口腔組織病理學河南?漯河王新波第一章牙體組織釉質概論理化特性結構特點臨床意義三無----無神經、無血管、無細胞結構————無再生能力唯一由外胚層的上皮細胞分泌形成1.顏色：乳白色或者淡黃色2.厚度：2-2.5mm，0.5-1mm3.硬度：最硬4.成分：無機物重量96%-97%，有機物1%；體積比無機物：水：有機物=86:12:2；非純的羥基磷灰石Ca10（PO4）6（OH）21.釉柱：排列方式，放射狀，頸部平行，窩溝底集中，外1/3直，內2/3絞，4-6um2.釉質生長線：乳牙和第一磨牙常見新生線3.釉板（垂直全層）、釉叢（1/4-1/3）、釉梭（成牙本質細胞胞體）4.釉牙本質界：不是直線、弧形圓凹面，凸向牙本質5.施格雷線：內4/5處1.F離子防齲，置換HCO3-和OH-2.釉質表面酸蝕，乳牙時間更長些3.窩洞制備去除無基釉4.窩溝薄弱，注意防齲5.正常的營養通道阻礙（釉叢、釉梭的有機物），牙齒變色，變脆釉質結構總結結構名稱特點實際意義釉牙本質界弧線、凸向牙本質增大接觸面積釉板自釉表面，穿全層細菌通道，好發齲釉梭自EDJ，紡錘體，成牙本質細胞突釉叢自EDJ，1/4-1/3釉質薄弱區釉面橫紋環牙面平行淺紋生長線在牙面表現生長線生長率變化，5-10天積累量釉質發育間歇線牙本質理化特性組織結構增齡與反應性變化牙本質臨床意義1、顏色：淡黃色2、硬度：68H3、組織成分：W:無機物：有機物：水=70:20:10V:無機物：有機物：水=50:30:204、有彈性1.牙本質小管：放射狀排列，牙頸部呈“～”；近髓端：近表面端=2.5:12.成牙本質細胞突起：牙本質小管近髓端1/3—1/23.細胞間質：管周牙本質（礦化最好，硬度最高）；管間牙本質（牙本質的主體）；球間牙本質（礦化不良）；前期牙本質（未礦化）；托姆斯顆粒層：根部牙本質透明層內側1.增齡：原發--罩牙本質（10-15um)、透明層、髓周牙本質；繼發牙本質--牙根形成，建立咬合后2.反應性變化：修復性牙本質--第三期牙本質、反應性牙本質，透明牙本質、死區1.神經傳導學說、轉導學說、流體動力學說2.營養通道一、功能：形成修復、防御功能、營養功能、感覺功能二、細胞：1、具有形成能力的細胞成牙本質細胞：冠、根、根尖形態各異成纖維細胞：牙髓細胞，合成膠原2、具有防御功能細胞組織細胞和T淋巴細胞3、未分化間充質細胞：儲備細胞，是活髓切斷術的基礎三、神經：有髓N為主-傳導痛覺、無髓N為輔-血管收舒牙髓四、增齡性變化以及臨床意義1.增齡變化：髓腔變小、細胞成分減少、纖維增多2.受刺激后的反應：修復性牙本質形成3.炎癥——劇烈疼痛4.只有痛覺，不定位5.牙髓有修復再生能力，但能力有限牙骨質一、組織結構（一）細胞間質1、纖維：穿通纖維或沙比纖維無細胞牙骨質纖維多由成纖維細胞分泌細胞牙骨質纖維多由成牙骨質細胞分泌2、基質：剛形成未礦化的牙骨質—類牙骨質（二）細胞1、無細胞性牙骨質：2、細胞性牙骨質：根尖1/3全部為細胞牙骨質（三）釉牙骨質界（四）牙本質牙骨質界------平坦的界限二、牙骨質生物學特性以及臨床意義1、牙骨質較牙槽骨更具有抗吸收能力，是正畸牙移位的生物學基礎。2、繼發性牙骨質形成，可以維護牙周生物學寬度以及咬合3、牙槽骨、牙骨質創傷性粘連4、牙骨質吸收：腫瘤壓迫、乳牙脫落等5、牙周炎第二章牙周組織一、牙齦（3、4、5）名稱位置特點游離齦環繞牙頸部半月形齦溝0.5-3mm游離可動附著齦游離齦根方游離齦溝點彩牙間乳頭游離齦冠方楔狀隙之間齦谷上皮總結名稱位置有無角化有無釘突牙齦上皮牙齦外表面有有，細而長齦溝上皮齦溝外側壁無有，短而少結合上皮齦溝底至根方無無，炎癥情況下生成齦谷上皮齦谷表面無有牙齦纖維名稱起點止點作用齦牙組頸部牙骨質、數量最多，分布廣泛游離齦、附著齦牽引牙齦附著牙齒牙槽齦組牙槽嵴頂游離齦、附著齦牽引牙齦附著牙槽嵴環形組環形排列，最細小束縛游離齦緊貼牙面牙骨膜組牙頸部牙骨質牙槽突，前庭穩固牙齒越隔組牙骨質牙骨質維持牙齒位置防止傾斜二、牙周膜牙周膜定義：又稱牙周韌帶，0.15-0.38mm，根中1/3最薄牙周膜一、組織結構二、牙周膜功能三、牙周膜的增齡變化（一）纖維（二）基質（三）細胞（四）血管和神經（一）纖維名稱起點止點作用以及特點牙槽嵴組牙槽嵴頂釉牙骨質界下方的牙骨質將牙齒向牙槽窩牽引，對抗側向力，保持牙直立。只存在于頰舌面水平組牙槽骨內壁牙骨質維持牙齒直立的主要力量，并于牙槽嵴組共同對抗側向力斜行組牙槽骨的一端近牙頸部附著牙骨質的一端近根尖將咀嚼壓力轉變為牽引力，數量最多，力量最強，分布最廣根尖組牙骨質放射狀止于根尖周的牙槽骨固定牙根尖的作用根間組根分叉處的牙根間骨隔頂根分叉區牙骨質防止牙根向冠方移動（二）基質主要由粘蛋白和糖蛋白組成。充滿在細胞、纖維、血管和神經之間。在維持牙周膜的代謝、保持細胞形態、運動和分化方面起重要作用。在咀嚼時，有明顯的支持作用（三）細胞成纖維細胞成牙骨質細胞上皮剩余成骨細胞破骨細胞未分化間充質細胞最多、最重要的細胞核大，嗜堿性，含有高爾基體、粗面內質網、核糖體合成與降解纖維，是牙周膜更新和改建的基礎一旦成纖維細胞死亡，牙周膜隨之而被破壞平時呈靜止狀態，受炎癥刺激上皮可增殖成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤

