心肺復(fù)蘇質(zhì)量舉措浙江省人民醫(yī)院EICU沈曄譯張美齊校心源性猝死的低存活率仍是全球面臨的公共健康問題。心肺復(fù)蘇術(shù)是一套復(fù)雜的干預(yù)措施，需要領(lǐng)導(dǎo)者，調(diào)度員及施救者的有效配合。盡管各種指南新證據(jù)的廣泛應(yīng)用，但實際中心肺復(fù)蘇術(shù)對指南依從性低，可變性大。醫(yī)療機(jī)構(gòu)通過改進(jìn)心肺復(fù)蘇質(zhì)量，可改善預(yù)后，提高救治率。關(guān)鍵的步驟包括優(yōu)化胸外按壓，避免過度通氣，鼓勵骨內(nèi)穿刺，和呼氣末二氧化碳分壓檢測。對患者使用反饋裝置實時檢測治療措施，改進(jìn)施救者技術(shù)，提高患者預(yù)后。機(jī)械化胸夕卜按壓儀，通過監(jiān)測呼氣末二氧化碳分壓觀察復(fù)蘇療效及自主循環(huán)恢復(fù)，通過骨內(nèi)注射獲取血管通路減少干擾等新技術(shù)可以改善復(fù)蘇過程。本回顧性研究的目的是審查醫(yī)療機(jī)構(gòu)可以謹(jǐn)慎使用的醫(yī)療措施，規(guī)范實施建議，提高心肺復(fù)蘇的質(zhì)量。心跳驟停患者對美國成年人口總數(shù)影響重大。每年有院外心跳驟停患者（OHCAs）超過30萬，但存活率僅有10%。而超過20萬的院內(nèi)心跳驟停患者（IHCA）也僅有20%存活率。過去十年OHCAs和IHCA患者存活率較前略有提高。這一進(jìn)步需歸功于及時的復(fù)蘇和除顫、復(fù)蘇質(zhì)量的改善和優(yōu)質(zhì)的復(fù)蘇后護(hù)理（包括及時血管造影再灌注）。然而，這仍有非常大的提升空間。不同的醫(yī)療機(jī)構(gòu)之間盡管患者疾病嚴(yán)重程度和醫(yī)療層次有所不同，患者預(yù)后也呈現(xiàn)差異性。美國心臟協(xié)會（AHA）和國際復(fù)蘇聯(lián)絡(luò)委員會認(rèn)為高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇是心跳驟停患者救治的關(guān)鍵。CPR質(zhì)量決定患者預(yù)后及不同醫(yī)療層次的多樣性，為改善預(yù)后提供時間窗。新技術(shù)可以對患者進(jìn)行實時的監(jiān)測，通過及時反饋指導(dǎo)施救者操作，改進(jìn)CPR的質(zhì)量改善預(yù)后。本文章是基于基礎(chǔ)及高級生命支持基礎(chǔ)上最新的證據(jù)研究，注重介紹新的治療手段（表1）以提高CPR的質(zhì)量與預(yù)后。占1醫(yī)療機(jī)構(gòu)提升復(fù)蘇質(zhì)魘的關(guān)鍵步驟1.優(yōu)化胸外按壓精確核壓洗度和頻率，提供者反做裝置訓(xùn)練領(lǐng)導(dǎo)餐識別救助人員疲勞 國免過度換氣注重按壓，高于通氣當(dāng)合適畦.考慮仗胸外按壓陋蘇3.鼓勵骨內(nèi)穿刺路徑CPR生理機(jī)制心肺復(fù)蘇的目的是恢復(fù)血流和重要臟器的灌注。心泵學(xué)說和胸泵學(xué)說是目前胸夕卜按壓如何產(chǎn)生血流的兩大主流機(jī)制。傳統(tǒng)認(rèn)為，心泵學(xué)說理論占主導(dǎo)地位。由于心臟位于胸骨及脊柱之間，每次胸外按壓時，心臟被擠壓射血。由于瓣膜對逆流的限制，心臟外的壓縮可表現(xiàn)為自身的收縮，從而產(chǎn)生心博出量。這種機(jī)制依賴于胸骨與心臟之間的機(jī)械性耦連作用。動物及人體實驗的超聲心動圖顯示，胸外按壓過程中心室縮小，主動脈瓣膜開放血流前向運(yùn)動，同時二尖瓣關(guān)閉防止逆流。心泵理論很有吸引力，但隨著咳嗽CPR的出現(xiàn)，人們對心泵理論也產(chǎn)生懷疑。