1.壞死的結局（1.溶解吸取

2.分離排出

3.機化包裹

4.鈣化）

1.溶解吸取這是機體解決壞死組織的基本方式。大多數壞死細胞及其碎片首先經由壞死組織及周邊中性粒細胞等釋放的水解酶進行消化溶解，然后經由淋巴管道和血管引流被吸取。不能吸取的碎片則由巨噬細胞加以吞噬消化。當壞死范疇較大不能完全吸取時，留下的組織缺損則由細胞再生或肉芽組織形成予以修復或形成含有淡黃色液體的囊腔。

2.分離排出指病變組織與健康存活組織解離。壞死區域較大且位于表面時，如皮膚黏膜表層壞死物，多以糜爛或潰瘍的形式被解離。皮膚，黏膜處淺表的缺損稱為糜爛（erosion），較深稱為潰瘍（ulcer）。竇道是指只開口于皮膚或黏膜表面的允許膿液流出的異常盲管。瘺管指兩個內臟間或是從內臟器官通往體表的異常通道。空洞（cavity）是液化性壞死物質從天然管道（支氣管，輸尿管）排除后在組織器官內留下的空洞。3.包裹機化（organization）壞死組織如不能完全溶解吸取或分離排出，則由周邊組織新生毛細血管和纖維母細胞等構成肉芽組織，長入壞死，逐步加以溶解、吸取和取代，最后成為瘢痕組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織（或其它異物如血栓等）的過程稱為機化。4.鈣化壞死灶如較大，壞死細胞和細胞碎片未被快速去除，它們易吸引鈣鹽及其它礦物質沉積于壞死區域，繼發營養不良性鈣化。如結核病灶的干酪樣壞死即常發生這種變化。2.膿腫和蜂窩織炎的區別

膿腫（abscess）：即局限性化膿性炎癥。重要由金黃色葡萄球菌感染所致。病理上體現為局部組織因細菌毒素作用而壞死，繼而大量中性粒細胞浸潤，后者崩解釋放大量蛋白溶解酶，使壞死組織液化，形成膿腫腔。金黃色葡萄球菌產生的血漿凝固酶又使滲出的纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，組織了病灶向周邊發展。

蜂窩織炎（phlegmonous

inflammation）：即彌慢性化膿炎，常見于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎重要由溶血性鏈球菌引發。鏈球菌能分泌透明質酸酶，降解結締組織基質的透明質酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴散造成彌漫性浸潤。膿腫蜂窩組織炎性質局限性化膿性炎彌漫性化膿性炎感染細菌金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌好發部位肺肝腎腦等實質性臟器皮下，肌肉，闌尾等疏松組織病理體現溶血性鏈球菌分泌透明質酸酶，降解疏松結締組織中的透明質酸；分泌鏈激酶溶解纖維蛋白，因此病灶易通過組織間隙和淋巴管擴散，病灶不易局限化。3

肉芽腫性炎

肉芽腫是指單核-巨噬細胞及其演化的細胞增生并在局部聚集形成境界清晰的結節狀病灶。肉芽腫僅存在于少數幾個病理過程中，因此識別肉芽腫性炎有重要的臨床意義。根據其發病機制和病理形態學體現可分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。感染性肉芽腫常見的有結核分枝桿菌引發的結核結節，梅毒螺旋體引發的梅毒樹膠樣腫、傷寒桿菌引發的傷寒小結、真菌感染性病灶等。異物性肉芽腫常見于某些無生命的外源性物質的反映，如縫線、無計劃碎片、隆胸注射物等。4

炎癥的結局急性炎癥法陣過程受損傷的性質和強度、發生的部位以及機體的反映狀況等因素的影響，普通來說急性炎癥有下列三種結局：1.痊愈：（1）痊愈：損傷較輕，持續時間短，原有組織破壞少，炎癥過程中產生的化學物質被中和，血管壁通透性恢復正常，白細胞停止游出，已經游出血管外的中性粒細胞死亡。水腫液、炎癥細胞和組織細胞碎片通過淋巴管引流和巨噬細胞吞噬請出，最后恢復組織原有的構造和功效。