howship陷窩（四）血管和神經血管來源：①來自牙齦的血管；②來自上、下牙槽動脈的分支進入牙槽骨，在通過篩狀板進入牙周膜；③來自上、下牙槽動脈在進入根尖孔前的分支。牙周膜血管分布因牙而異，后牙的牙周膜血管比前牙豐富，下頜牙比上頜牙豐富。而在單個牙，血管分布最密集的區域是近牙齦1/3處，其次是靠近根尖1/3處。因此，在拔牙創口的愈合過程中，牙頸部和根尖部的血凝塊總是最快形成的牙周膜的功能支持、感覺、營養、形成牙槽骨一、解剖：牙槽突、牙槽窩、牙槽嵴、牙槽中隔二、組織固有牙槽骨：又稱篩狀板、硬骨板，組織學上屬于束骨密質骨：哈弗系統松質骨：幼年時紅骨髓；成年時黃骨髓三、生物學特性：A.高度可塑性組織B．隨牙齒的生長、發育而變動C．隨牙齒的移動而改建D．牙齒缺失后會吸收E．受到壓力時會吸收，牽拉增生第三章口腔粘膜概述：1.覆蓋于口腔表面，前借唇紅與皮膚相連；后與咽部粘膜向延續。2.唾液腺通過開口于口腔粘膜表面的導管將唾液排入口腔3.口腔粘膜的形態結構依所在的部位及功能特點的不同而有所不同。一、粘膜的組織結構粘膜組織結構(一)、上皮（二）、固有層（三）、粘膜下層角質形成細胞非角質形成細胞：基底膜：角化上皮的結構:非角化上皮的結構黑色素細胞、朗格漢斯細胞、梅克爾細胞

