性酸因只能經腎隨尿排出，而不能由肺呼出，故稱為非揮發性酸或固定酸。來源：體內物質代謝產生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內的氧化產物菜果豆奶含Na＋

K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機酸鹽酸堿平衡知識回憶堿性物質的來源(Sourcesofbase)調節H+濃度的三大體系體液〔血液〕緩沖體系的調節作用肺的調節作用腎的調節作用酸堿平衡回憶pH=pk’+logcHCO3-cdCO2〔一〕血液緩沖體系的調節血漿中的緩沖體系有：NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaHPO4等，其中以碳酸氫鹽緩沖對為主。紅細胞中的緩沖對有〔見前述〕KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4KHb/HHbKHbO2/HHbO2等，其中以血紅蛋白緩沖體系為主。HCO3-/H2CO3

占機體緩沖能力53%，最主要。cHCO3cdCO2=201HA

＋NaHCO3H2CO3＋

NaA血漿緩沖體系的緩沖作用1.對固定酸〔HA〕的緩沖

HCl+HCO3-

H2CO3+Cl-

強酸變弱酸

H2CO3CO2+H2OCO2從肺排出pH維持在7.35～7.45

碳酸酐酶=2.對揮發酸的緩沖

CO2

＋H2O

H2CO3H+

+

HCO3-碳酸酐酶碳酸酐酶NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O強堿變弱堿HCO3-從腎排出。3.對堿的緩沖pH維持在7.35～7.45cHCO3cdCO2=201〔二〕肺的調節改變CO2的呼出量調節血液中HCO3-的濃度維持

的正常比值

cHCO3-cdCO2使血液pH維持在7.35~7.45通過呼吸深淺、頻率實例PCO2pHcHCO3-cdCO2<201呼吸加深、頻率增快CO2呼出增大cdCO2

腎臟的調節腎臟通過排酸〔H＋或固定酸〕以及重吸收堿〔HCO3－〕對酸堿平衡進行調節。調節方式

近端腎小管泌H＋遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋〔NH3〕〔三〕腎臟的調節cdCO2201代謝性因素，經腎排泄，衡量指標cHCO3-呼吸性因素，由肺呼出，衡量指標PCO2cHCO3-=pH7.4pH=pKa+lg————cHCO3-cdCO2cHCO3-cdCO2>201pH增大〔堿中毒〕cHCO3-cdCO2<201〔酸中毒〕pH減小血液緩沖系統：反響迅速，但緩沖作用不持久。

肺的調節：效能最大，30min達頂峰，但僅對CO2有作用。腎的調節：對排固定酸及保堿〔HCO3－〕作用大，但起效慢〔3-5d〕。

總的來說，體液平衡的調節主要是通過血液的緩沖體系，肺的調節，腎臟的調節三個方面共同作用。其血液的緩沖作用是酸堿平衡調節的第一道防線，其中緩沖過程中消耗的碳酸氫根及碳酸可由腎和肺來補充，肺的調節最直接，通過呼吸改變二氧化碳分壓，而調節體液的pH，腎臟的調節出現的最晚，但最持久。一、單純性酸堿平衡紊亂二、混合性酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂的判斷第五節酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance，ABD附加酸增加酸排泌減少堿喪失增加單一酸中毒機制

單一堿中毒機制

一、單純性酸堿平衡紊亂附加堿增加堿排泌減少酸喪失增加酸堿中毒的類型代謝性酸中毒：血中HCO3-濃度原發性↓HCO3-↓代謝性堿中毒：血中HCO3-濃度原發性↑HCO3-↑呼吸性酸中毒：血中cdCO3濃度原發性↑PCO2↑呼吸性堿中毒：血中cdCO3濃度原發性↓PCO2↓

返回節最初改變代償性響應預期代償代謝性

酸中毒↓cHCO3-↓PCO2PCO2=1.5(cHCO3-)+8±2cHCO3-↓1mmol/L,PCO2↓1-3mmHgpH的后兩位數=PCO2(PCO2

=28,pH=7.28)cHCO3-+15=pH的后兩位數(cHCO3-=15,pH=7.30)

堿中毒↑

cHCO3-↑PCO2cHCO3-↑10mmol/L,PCO2↑

6mmHgcHCO3-+15=pH的后兩位數(cHCO3-=35,pH=7.50)呼吸性

酸中毒急性↑PCO2↑

cHCO3-PCO2

↑10mmHg,cHCO3-↑1mmol/L慢性↑PCO2↑

cHCO3-PCO2

↑10mmHg,cHCO3-↑3.5mmol/L

堿中毒急性↓PCO2↓cHCO3-PCO2

↓

10mmHg,cHCO3-↓

2mmol/L慢性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓

10mmHg,cHCO3-↓5

mmol/L

*因有代償,直接分類比較困難,上表可初步計算代償情況〔一〕代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)原發性cHCO3-缺乏，血漿cHCO3-降低。原因：1〕附加酸增加。2〕腎排泄固定酸減少：腎衰晚期。3〕堿的喪失增加〔腹瀉〕。實驗室檢查用cHCO3-估計pH和PCO2估計pH:cHCO3-+15=pH值的小數點后兩位估計值。估計PCO2：PCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2代償調節1.血液的緩沖代償調節作用2.肺的代償調節作用〔主要的代償調節方式〕呼吸加深加快