（2）不完全痊愈：如果組織構造破壞嚴重或炎癥部位的組織沒有再生能力，或血管壁通透性明顯升高，大量炎性滲出不能被充足吸取，則會引發慢性肉芽組織增生（機化）而造成纖維化或纖維包裹，炎癥難以去除；但大量中性粒細胞浸潤或某些真菌，細菌感染引發膿腫最后只能形成瘢痕，不能完全恢復組織原有的構造和功效。2.發展為慢性炎癥：機體抵抗力較低或治療不當時，致炎因子不能在短期內去除，造成組織持久損傷，炎癥反映遷延不愈，發展為慢性炎癥。3.蔓延擴散：當機體抵抗力低下或病原微生物量多，毒力強時，病灶將向周邊蔓延，并可循淋巴管和血管擴散。

（1）局部蔓延：病灶內病原微生物不停繁殖，造成病灶擴大，也可沿自然管道向周組織和相連器官擴散。

（2）淋巴道蔓延：炎癥反映中，淋巴回流可引流水腫液，白細胞及對應碎片也可進入淋巴管，致病微生物也可經組織間隙進入淋巴管形成淋巴炎和對應淋巴結炎。

（3）血道蔓延：淋巴結可使感染局限化，但有時細菌可通過擴張的淋巴管引流進入血液循環；在機體抵抗力低下或細菌毒力強時也可直接進入血液引發炎癥的全身播散，形成菌血癥，毒血癥敗血癥和膿毒血癥。5

腫瘤的異型性

腫瘤的異型性是指腫瘤細胞形態和組織構造上，與其來源正常組織的差別程度。腫瘤細胞與其來源的正常細胞越相似，闡明分化程度越高，其異型性越小，反之則異型性越大。1.

組織構造的異型性：腫瘤組織構造的異型性是指腫瘤細胞排列紊亂，失去正常的排列層次。良性腫瘤的瘤細胞異型性小，與其來源組織相似。惡性腫瘤的組織構造異型性明顯，與原來的構造差別很大，細胞排列明顯紊亂，極向消失，失去正常的排列構造和層次。惡性程度越高表面越明顯。2.

細胞的異型性①腫瘤細胞的多形性：惡性腫瘤細胞的體積普通比正常細胞大，瘤細胞形態及大小多不一致，常見體積明顯增大的瘤巨細胞，特別在分化差，惡性程度高的腫瘤更是如此。②腫瘤細胞核的多形性：惡性腫瘤細胞的細胞核大、深染、細胞核與細胞質的比例變大。細胞核數量增多，可出現雙核或多核是，可形成巨核瘤細胞。同時核形態奇異大小不一、染色質粗糙。核仁明顯增大，增多。出現病理性核分裂。③腫瘤細胞胞質的變化：由于惡性腫瘤細胞核增大使胞質相對較少，常因核蛋白體增多而呈嗜堿性。④腫瘤細胞的超微構造變化：電子顯微鏡觀察腫瘤細胞的超微構造能夠發現某些提示腫瘤來源或分化方向的細胞器。6

什么是轉移？常見的途徑

轉移是惡性腫瘤最重要的特性。惡性腫瘤瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到其它處繼續生長形成與原發腫瘤不相連、但性質相似的腫瘤的過程稱為轉移；所形成的腫瘤稱為轉移瘤。惡性腫瘤轉移有三種形式：淋巴道轉移、血道轉移、體腔內種植轉移。1.

淋巴道轉移：重要取決于原發腫瘤部位的淋巴引流方向，先達成引流近來的一組淋巴結，再到下一組的淋巴結，形成淋巴結多處轉移。由于淋巴道和血道互相有諸多交聯，并且全部的淋巴回流最后通過胸導管進入血液。因此，淋巴道轉移最后亦可造成血道轉移。2.