患者在血管造影過程中發(fā)生室顫，可以僅僅通過咳嗽來維持意識。這種顯然沒有胸外按壓的情況催生出另外一泵機(jī)制：胸泵機(jī)制。這一理論的重點不在于直接的心臟按壓，而在于胸內(nèi)壓力的升高，使來自中心血供及肺部血流通過前向運(yùn)動輸送至組織。如果該機(jī)制為有效的，按壓時，胸膜腔、主動脈、心臟壓力升高，房室瓣開放，靜脈瓣（胸腔入口靜脈收縮）預(yù)防血液逆流回胸腔。超聲心動圖顯示按壓過程中房室瓣處于全開放狀態(tài)。直接監(jiān)測心肺復(fù)蘇期間胸腔壓力顯示按壓期間心室壓力等同與主動脈壓力，且前后協(xié)調(diào)升高。但這與心泵機(jī)制理論是相悖的。這些理論不是互相排斥的而是互補(bǔ)的。心跳驟停早期，心臟瓣膜能力仍存，心室仍有順應(yīng)性，適用于心泵機(jī)制理論。當(dāng)心肌缺血持續(xù)發(fā)展，心肌細(xì)胞頓抑，心室僵化，瓣膜失活，更適用與胸泵理論。理解這些理論機(jī)制更有利于優(yōu)化復(fù)蘇。手法定位和患者解刨學(xué)更支持心泵機(jī)制理論。自動加載分配繃帶和氣動背心等設(shè)備改變胸腔壓力變化則依賴胸泵理論。基于胸泵理論支持，動物實驗證明通過加大胸腔壓力可以改善組織灌注。然而，沒有任何一種方法證明可以改善患者預(yù)后。盡管各種機(jī)制不同，且遠(yuǎn)期實驗都需要了解潛在的驅(qū)動機(jī)制，貫穿前后的胸外按壓仍是提高復(fù)蘇成功率的最重要因素。施救者需最優(yōu)化胸夕卜按壓的分配，包括按壓的頻率，深度，允許肋骨的回彈將在接下來的章節(jié)中逐一介紹。冠狀動脈灌注壓冠狀動脈血流由冠狀動脈灌注壓（CPP）（在按壓松弛期由主動脈及右房壓梯度決定）、冠狀動脈血管阻力、心肌內(nèi)壓差決定。其監(jiān)測機(jī)制復(fù)雜，且依賴與新陳代謝、神經(jīng)源及體液等多因素。CPP反映CPR期間心肌的血流灌注，也意味著良好的復(fù)蘇療效及預(yù)后。在動物實驗和人體研究中，高CPP與24小時內(nèi)自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）和存活率呈正相關(guān)。CPP還可用于指導(dǎo)復(fù)蘇的終止。在一項超過100名心跳驟停患者的研究中，CPP<>因此，心肺復(fù)蘇的近期目標(biāo)是通過高質(zhì)量的CPR提高冠狀動脈灌注壓。著重在于明確按壓深度和頻率，特別重要的是按壓深度。更高的按壓深度可以產(chǎn)生更高的CPP和心搏出量。發(fā)生室顫的IHCA和OHCA患者，通過增加按壓深度，成功轉(zhuǎn)律、自主循環(huán)恢復(fù)和預(yù)后改善的可能性更大。在豬的動物模型中，按壓深度達(dá)到胸廓前后徑的25%,CPP可達(dá)到>15mmHg，自主循環(huán)功能恢復(fù)。人體實驗中，有效的按壓深度至少達(dá)到4.5cm，優(yōu)質(zhì)的按壓平臺期為4.5-6cm。而按壓深度〉6cm將導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生。按壓頻率同樣重要。每分鐘按壓節(jié)律從60次增加至120次，CPP也逐步增加，自主循環(huán)恢復(fù)和生存率也升高。最優(yōu)質(zhì)的按壓頻率為100-120次/分，高于或低于此范圍ROSC和生存率都下降（圖1）。許多研究表明按壓節(jié)律和深度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，大于120次/分的按壓節(jié)律因頻率過快常導(dǎo)致按壓深度不足，療效不佳。同樣快速按壓也降低胸廓回彈、靜脈血回流及心臟充盈時間，最終使血供充盈不足。