透明板、密板、網板乳頭層、網狀層粘膜下層主要分布在被覆粘膜舌背、硬腭、牙齦無此層角化上皮的結構1、表皮層上皮最表層，有數層排列緊密的細胞構成。細胞扁平，體積大。正角化：胞核消失，呈均質紅染，如硬腭不全角化：含濃縮未消失的胞核，如牙齦病理：上皮過度角化，如白斑2、顆粒層位于角化層深面，2-3層細胞組成。胞漿含嗜堿性透明角質顆粒，染色深，胞核濃縮。特點：表面正角化時此層明顯；表面不全角化時，則不明顯3、棘層由體積較大的多邊形細胞組成。胞核圓形或卵圓形，位于細胞中央，含1-2個核仁，蛋白質合成最活躍。胞漿伸出許多小的棘狀突起與相鄰的細胞相接，此突起稱為細胞間橋。電鏡：此突起相連處為橋粒病理：棘層增生，常見于白斑；棘層松解，常見于天皰瘡4、基底層位于上皮最深面，由一層立方形或矮柱狀細胞，借基底膜與固有層結締組織相連。核圓形，染色深。基底細胞和相鄰的棘層細胞有增殖能力，因此稱為生發層。與基底膜呈半橋粒連接病理：基底細胞空泡性變以及液化：常見扁平苔癬，紅斑狼瘡（二）非角質形成細胞細胞名稱名稱所在位置作用黑色素細胞口腔粘膜基底層胞漿內含黑色素顆粒朗格漢斯細胞（明細胞：胞漿密度低）主要位于棘層，也見于基底層一種抗原呈遞細胞，可激活T淋巴細胞梅克爾細胞基底層

壓力或者觸覺感受器

（三）基底膜

基底膜基底層網板透明板：

45nm密板：50nm,電子密度高

1、較透明層和密板厚，電子密度較密板低2、由相對纖細的的半環形纖維構成，半環形纖維兩端埋入密板，此纖維稱為錨纖維。固有層的膠原纖維穿過錨纖維形成的環狀空隙與密板相連。二、口腔黏膜分類以及特點分類（一）咀嚼粘膜（二）被覆粘膜:

特殊粘膜：特點：代表：硬腭與牙齦1、硬腭以及牙齦2、上皮正角化或者不全角化3、間橋明顯4、固有層乳頭多而細，與上皮層釘突指狀鑲嵌5、粘骨膜6、不能移動1、平滑、無角化2、纖維不如咀嚼粘膜粗大3、固有層與上皮層接觸較平坦4、粘膜下層厚，有一定活動度特點代表：頰部、唇粘膜、舌腹粘膜等功能上屬于咀嚼粘膜，又具有被覆粘膜延伸性補充知識點一、硬腭分區：脂肪區、腺區、牙齦區、中間區二、頰部粘膜：福代斯斑（迷脂癥）、白線三、唇紅部組織的特征：固有層結締組織乳頭狹長，含有毛細血管袢四、舌乳頭名稱分布與特點生理作用病理狀態絲狀乳頭遍布舌背，舌尖最多；數量最多，個體最小，分布最廣與唾液，食物殘余構成舌苔地圖舌或者鏡面舌菌狀乳頭舌尖和舌側緣，分散于絲狀乳頭之間。有味蕾，管理甜咸草莓舌輪廓乳頭界溝前方，約8-12個，個體最大，數目最少司苦味炎癥葉狀乳頭舌側緣后部。酸味炎癥第四章唾液腺一、唾液腺概論1、外分泌腺2、三對大唾液腺3、各種小唾液腺4、成年人正常24小時分泌量1000-1500ml5、60%、25%、5%-10%、5%二、唾液腺一般結構一般結構腺實質間質：神經、細胞等腺泡導管肌上皮細胞：籃細胞1、漿液性腺泡1）球狀2）酶原顆粒3）胞質嗜堿性，PAS染色4）胞吐形式分泌5）稀薄水樣，大量淀粉酶，少量粘液2、粘液性腺泡1）管狀2）黏原顆粒3）胞質弱嗜堿性4）胞吐分泌5）粘稠、黏蛋白較多、酶成分少3、混合--半月板1、閏管1）直連接腺泡2）粘液細胞越多，其越短3）可能是干細胞2、分泌管1）與潤管連接、嗜酸性2）管壁細胞有垂直基底部的縱紋，紋管3）吸鈉排鉀3、排泄管三、唾液腺性質