血道轉移：是指惡性腫瘤細胞侵入血管后隨血流達成遠處器官繼續生長，形成轉移腫瘤。血道轉移經靜脈者居多。血源性轉移瘤多位于器官表面，呈球形，邊界清，常為多個，大小不定，但多數轉移瘤的大小較一致。3.

種植性轉移：是指瘤細胞侵及器官漿膜面時，瘤細胞脫落，如播種樣經體腔或自然腔道黏附到體腔其它器官表面繼續生長，形成轉移瘤。7

良性腫瘤和惡性腫瘤的區別8

癌和肉瘤的區別9

動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是心血管系統中最常見的疾病，也是危害人類健康的一種常見病。以血管內膜形成粥瘤或纖維斑塊為特性，并重要累及大動脈和中動脈，使動脈壁變硬，官腔狹窄，中膜彈性削弱，可造成嚴重并發癥。重要涉及缺血性心臟病、心肌梗死、腦卒中和四肢壞疽等。l

危險因素1．高血脂癥

是動脈粥樣硬化的重要危險因素。高膽固醇和高脂肪飲食可引發血漿膽固醇水平升高，增進動脈粥樣硬化斑塊的形成和發展。2．高血壓

高血壓患者與同齡同性別的無高血壓者相比，AS發病較早，病情較重。高血壓時血流對血管壁的剪應力（shear

stress，即血流沖擊力）較高，同時，高血壓可引發內皮損傷和（或）功效障礙，從而造成血管張力增高、脂蛋白滲入內膜、單核細胞粘附并遷入內膜、血小板粘附及中膜平滑肌細胞（SMC）遷入內膜等一系列變化，增進動脈粥樣硬化發生。另方面，高血壓時有脂質和胰島素代謝異常。有報道認為，高血壓患者脂質異常較血壓正常者多見；高血壓患者有高胰島素血癥及胰島素抗性（患者對胰島素不敏感，予以胰島素患者的血糖減少不明顯；給患者口服葡萄糖刺激后，胰島素釋放反映明顯增高）。這些均可增進動脈粥樣硬化發生。3．吸煙

大量吸煙可使血液中LDL易于氧化，并造成血內一氧化碳濃度升高，從而造成血管內皮缺氧性損傷；煙內含有一種糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某種致突變物質，后者可引發血管壁SMC增生。吸煙可使血小板聚集功效增強及血液中兒茶酚胺濃度升高，但使不飽和脂肪酸及HDL水平減少。這些都有助于動脈粥樣硬化的發生。4．糖尿病及高胰島素血癥

糖尿病患者的血液HDL水平較低，并且由于高血糖可致LDL糖基化及高甘油三酯血癥，后者可產生小而緊密的LDL顆粒，這種LDL較易氧化。這些修飾的LDL可增進血液單核細胞遷入內膜及轉變為泡沫細胞。另外，大量調查資料證明，高胰島素血癥（hyperinsulinemia）與動脈粥樣硬化的發生親密有關。胰島素水平越高，冠狀動脈心臟病（冠心病）的發病率及死亡率越高，反之，冠心病的發病率及死亡率較低。高胰島素水平可增進動脈壁SMC增生，并且胰島素水平與血HDL含量呈負有關。5．遺傳

動脈粥樣硬化有家族聚集性現象，家族史是較強的獨立危險因素。l

病理變化

AS重要發生于大、中動脈，最佳發于腹主動脈、另首先為冠狀動脈、頸動脈和腦底動脈willis環。這些動脈的分叉、分支開口處、血管彎曲凸面為好發部位。AS的基本病變時在動脈內膜形成粥樣斑塊，重要由3種成分：細胞；細胞外基質；細胞內和細胞外脂質。典型的病變發生發展通過4個階段。1．脂紋：是AS的早期病變，是一種可逆性病變。光鏡下，脂紋處內皮細胞下有充滿脂質的泡沫細胞大量聚集，FC體積較大，胞質呈空泡狀。2．纖維斑塊：脂紋進一步發展為纖維斑塊。肉眼觀，纖維斑塊為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不停增加及玻璃樣變，脂質被埋于深層，斑塊乃逐步變為瓷白色。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，乃由多量SMC及大量細胞外基質（涉及膠原、彈性纖維、蛋白聚糖及細胞外脂質）構成。纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質及基質。3．粥樣斑塊：粥樣斑塊（atheromatous