在現(xiàn)實操作過程中，胸外按壓經(jīng)常被打斷，如檢查脈搏，進(jìn)行人工通氣，氣管插管，建立靜脈通路，給藥，除顫等。當(dāng)按壓暫停，冠狀動脈灌注壓會急速下降；當(dāng)按壓再繼續(xù)，CPP也只會緩慢上升至足夠的水平（圖2）。按壓的停頓時間也至關(guān)重要，停頓時間的長短與OHCA患者存活率呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。為了強(qiáng)調(diào)減少按壓打斷次數(shù)，許多學(xué)者提出了胸部按壓分?jǐn)?shù)用于反應(yīng)CPR過程中按壓時間的長短。不考慮心跳驟停的病因，更高的胸部按壓分?jǐn)?shù)可以改善患者預(yù)后。目前許多指南認(rèn)可復(fù)蘇過程中需盡一切努力優(yōu)化復(fù)蘇步驟，提高冠狀動脈灌注壓。基于現(xiàn)有的證據(jù)級別，AHA和歐洲復(fù)蘇委員會（ERC）建議胸夕卜按壓頻率在100-120次/分，按壓深度至少5cm（2英寸），小于6cm（2.4英寸）。按壓過程中強(qiáng)調(diào)盡可能減少按壓中斷。50 75 100 125 150 175 200AverageChestCompresstonRate圖1：校正的胸外按壓頻率和自主循環(huán)恢復(fù)瓦能的三次線拌圖，虛線表示95%CIPaUEW PMifiC FMJB4圖2-CPP為按芨松地期A0和RA之的的拂宣差.當(dāng)按壓終止時CPP奩急速卜降，而再111nd- KHrlMt*的IKH-. ，H.EI*3*&.呻：SKK3Mr也i*JUA7±rh■=Ult4-i'iiG±ri2心肺交互作用因為解剖結(jié)構(gòu)的共享關(guān)系，心臟和肺臟存在機(jī)械性交互作用。正壓通氣，胸外按壓，胸廓回彈都能對心臟前負(fù)荷，靜脈回心血量和冠狀動脈灌注壓（由于下端壓力為右房壓）產(chǎn)生影響。目前很多研究集中關(guān)注通氣作用。正壓通氣提高平均胸腔內(nèi)壓，靜脈回心血量受阻。通氣過度特別在阻塞性肺病存在空氣潴留患者身上此作用更明顯。心跳驟停患者使用機(jī)械通氣時此負(fù)面效應(yīng)更為糟糕。在復(fù)蘇過程中，下降的肺血流量需低的每分通氣量才能達(dá)到最優(yōu)的通氣血流比。而實際情況下，經(jīng)常出現(xiàn)通氣頻率設(shè)置過高潮氣量過大。另外，高通氣常導(dǎo)致呼吸性堿中毒，使腦血管收縮加重受損的腦組織。堿中毒同樣會導(dǎo)致氧離曲線左移，導(dǎo)致組織氧供困難。心肺復(fù)蘇過程使用機(jī)械通氣的目的有三個：1.改善通氣；2.清除二氧化碳；3.降低組織灌注的血管阻力。由于大多數(shù)的心臟驟停都有心源性所致（而非窒息性），氧氣的傳輸過程更大的依賴與血流而非動脈血中的高氧分壓。心跳驟停的早期，組織含氧量通常是足夠的，組織耗氧也處于最低量。在室顫動物模型中，僅通過胸外按壓-CPR（無機(jī)械通氣），氧飽和度仍〉70%持續(xù)十分鐘。數(shù)字建模顯示增加按壓:通氣比值為60:2會增加全身氧供輸送。這就心肺復(fù)蘇期間的通氣需求提出了質(zhì)疑。盡管一些心源性的OHCAs的觀察性研究表明僅胸外按壓-CPR至少相當(dāng)于標(biāo)準(zhǔn)CPR（包括人工呼吸）。但更大型的隨機(jī)性實驗研究并不支持此觀點。一些醫(yī)療機(jī)構(gòu)采用僅胸外按壓-CPR作為院內(nèi)心跳驟停患者的標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇方式。胸夕卜按壓-CPR還有其他好處：氣道管理會導(dǎo)致復(fù)蘇過程有明顯的中斷；氣管插管會引起嚴(yán)重的并發(fā)癥（如食道插管）；即使氣道開放成功，頻繁的通氣會影響胸夕卜按壓；同時當(dāng)僅要求胸外按壓-CPR時，旁觀者更傾向于立刻開始胸外按壓。