性質大唾液腺小唾液腺

純漿液性腮腺（具有內分泌功能）味腺

純粘液性無舌腭腺、腭腺、舌后腺混合型以漿液為主頜下腺無以粘液為主舌下腺唇腺、頰腺、磨牙后腺、舌前腺刺激副交感神經：唾液量多而稀薄，富含水分和鹽類刺激交感神經：唾液量少而粘稠，有機成分較多第六章頜面部發育一、人體胚胎發育過程二、神經嵴細胞的遷移與分化神經嵴脊索神經板神經管神經系統組織：神經節、神經元周圍的衛星細胞、腦膜內分泌組織：降鈣素細胞、感受器細胞結締組織：顱面骨，鰓弓軟骨，部分牙體組織，牙周組織，血管、橫紋肌、腺體、脂肪等的周圍組織皮膚組織：黑色素、真皮及平滑肌三、鰓弓與咽囊的發育鰓弓（branchialarch）：胚胎第4周時，原始咽部的間葉細胞（神經嵴細胞）迅速增生，形成左右對稱的背腹走向的6對柱狀隆起，與6對主動脈弓動脈相對應。鰓溝（branchialgroove）：相鄰的鰓弓之間有淺溝，在體表者稱鰓溝。咽囊（pharyngealpouch）：與鰓溝相對應的鰓弓的內側是原始咽部，其表面襯覆的內胚層上皮向側方增生呈囊樣，形成與鰓溝相對應的淺溝，稱咽囊。頸竇（cervicalsinus）：第2鰓弓生長速度快，朝向胚胎的尾端覆蓋了2、3、4鰓溝和3、4、5鰓弓并與頸部組織融合。被覆蓋的鰓溝與外界隔離，形成一個暫時的由外胚層覆蓋的腔稱頸竇。頸竇在以后發育中消失。與頸竇相關的病理學表現1.先天性耳前竇道或瘺管第1鰓溝和第1、2鰓弓發育異常，在耳屏前方形成皮膚的狹窄盲管或點狀凹陷2.鰓瘺:第一鰓裂3.鰓裂囊腫：發育過程中某些原因造成頸竇未消失四、頜面部發育面突的分化和面突的聯合、融合；3w，額鼻突，下頜突；24d，上頜突，口凹，口咽膜；4w，口咽膜破裂；(1)面突聯合（merge）：面部突起是由于面部外胚間葉細胞的增生和基質聚集而形成的，表面被覆外胚層。突起之間為溝樣凹陷。隨著面部的進一步發育，突起之間的溝就會隨著面突的生長而變淺、消失，稱為面突聯合，如人中、下唇。(2)面突融合（fuse）：有的突起和突起之間在生長過程中發生表面的外胚層相互接觸、破裂、退化、消失，進而達到面突的融合，如上唇、腭。五、腭的發育胚胎第6周早期，球狀突在聯合過程中形成前腭突（原腭）（一）、腭的發育過程胚胎第6周末、上頜突內側形成側腭突（繼發腭）胚胎第7周，舌體充滿口腔，側腭突垂直生長胚胎第8周，口腔變大，舌體扁平，側腭突水平生長胚胎第9周，雙側腭突以及前腭突開始融合（二）、腭的發育異常1、腭裂單側腭裂雙側腭裂完全性腭裂不全腭裂側腭突與鼻中隔聯合異常雙側腭突融合異常2、頜裂上頜裂下頜裂六、舌與甲狀腺的發育胚胎第4周早期，側舌隆突以及奇結節形成胚胎第4周晚期，聯合突形成胚胎第5周，側舌隆突向對側生長

聯合突向前生長胚胎第6周，側舌隆突迅速增生，覆蓋奇結節，構成舌的前2/3胚胎第6周晚期，聯合突越過第二鰓弓，與舌前2/3聯合，構成舌根，界溝味蕾約在胚胎第14周時開始發育胚胎第4周，奇結節與聯合突之間內胚層上皮形成甲狀舌管甲狀舌管下降到甲狀軟骨下增生形成甲狀腺胚胎第6周，甲狀舌管退化內胚層上皮舌的發育異常分叉舌菱形舌異位甲狀腺甲狀舌管囊腫七、涎腺發育腺體名稱發育時間起源部位組織來源腮腺6W上下頜突分叉處外胚層頜下腺6W末頜舌溝舌下肉阜內胚層舌下腺7—8W頜舌溝近外側內胚層小涎腺12W各自部位舌根部、口底部--內胚層其他部位--外胚層頜面部發育小結額鼻突（1）下頜突（2）鼻凹或者嗅窩（2）側鼻突（2）中鼻突（1）球狀突（2）前腭突（1）上頜突（2）側腭突（2）側舌隆突（2）奇結節（1）甲狀舌管甲狀腺聯合突舌前2/3舌根1/3舌體界溝鼻腭管第七章牙齒的發育