plaque）亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀，為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質（由脂質和壞死崩解物質混合而成。鏡檢下，纖維帽趨于老化，膠原纖維陷于玻璃樣變，SMC被分散埋藏在細胞外基質之中。深部為大量無定形壞死物質，其內富含細胞外脂質，并見膽固醇結晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊沿可有肉芽組織增生，外周可見少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。4．繼發性病變：（1）斑塊內出血：在粥樣斑塊的邊沿常見到許多薄壁的新生血管。在血流剪應力作用下，這些薄壁血管常易破裂出血，可形成血腫，使斑塊更加隆起，其后血腫被機化。（2）斑塊破裂：為最危險的并發癥，斑塊破裂常形成潰瘍（粥瘤性潰瘍）及并發血栓形成；壞死性粥樣物質可排入血流而造成膽固醇栓塞。斑塊破裂常見于腹主動脈下端、髂動脈和股動脈。富含軟的細胞外脂質的斑塊，特別是脂質池偏位時，容易破裂。斑塊外周部分纖維帽最薄，含膠原、氨基葡聚糖及SMC較少，細胞外脂質較多，抗張強度較差，該處巨噬細胞源性泡沫細胞浸潤也最多。因此，破裂往往發生在纖維帽的外周。（3）血栓形成：表淺的或由于斑塊破裂造成較深的內膜損傷，均可使膠原暴露，引發血小板的聚集而形成血栓，可引發器官動脈阻塞而造成梗死（如腦梗死、心肌梗死）。冠狀動脈血栓的機化及再通可在一定程度上恢復該支動脈的血流，有助于保持梗死灶周邊心肌的存活。（4）鈣化：多見于老年患者，鈣鹽可沉積于壞死灶及纖維帽內，動脈壁因而變硬、變脆。鈣化灶可進而發生骨化。（5）動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜SMC可發生不同程度的萎縮，以致逐步不能承受血管內壓力（張力）的作用而擴張，形成動脈瘤。另外，血流可從粥瘤性潰瘍處侵入主動脈中膜，或中膜內血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夾層動脈瘤。10

心肌梗死病理變化及并發癥心肌梗死是指急性、持續性缺血、缺氧（冠狀動脈功效不全）所引發的心肌壞死。病理變化：6h內，基本無肉眼可見的變化。6h后，壞死心肌呈蒼白色。8~9h后，呈土黃色。心肌纖維呈早期凝固性壞死如核破裂，核消失，肌質均勻紅染或呈不規則顆粒狀，間質水腫，漏出性出血及少量中性粒細胞浸潤。24~72h，梗死灶呈伴有污點的蒼白色，有時充血明顯。整個心肌纖維凝固性壞死，核消失，橫紋消失，肌質變成不規則顆粒狀，肌纖維呈條索狀，梗死區炎癥反映明顯，中性粒細胞浸潤達成高峰。3~7天，梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現充血出血帶；心肌纖維腫脹，空泡變，胞質內出現顆粒及收縮帶，梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，梗死區開始機化，間質水腫，常見出血。10天時，梗死灶凹陷，呈黃色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊沿，周邊充血帶更明顯；吞噬細胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊沿可見有明顯的肉芽組織。幾周到幾月之后，膠原蛋白進行性沉淀在梗死灶內，肉芽組織增生并機化形成地圖形白色瘢痕。并發癥：1.心臟破裂