CO2呼出↑

代償性PCO2↓維持pH相對恒定。

4.腎的代償調節作用泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑H+

K+交換↑高血鉀3.細胞內外離子交換pH=pKa+log————cHCO3-

cdCO2

例題

例糖尿病患者：

pH7.32，HCO3-=15mmol/L，PCO2=

30mmHg；

預測PCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5實際PCO2=30mmHg，在〔28.5～32.5〕范圍內，判斷為單純型代酸。代償公式：預測PCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PCO2在預測PCO2范圍之內，為單純型代酸；如實測值>預測值的最大值，CO2潴留，為代酸+呼酸；如實測值<預測值的最小值，CO2排出過多，代酸+呼堿〔二〕代謝性堿中毒〔Metabolicalkalosis〕〔原發性cHCO3-過剩〕原因剩余堿增加；酸性液體喪失cHCO3-過剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1病人將以換氣缺乏使PCO2升高，pH逐漸恢復正常。實驗室檢查血氣分析cHCO3-、cdCO2、PCO2和ctCO2均增高。如PCO2比預期值高，提示伴有呼吸性酸中毒的雙重酸堿平衡紊亂。代償調節

1.體液的緩沖

OH-可被弱酸緩沖2.肺的調節〔主要的調節方式〕H+↓→〔-〕呼吸繼發性PCO2↑(代償極限PCO2=55mmHg)pH=pKa+log————cHCO3-

cdCO2HCO3-重吸收↓尿呈堿性4.腎的調節

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓

泌NH4+↓3.細胞內外離子交換

H+↓低鉀血癥〔三〕呼吸性酸中毒〔Respiratoryacidosis〕肺部排CO2減少，PCO2增高〔高碳酸血癥〕。原因直接抑制呼吸中樞〔如CNS藥物，CNS創傷或感染〕影響機械性呼吸或引起氣道阻塞。慢性梗阻性肺病。1.急性呼酸:常因腎來不及代償而表現為失代償。2.慢性呼酸：主要靠腎臟代償。3～5天后繼發性HCO3-↑。代償極限cHCO3-=45mmol/L實驗室檢查血氣分析cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加，因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降?！菜摹澈粑詨A中毒(Respiratoryalkalosis)PCO2降低〔低碳酸血癥〕及原發性cdCO2缺乏增加了呼吸速度和深度而引起過多cdCO2排除使PCO2降低，cHCO3-/cdCO2增加。代償很有效，可使pH幾乎返回到原來值。原因直接刺激呼吸中樞肺部功能紊亂實驗室檢查血氣cdCO2、PCO2、cHCO3-、ctCO2降低。代償調節1.急性呼堿主要靠血液緩沖和細胞內、外離子交換，常因腎來不及代償而呈失代償。2.慢性呼堿主要靠腎代償:腎泌H+，重吸收HCO3-〔代償極限：cHCO3-減至12～15mmol/L〕。pH=pKa+log————cHCO3-

cdCO2單純型ABD小結1、概念：根據原發變化因素及pH值命名。2、代償變化規律：代償變化與原發變化方向一致。3、血氣特點：呼吸性ABD，血液pH與其它指標變化方向相反；代謝性ABD，血液pH與其它指標變化方向相同。4、原因和機制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-喪失↑，導致[HCO3－]降低。呼酸：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[HCO3－]升高。代堿：H＋喪失，HCO3－過量負荷，血[HCO3－]增多。呼堿：通氣過度，CO2呼出過多，使血[HCO3－]降低。5、代償調節〔1〕代謝性ABD，各調節機制都起作用，尤其是肺和腎；呼吸性ABD，細胞內外離子交換是急性紊亂的主要機制〔兩對離子交換〕，腎調節是慢性紊亂的主要機制。〔2〕代償是有限度的?！?〕pH值取決于代償能否維持[HCO3－]/cdCO2比值為20/1。二、混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisorders)

兩種或三種單純酸堿平衡紊亂同存稱為混合性酸堿平衡紊亂。常見：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒三、酸堿平衡紊亂的判斷〔一〕酸堿平衡紊亂的一般判斷1.一般判斷以下數據是診斷酸堿紊亂的依據之一PCO2<35mmHg，應考慮呼吸性堿中毒PCO2>40mmHg，應考慮呼吸性酸中毒cHCO3-<22mmol/L，應考慮代謝性酸中毒cHCO3->27mmol/L，應考慮代謝性堿中毒A.G>16mmol/L，應考慮代謝性酸中毒其結果與臨床病癥一致，可考慮單純性酸堿平衡紊亂。2.評價臨床病癥不明顯，而pH異常，可從PCO2〔mmHg〕與cHCO3-(mmol/L)變化程度進行區別：pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮呼酸〔因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑〕pH<7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮代酸〔因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓〕pH>7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮呼堿〔因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓〕pH>7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮代堿〔因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑〕酸堿平衡紊亂的分析步驟〔一〕分清原發和代償變化①了解病史，考慮該疾病發生