一、牙齒發育的概論1、來源于上下頜突以及額鼻突外胚層與外胚間充質2、牙的發育具有長期性（胚胎第5周--25歲，甚至更晚）3、牙的發育具有復雜性（1）體內發生包括：上皮間充質相互作用、細胞分化、形態發生（2）組織礦化。（3）萌出萌出后牙根的形成（4）兩套牙齒替換4、外胚間充質發育成為牙本質、牙髓、牙周膜、牙骨質5、牙體組織的發育人為化為三個階段（1）牙胚的發生及分化（2）牙體組織的形成（3）牙的萌出及替換二、牙胚的起源1、胚胎第5周，原始口腔深層的外胚間充質誘導上皮增生，原發上皮帶形成2、胚胎第7周，原發上皮帶分叉為：前庭板與牙板3、胚胎第7周后，前庭板發育成口腔前庭；牙板發育成牙胚三、牙胚的組成牙胚的組成成釉器———外胚層——牙釉質牙乳頭————外胚間充質————牙髓牙本質牙囊————外胚間充質————牙周膜、牙槽骨、牙骨質四、成釉器的發育（一）、蕾狀期1、胚胎第8周，定點20個形如花蕾的增生上皮，故名蕾狀期2、所有乳牙胚在胚胎第10周發生所有的恒牙胚在胚胎第4個月形成蕾狀期的成釉器下頜軟骨下頜突骨隱窩（二）帽狀期（增殖期）1、胚胎第9-10周2、形如帽子，故名3、成釉器三層細胞4、牙乳頭、牙囊出現（三）鐘狀期1、胚胎第11-12周2、形如吊鐘，故名（組織、形態分化期）3、成釉器成熟期，凹面決定牙齒形態：分四層（1）外釉上皮層：釉上皮、褶（2）星網狀層：氨基葡萄糖（3）中間層：堿性磷酸酶活性（4）內釉上皮層：成釉細胞（5）釉結、釉索、釉龕頸環頸環成釉器牙乳頭五、牙乳頭1、分化成成牙本質細胞2、決定牙齒的形態（牙尖數目）六、牙囊1、圍繞成釉器和牙乳頭的外周，外胚間葉組織呈環狀排列，膠原纖維增多。2、血管豐富3、保護成釉器和牙乳頭，提供營養4、第二恒磨牙牙胚在出生后一年形成，第三磨牙是4-5歲，余恒牙在胚胎第4個月5.新形成的原發性牙骨質是無細胞的，它覆蓋了牙根的冠方2／3處七、牙板的作用與結局（一）作用：形成乳牙成釉器形成部分恒牙成釉器形成繼承性牙板－－恒磨牙成釉器（二）結局頜骨或牙齦中殘留：也稱Serres上皮剩余，意義上皮珠（馬牙）八、牙本質的形成1、鐘狀期末，內釉上皮層誘導牙乳頭分化成前成牙本質細胞

進而分化成成牙本質細胞----分泌合成牙本質2、牙本質基質形成，成牙本質細胞離開基底膜（即未來的EDJ），走向髓腔3、后退過程中，殘留的細胞胞漿構成釉梭4、牙本質基質與羥基磷灰石，球形礦化（牙本質磷蛋白）5、發育期，每天沉積4um，萌出后，每天沉積0.5um

牙根部牙本質始于頸環---赫特威上皮根鞘九、牙釉質的形成1、隨著罩牙本質形成，內釉上皮分化成成釉細胞，開始形成釉質2、初期，分泌顆粒---無釉柱釉質，約8um3、托姆斯突形成，新形成的釉質基質以有機物為主（25%-30%）4、部分礦化，逐步使水和蛋白質喪失，最后礦化程度達96%-97%5、釉小皮與縮余釉上皮成釉細胞：高爾基體體積增大；粗面內質網數量增多；線粒體集中在細胞的近中端；細胞與中間層細胞以橋粒相連；細胞核遠離基底膜十、牙根的形成1、頸環增生---上皮根鞘（赫特威上皮根鞘）2、臨近上皮根鞘的牙乳頭，分化出根部牙本質3、上皮隔形成---根尖孔（單根牙與多根牙的差異）4、牙根的數目、彎曲度、長度都是有上皮隔（上皮根鞘）決定的5、上皮根鞘的連續性不全可能導致牙本質缺失