2.室壁瘤

3.附壁血栓形成

4.急性心包炎

5.心律失常

6.心功效不全

7.心源性休克11

原發性高血壓的病變（心腎比較重要）

心臟的病變：重要為左心室肥大，這是對持續性血壓升高，心肌工作負荷增加的一種適應性反映。在心臟處在代償期時，肥大的心臟心腔不擴張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大。心臟重量增加，普通達400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗。鏡檢下，肥大的心肌細胞變粗，變長，并有較多分支。細胞核較長、較大（可形成多倍體）。由于不停增大的心肌細胞與毛細血管供養之間的不相適應，加上高血壓性血管病，以及并發動脈粥樣硬化所致的血供局限性，便造成心肌收縮力減少，逐步出現心腔擴張，稱為離心性肥大。嚴重者可發生心力衰竭。

腎的病變：體現為原發性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。肉眼觀，腎體積縮小，質地變硬，重量減輕，一側腎重量普通不大于100g。表面充滿無數均勻的紅色細顆粒。切面，腎皮質變薄，普通在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓質變化不明顯，但腎盂和腎周邊脂肪組織明顯增生。鏡檢下，腎細動脈硬化明顯，小葉間動脈及弓形動脈內膜增厚。依病程而有多少不等的入球動脈及腎小球發生玻璃樣變。附近的腎小管由于缺血而萎縮、消失，間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤。該處由于腎實質萎縮和結締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周邊健存的腎小球發生代償性肥大，所屬腎小管亦呈代償性擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數紅色細顆粒。臨床上，可數年不出現腎功效障礙。晚期由于病變的腎單位越來越多，腎血流量逐步減少，腎小球濾過率逐步減少。患者可發生水腫、出現蛋白尿及管型。嚴重者可出現尿毒癥的臨床體現。12

大葉性肺炎的病理變化1.

充血水腫期：發病后1~2天。以漿液滲出為主。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。紅細胞、中性粒細胞。這些富含蛋白質的滲出物形成良好的培養基，細菌大量繁殖并在肺內快速播散，使病變范疇快速擴大到整個肺段或大葉，并涉及胸膜。2.

紅色肝樣變期：普通為發病后3~4天。病變處肺泡腔內見大量紅細胞。肉眼觀，病變肺葉腫大，呈暗紅色，切面質地類似肝臟故稱紅色肝樣變期。鏡下，肺泡毛細血管擴張充血更明顯，紅細胞漏出，纖維素滲出。肺泡腔見纖維素性滲出物，纖維素互相交錯，并通過肺泡間孔與相鄰肺泡相連成網，網羅大量紅細胞、細菌和少量中性粒細胞。但該網有助于限制細菌的擴散和吞噬細胞的吞噬。3.

灰色肝樣變期：發病后5~6天。纖維素滲出達成高峰。肉眼觀，病變肺葉仍腫大，重量增加。但充血消退，顏色變為灰白色，質地堅硬如肝。鏡下，肺泡腔內纖維素性滲出物較前明顯增多，纖維素經肺泡孔互相連接的現象更為明顯。纖維素網中有大量中性粒細胞。滲出物中的細菌多被吞噬細胞吞噬。4.

溶解消散期：發病后1周左右進入此期，纖維素性滲出物被溶解。肉眼觀，病變肺葉體積基本恢復正常，呈黃色，質地變軟，濕潤，切面可有膿性液體流出，實變外觀漸消失。鏡下，滲出的中性粒細胞崩解壞死，釋放出大量蛋白溶解酶溶解消化纖維素，溶解物可經淋巴管吸取，氣道咳出或吞噬細胞吞噬。13

大葉性肺炎和小葉性肺炎的比較14

硅肺

硅從容病，又稱硅肺、矽肺，是由于長久吸入大量含游離二氧化硅粉塵所引發的以肺纖維化為重要病變的全身性疾病。早期即有肺功效損害，但因肺代償能力較強，患者往往無明顯癥狀隨著病變發展特別是合并肺結核與肺心病時則出現不同程度的呼吸和心功效障礙。