在一些錯綜復(fù)雜的證據(jù)中，我們認(rèn)為胸外按壓必須是優(yōu)先開始的。當(dāng)發(fā)生心跳呼吸驟停（考慮病因為心源性），或者由旁觀者進(jìn)行心肺復(fù)蘇時，連續(xù)的胸夕卜按壓是正確的。對于窒息所致的心跳驟停，特別是心肺復(fù)蘇由經(jīng)過訓(xùn)練的施救者進(jìn)行，胸夕卜按壓也可以被人工呼吸打斷。當(dāng)院外心跳驟停患者CPR后需機(jī)械通氣時，氣管插管是最常見的，然而，結(jié)果是憂喜參半的。替代的選擇有儲氧面罩，聲門上氣道等。一項回顧性研究認(rèn)為儲氧面罩通氣患者比氣管插管患者預(yù)后更佳，但這研究對象可能為一些患病較輕的人群。同樣，沒有決定性的證據(jù)認(rèn)為早期氣管插管可以改善預(yù)后，因此，常有施救者等病人自主循環(huán)恢復(fù)后再行插管。機(jī)械通氣對二氧化碳的清除作用并不大。在心跳驟停期間，二氧化碳分壓只會輕微上升，影響極小。胸廓通過肋骨回彈和肺部擴(kuò)張，產(chǎn)生胸腔負(fù)壓，使右房壓降低，增加靜脈回流至右心房。按壓時倚靠在患者胸部（經(jīng)常發(fā)生在施救者疲勞狀態(tài)），會使胸廓回彈不充分，胸腔負(fù)壓產(chǎn)生不足，回心血流緩慢。同樣，也會使胸內(nèi)壓和右房壓增加，導(dǎo)致冠脈灌注壓降低，心肌供血下降，最終影響患者存活率。理解心肺交互作用及對靜脈回心血量和心博出量的影響，可用于開發(fā)多種設(shè)備用于優(yōu)化復(fù)蘇療效。阻抗儀在胸廓回彈過程中限制空氣壓力，維持胸腔負(fù)壓梯度。在胸部松弛時間行插入式腹內(nèi)按壓通過胸腔內(nèi)壓和靜脈回心血量增加有助于改善組織灌注。人們逐步認(rèn)識到胸外按壓重要性優(yōu)于通氣。2010AHA復(fù)蘇指南公布了從原來的開放氣道-通氣-循環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)檠h(huán)-開放氣道-通氣。同樣的，胸外按壓：通氣比例由原來的15:2增加至30:2。當(dāng)患者已建立高級氣道通氣（氣管插管或聲門上氣道）時，應(yīng)每6s給予一次人工呼吸。2015年美國心臟協(xié)會指南建議，OHCA患者應(yīng)持續(xù)3個循環(huán)的200次的無間斷的胸外按壓后予正壓機(jī)械通氣。AHA和ERC都建議按壓過程中需胸廓完全回彈，避免倚靠在患者胸部。改進(jìn)CPR質(zhì)量的工具實時反饋裝置盡管有強(qiáng)大的指南推薦及多證據(jù)表明高質(zhì)量CPR的重要性，但大量臨床研究表明實際安裝證據(jù)推薦依從性很低且多變。指南和實踐之間的差距是多因數(shù)的：施救者缺乏足夠的知識和訓(xùn)練；復(fù)蘇本身情況復(fù)雜，同時施救者無法同時達(dá)成多個時效性目標(biāo)；施救者疲勞是非常常見的，通常在開始胸外按壓1min后即出現(xiàn)；當(dāng)審查各種CPR指標(biāo)時，按壓頻率通常在推薦范圍之外；按壓過程中經(jīng)常出現(xiàn)停頓，一些研究報道僅達(dá)到一半的按壓頻率；在胸廓松弛過程中施救者常無意識妨礙胸廓回彈；患者通常過度使用機(jī)械通氣，給予的呼吸頻率通常加倍。目前新的工具能有解決心肺復(fù)蘇過程中的缺陷，盡可能減少干擾。新的反饋裝置可以記錄按壓的數(shù)值（頻率，深度，胸廓回彈度和停頓），實時顯示的同時提供及時反饋指導(dǎo)（圖3）。研究表明這些裝置可以使CPR數(shù)值更接近與指南推薦。這看上去是非常重要的進(jìn)步，但是在醫(yī)療中心收集的數(shù)據(jù)卻不那么樂觀。這種差距可能是多種因素造成的。