上皮根鞘不斷裂，影響牙骨質的發育，進而使牙本質過敏十一、牙齒的萌出和替換牙的萌出（牙齒的萌出為什么不出血？）（一）萌出前期：牙胚在牙槽骨移動（二）萌出期1、牙根的形成2、液體的壓力3、牙周纖維的牽拉4、牙骨質選擇性的沉積和吸收（三）萌出后期：根尖孔縮小，牙根繼續發育，2-3年發育完成牙齒萌出規律1.萌出與牙胚發育的先后基本一致，有少數例外2.有比較恒定的時間性，但其生理范圍較寬。3.左右同名牙大致同時萌出4.下頜牙萌出略早于上頜同名牙。5女性較男性早第八章牙齒發育異常異常數目異常形態異常牙齒結構異常其他異常缺額牙：個別牙缺失多見于上下頜第三磨牙，其次是上頜側切牙，上下頜前磨牙多生牙常見于上中切牙之間，第三磨牙遠中巨牙（上頜尖牙）、小牙（下頜中切牙）釉珠：移位的釉質雙生牙、融合牙、結合牙牙內陷：畸形舌側窩、畸形舌側尖、牙中牙，常見于上頜側切牙畸形中央尖：常見于下頜前磨牙釉質發育不全、先天性梅毒牙：哈欽森牙；桑葚牙、遺傳性乳光牙本質：常染色體顯性遺傳、氟牙癥萌出以及脫落異常：早萌、遲萌、過早脫落、乳牙滯留、牙阻生牙變色：外源性著色與四環素牙擴展相關知識點氟斑牙：1、斑釉牙2、正常水中氟離子濃度（1PPM）3、常見于7歲前在高氟區生活過兒童的恒牙，

乳牙少見（胎盤屏障）4、鏡下可見：釉柱間質發育不全或者完全消失

礦化不良或過度礦化5、輕度：前牙----斑點狀

中度：大部分牙------易磨損，可出現黃褐色斑紋

重度：全部牙-------實質性缺損，廣泛黃褐色，正常釉質結構消失四環素牙1、沿生長線沉積在牙本質2、29周---出生，影響乳牙3、出生后—8歲前，影響恒牙4、牙齒變色的程度與服用四環素的時間、劑量有關第九章齲病一、齲病概論1、常見病、多發病、廣泛性2、WHO已將其與腫瘤和心血管疾病并列為人類三大重點防治疾病3、5-6歲齲病患病率最高，12歲下降至最低，中年后又再次升高，----65歲出現第二個高峰期、4、恒牙好發：下頜第一磨牙、下頜第二磨牙、上頜第一磨牙乳牙好發：下頜第二乳磨牙、上頜第二、一乳磨牙、乳上前牙5、好發部位：合面窩溝點隙、其次鄰面接觸點下方、再次牙頸部6、色形質的變化二、齲病病因與發病機制(一)、化學細菌學說1、1889年，WDMiller提出，又稱化學寄生學說、酸原學說2、主要內容：（1）口腔微生物分解牙面碳水化合物產酸（2）產生的酸使釉質溶解（3）釉質破壞后，牙本質無機物脫礦成齲洞（4）多種細菌參與（5）齲病分兩個階段：硬組織脫礦；有機質分解3、中心思想：牙面碳水化合物+產酸細菌，酸作用于牙齒，使硬組織脫礦，有機物分解4、對該學說的評價（1）為三聯學說的奠基（2）沒有提出菌斑的概念（3）不能解釋為什么有些人不患齲（4）沒有指出特異致齲菌群2023/10/9(二)、蛋白質溶解學說(三)、蛋白質溶解-鰲合學說1、主要內容：有機物先分解，無機晶體分離2、優點：闡明有機物破壞機制，也承認細菌產酸脫礦觀點3、缺點：分子機制不明確1、主要內容：有機物分解產生螯合劑，其可以結合無機物中鈣離子，使無機物脫礦，齲病產生2、優點：解釋齲病中蛋白質溶解以及鈣鹽丟失機制3、缺點：釉質有機物很少，能產生的螯合劑有限，其在齲形成中作用有限2023/10/9(四)、三聯因素學說（(一)）、1960年代，Keyes提出：細菌、食物、宿主（(二)）、主要內容：1、細菌與菌斑2、食物3、宿主（1）菌斑是齲病始動因子：獲得性膜的形成、細菌黏附聚集、菌斑成熟（2）菌斑的結構：基底層、中間層、表層（3）臨界PH值=5.5（1）含糖量高的致齲性強，含維生素、礦物質多抗齲性強（2）粘稠度大、附著性強的致齲力大，粗纖維食物抗齲（3）糖攝入的頻率較攝入總量致齲力更強（4）蔗糖致齲力最強，淀粉則致齲力很弱（5）鈣、磷、氟防齲（(三)）、四聯因素：時間+細菌+宿主+食物2023/10/9三、釉質齲-平滑面齲鏡下層次1、透明層（1）50%的病例出現（2）開始脫礦，孔隙容積為1%（3）樹膠進入空隙中，折射率與正常釉質相似，成透明狀（4）病變的最前沿部位2、暗層（1）緊鄰透明層表面（2）孔隙率2%-4%，孔隙大小不一（3）樹膠分子不能進入較小的孔隙，使其中充滿空氣，故暗色（4）脫礦與再礦化同時存在（5）85%-90%病例中出現3、病損體部（1）5%-25%孔隙率（2）釉質齲中脫礦最嚴重的部位，存在再礦化（3）100%的病例出現4、表層（1）唾液礦物離子再礦化（2）95%病例出現（3）5%孔隙率2023/10/9四、牙本質齲（一）牙本質特點