分期和病理特性：根據肺內硅結節的數量、分布范疇和直徑大小可分為三期Ⅰ期硅從容病：硅結節重要局限在肺門淋巴結。肺組織中硅結節數量較少，直徑1~3mm，重要分布于兩肺中、下近肺門處。此時肺的體積重量硬度無明顯變化。Ⅱ期硅從容病：硅結節數量增多，體積增大。由肺門淋巴結擴散到肺內，但仍以肺門周邊中、下肺葉較密集，總病變范疇不超出全肺1/3.此時肺的重量硬度體積都有增加，胸膜也增厚。Ⅲ期硅從容病（重癥硅肺）：硅結節密集與肺纖維化融合成塊。X線體現有大陰影出現，此時肺的重量和硬度明顯增加。解剖出的新鮮肺可豎立不倒，切開時阻力甚大，并有砂粒感。浮沉實驗，全肺入水下沉。15

肺氣腫的病變

肺氣腫是指終末細支氣管遠端的末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過分充氣而成持久性擴張，并隨著肺間隔的破壞，以致肺組織彈性削弱、體積增大的一種病理狀態。

病理變化：肉眼觀，肺體積明顯增大，邊沿鈍圓，顏色灰白，肺組織柔軟而彈性下降，指壓痕跡。切面肺實質呈大小不一空泡狀。鏡下，肺泡擴張，肺泡壁受壓，，其內的毛細血管床減少，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔。形成由菲薄的間隔所分隔的大小不一空泡，如直徑超出2cm稱為肺大泡，此時小葉間隔也遭破壞。肺泡囊呈圓形囊狀擴張；另可見肺小動脈內膜呈纖維性增生、肥厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。16

病毒性肝炎的病理變化各型病毒性肝炎引發的病變基本相似，都是以肝細胞的變性、壞死和凋亡為主，同時伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。肝炎屬于變質性炎，重要病變涉及：l

肝細胞變性1．水變：是病毒性肝炎中常見的病理變化，其形成是由于肝細胞受損后，細胞內水分較正常明顯增多所致。井下病變的肝細胞腫大，胞質疏松呈網狀、半透明，稱胞質疏松化。進一步發展，肝細胞腫脹呈球形，胞質幾乎完全透明，稱為氣球樣變。高度氣球樣變的肝細胞最后可發生溶解、壞死。但在重癥型肝炎時，肝細胞往往很快發生壞死崩解，而變性往往不明顯。2．嗜酸變性：多累及單個或幾個肝細胞，散在肝小葉內。，鏡下可見肝細胞體積縮小，胞質濃縮、顆粒消失，呈強嗜酸性，細胞核染色亦加深。l

肝細胞壞死1．嗜酸性壞死：由上述嗜酸性變性發展而來。當發生嗜酸性變性后，胞質進一步濃縮，胞核也濃縮以致消失，最后形成深紅色均一濃染的圓形小體，稱嗜酸性小體。2．溶解壞死：由嚴重的細胞水腫發展而來。根據肝細胞溶解壞死的范疇分布特點分為點狀或灶性壞死；碎片狀壞死；橋接壞死和大塊壞死。l

炎細胞浸潤

肝炎時在匯管區或肝小葉的壞死灶內常有程度不等的炎細胞浸潤。匯管區浸潤的炎細胞重要是淋巴細胞和單核細胞，有時可見少量漿細胞及中性粒細胞。點狀壞死灶內常為中性粒細胞。l

再生與增生

病毒性肝炎時，變形和壞死是重要的病理變化。但在急性期后，特別是慢性肝炎，還常見有肝細胞再生及纖維組織增生。①肝細胞再生：肝細胞壞死時，可通過鄰近肝細胞的直接分裂而再生修復，這在肝炎恢復期或慢性階段更為常見。再生肝細胞體積較大，核大而染色深可有雙核②kupffer細胞增生肥大③間葉細胞及小膽管的增生l