最優(yōu)化的利用新科技有一個學(xué)習(xí)的過程。使用者需精確的配合儀器：比如說，施救者不能及時的反應(yīng)多種要求（按壓更快和更深）；存在太多頻繁的指令（太多的要求會妨礙救治進(jìn)展，太少又不夠）。因此，這些設(shè)備對復(fù)蘇成功率改進(jìn)并不如人意，現(xiàn)只用于一小部分患者進(jìn)行研究使用。我們期望出現(xiàn)對于這些設(shè)備更有力的研究結(jié)果。機(jī)械化胸外按壓設(shè)備不間斷的高質(zhì)量按壓至關(guān)重要。因此，使用機(jī)械化胸外按壓設(shè)備取代易疲勞的施救者是一有吸引力的選擇。這些裝置（如LUCAS設(shè)備，JolifeAB，一部分物理控制機(jī)制等）提供特定的不間斷的的頻率和深度按壓，同時保證有效的胸部松弛時間。動物模型顯示機(jī)械按壓實驗組的腦動脈血流高于人工按壓。然而，隨機(jī)性研究并沒有證明使用機(jī)械按壓組預(yù)后更佳，這可能是因為安置機(jī)械裝置需要花費(fèi)使勁（需1-2min才能有效的把設(shè)備安置在病人身上）或僅有小幅有效增益。盡管目前缺乏可靠證據(jù)認(rèn)為機(jī)械化設(shè)備有益，但當(dāng)CPR環(huán)境不佳時可以考慮使用，比如患者的運(yùn)輸過程，經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)時，或轉(zhuǎn)律未遂時。AHA建議當(dāng)需要轉(zhuǎn)運(yùn)或需長時間復(fù)蘇而施救者疲勞時推薦使用。及時的血管通路雖然在心跳驟停患者，靜脈使用藥物治療仍存爭議且需進(jìn)一步研究，但抗心律失常藥物和血管活性藥物仍是高級生命支持的重要一部分建立靜脈通路是必要的，可用于給藥，液體復(fù)蘇，輸血，或抽血進(jìn)行實驗室檢查。建立靜脈通路，會造成搶救時間的浪費(fèi)，且會影響按壓。施救者平均花費(fèi)3.6-5.8分鐘用于外周靜脈穿刺，且首次穿刺成功率僅43%。中心靜脈導(dǎo)管置管時間需大于10分鐘，成功率僅60%。骨內(nèi)穿刺是替代外周和中心靜脈穿刺的重要選擇。骨內(nèi)路徑是無法折疊的，確保藥物通過高密度的骨髓血管網(wǎng)進(jìn)入血液循環(huán)。藥物通過此循環(huán)可以和外周一樣代謝吸收。相比中心靜脈穿刺，骨內(nèi)穿刺僅需少許訓(xùn)練且成功率更高（>80%），時間更短（20s-2min）。且骨內(nèi)穿刺對藥物的吸收比氣管內(nèi)，舌下，肌肉注射療效更佳。穿刺位置可選在胸骨，肱骨或脛骨。胸骨內(nèi)路徑藥物達(dá)峰時間類似于中心靜脈。但風(fēng)險在于可能導(dǎo)致縱膈損傷且會妨礙胸夕卜按壓操作，使用較少。肱骨路徑雖藥物起效更快，但仍優(yōu)先選擇脛骨路徑，因為其不妨礙胸外按壓，且穿刺成功率更高，穿刺時間更短。AHA和ERC都建議當(dāng)血管通路難置管時經(jīng)骨內(nèi)通路置管。二氧化碳分壓圖當(dāng)循環(huán)不穩(wěn)定時（如CPR中，自主循環(huán)恢復(fù)時），肺血流會產(chǎn)生呼吸末二氧化碳（ET-CO2）。ET-CO2同樣反映胸外按壓期間心博出量產(chǎn)生。二氧化碳分壓圖可用于評價胸外按壓的療效：ET-CO2的下降意味著按壓強(qiáng)度的不足（如施救者疲勞）。ET-CO2和CPP一樣有預(yù)測價值：復(fù)蘇過程中ET-CO2<10mmHg持續(xù)20min以上表明心肌灌注弱且死亡率高；當(dāng)自主節(jié)律恢復(fù)時ET-CO2會激增，預(yù)示著肺血流量的活躍（圖4）。呼氣末二氧化碳分壓預(yù)示著自主循環(huán)的恢復(fù)，可以最大限度的減少檢查脈搏對按壓的干擾。盡管目前大部