毛玻璃樣肝細胞肝炎的基本病變中，肝細胞胞質疏松化和氣球樣變、點狀壞死及嗜酸性小體的形成對診療普通型肝炎有性對的特性性，而肝細胞的大片壞死、崩解則是重癥肝炎的重要病變特性。17

門脈性肝硬化的病理變化

門脈性肝硬化為各型肝硬化中最常見者，相稱于小結節型肝硬化。肉眼觀，肝硬化的早、中期，肝臟體積正常或略大，質地正常或稍硬。后期肝體積縮小，質量減輕，由正常的1500g減輕至1000g下列。肝臟硬度增加，表面及切面可見彌漫的小結節均勻分布。切面可見小結節周邊有灰白色纖維組織條索包繞，結節呈黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。

鏡下，假小葉的形成是肝硬化最重要的病理變化。假小葉是指正常肝小葉構造被破壞后，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉重新分割、包繞所形成的大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。假小葉內肝細胞排列紊亂，可有變性、壞死及再生現象。再生的肝細胞體積往往較大，核大染色較深，常出現雙核。假小葉內中央靜脈缺如、偏位，并可見匯管區構造。假小葉外周增生的纖維組織中有多少不等的慢性炎癥細胞浸潤；小膽管受壓而出現膽汁淤積現象，同時也可見新生的細小膽管和無官腔的假膽管。18

胃潰瘍的病理變化，良惡性潰瘍的鑒別胃潰瘍多位于胃小彎近幽門處，尤以胃竇部多見，直徑普通<2cm。肉眼觀，典型的潰瘍普通呈圓形或卵圓形，邊沿整潔，底部平坦，深淺不一。較淺者僅累及黏膜下層，深者可達肌層甚至漿膜層。潰瘍于賁門側較深，呈潛掘狀；幽門側較淺，為階梯狀，故切面呈典型的斜漏斗狀，潰瘍底部普通較干凈，有時被覆膜狀滲出物。潰瘍周邊黏膜皺襞有向潰瘍處集中的傾向，呈車輪狀。鏡下，慢性活動性潰瘍的底部由表面至深層可分為4層：①炎性滲出物層，重要由中性粒細胞和纖維素等構成②壞死層，由壞死的細胞、組織碎片和纖維素樣物質構成的凝固性壞死③肉芽組織層④瘢痕層，其內中、小動脈常呈增生（閉塞）性動脈內膜炎，管壁增厚，管腔狹窄或血栓形成。另可見神經節細胞和神經纖維變性或增生（疼痛因素之一），有事甚至形成創傷性神經瘤。良、惡性潰瘍的鑒別要點以下：①良性潰瘍多為圓形或橢圓形，邊沿光滑、整潔;惡性潰瘍外形多不規則。②良性潰瘍底部多平滑，有白苔或黃白苔覆蓋;惡性潰瘍底部可呈結節狀，凹凸不平，表面污穢。②大多數良性潰瘍位于胃腔輪廓以外;惡性潰瘍則與之相反。④良性潰瘍周邊粘膜水腫范疇小，突入胃腔不深，形成邊沿光滑而對稱的充盈范疇大。⑤良性潰瘍的胃粘膜皺壁放射至潰瘍口部;惡性潰瘍沒有放射狀皺壁，或粘膜皺壁中斷。活組織檢查可提高診療率。19

三個重要的腎炎的病理變化及臨床聯系一、腎小球腎炎的基本病理體現：①增生性病變：腎小球毛細血管內皮細胞、系膜細胞和球囊壁層上皮細胞增生和腫大。將內皮細胞和系膜細胞增生稱為腎小球毛細血管內增生。增生嚴重時可造成毛細血管官腔狹窄甚至關閉。球囊壁層上皮細胞增生稱為毛細血管外增生，增生明顯可見新月體。②滲出性病變：指腎小球毛細血管內的血漿蛋白、白細胞和血小板從濾過膜滲出，紅細胞也可漏出重要是濾過膜損傷所造成。③變質性病變：腎小球固有細胞的變性死亡，腎小球基底膜變薄或斷裂、毛細血管壁纖維素樣壞死和系膜基質的溶解病變等。二、腎小球病變的臨床體現：①急性腎炎綜合癥：發病急。臨床體現有血尿、蛋白尿、管型尿，尿量減少，輕度水腫和高血壓。病理基礎是腎小球毛細血管內增生和腎小球基底膜損傷。②急進性腎炎綜合征：發病急劇，進展快，預后差。開始常出現重度血尿、蛋白尿和管型尿很快進展為少尿甚至無尿，可有高血壓、腎性貧血，并在短期內進展為氮質血癥、尿毒癥。腎小球基底膜嚴重破壞和大量新月體快速形成是重要的病理基礎。③腎病綜合征：臨床體現為大量蛋白尿、低蛋白血癥、重度水腫和高脂血癥。④慢性腎炎綜合癥：病程長，重復發作。晚期重要體現為夜尿增多，比重低，腎功效進行性損傷。出現氮質血癥、腎功效衰竭和尿毒癥。高血壓和腎性貧血等全身癥狀明顯。1.

急性彌漫性增生性腎小球腎炎：病理特點是雙側腎臟腎小球體積彌漫性增大，系膜細胞、內皮細胞彌漫性增生。臨床體現為急性腎炎綜合癥。肉眼觀，雙側腎臟彌漫性、對稱性腫大，色紅故稱大紅腎，被膜光滑，易剝離。表面若有出血點，稱“蚤咬腎”。切面皮質增寬，皮髓分界清晰。光鏡下，腎小球彌漫性增大，有核細胞明顯增多（系膜細胞和內皮細胞增生）腫大。細胞增生明顯者可造成毛細血管受壓或堵塞而狹窄，使小球呈缺血狀；小球內有較多中性粒細胞浸潤。若變態反映嚴重，毛細血管可有纖維素樣壞死或微血栓形成。腎小管上皮細胞不同程度水腫，腔內可見蛋白或其它類型管型。腎間質充血，水腫，少量炎細胞浸潤。臨床體現為急性腎炎綜合癥。由于細胞增生，毛細血管狹窄缺血造成濾過減少，而腎小管病變輕微、重吸取功效基本正常，使球、管功效失衡而尿量減少。此型腎炎水腫程度普通較輕。2.

新月體性腎小球腎炎（快速進行性腎炎）：光鏡下，雙側腎臟腎小球彌漫性增大，最少50%以上的腎小球壁層上皮增生，有新月體形成。早期為細胞性新月體，中晚期演變為纖維細胞性和纖維性新月體，甚至整個腎小球硬化。新月體是指腎小球壁層上皮細胞增生，在小球毛細血管周邊呈多層排列，與其內滲出的單核-巨噬細胞共同形成的半月形或環狀病變。系膜重點增生，球叢內炎細胞浸潤，毛細血管壁常見纖維素樣壞死并與新月體相連。腎小管上皮彌漫性重度變性，部分上皮壞死。腎間質彌漫性水腫和較多炎細胞浸潤。后期腎小管萎縮，間質纖維化。臨床體現為急進型腎炎綜合癥。由于腎小球基底膜嚴重損傷，病變一開始便出現明顯血尿、蛋白尿和管型尿。大量新月體的快速形成使囊腔內壓升高和毛細血管受壓缺血，快速進展為少尿甚至無尿。同時腎小管的損傷也可造成尿液外漏加重無尿。尿量的快速減少、代謝產物潴留，出現氮質血癥和尿毒癥，體現為急性腎功效衰竭。3.

慢性硬化性腎小球腎炎（終期腎）：系上述不同類型腎小球腎炎重復發作轉變而成。病變特點是大多數腎小球硬化，腎小管萎