1、有機物多，25%-30%2、牙本質小管3、牙髓牙本質復合體（二）較釉質齲發展快1、早期無細菌進入，但酸進入使其脫礦2、PH較高區域，可再礦化3、細菌進入，每個小管里只有一種細菌4、繼續脫礦，小管變形，結構破壞，齲洞形成2023/10/9牙本質齲鏡下層次1、成牙本質細胞突起脂肪變性：最前緣，折光率改變，磨片觀察黑色渾濁狀2、透明層：硬化層，但一定程度脫礦，牙本質小管阻塞，鈣鹽沉積-透明牙本質，需要一定時間，急性齲沒有此層3、脫礦層（1）小管脫礦，但結構還完整，無細菌侵入，已軟化（2）有較大的晶體存在，說明存在再礦化

（3）部分脫礦的的小管內空虛，充滿空氣，暗黑色不透光稱死區4、細菌侵入層：（1）細菌進入，脫礦加劇（2）串珠樣改變，橫隙產生（3）臨床備洞應清除此層2023/10/95、壞死崩解層（1）最表層，松軟易挖除（2）幾乎沒有正常的牙本質結構（3）齲洞從EDJ開始形成（4）修復性牙本質形成2023/10/9

一、牙髓病的分類第十章牙髓病2023/10/9（一）牙髓充血二、牙髓炎2023/10/9（二）、急性牙髓炎WHY?1、體位低2、夜晚，交感神經作用弱，血管舒張1、牙髓沒有本體感受器2、上下頜神經有交叉2023/10/9三、慢性牙髓炎概述：1.臨床最常見的一型牙髓炎2.根據髓腔是否開放分為：慢性閉鎖性牙髓炎、慢性開放性牙髓炎3.根據血供，組織反應不同分為：慢性潰瘍性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎2023/10/9（一）慢性閉鎖性牙髓炎一、細菌侵入層距離牙髓<1mm,輕微炎癥；

<0.5mm，明顯炎癥，未露髓二、臨床表現1、冷熱刺激痛史，刺激去除后維持較長時間2、少有自發痛，可伴有咬合痛以及叩痛3、可能急性發作三、病理學變化：1、血管擴張，組織水腫，炎癥細胞浸潤2、毛細血管和纖維細胞增生，肉芽組織生成3、轉歸：膿腫、壞死，肉芽組織外周牙髓正常2023/10/9（二）慢性潰瘍性牙髓炎一、穿髓孔大，髓腔開放后為進一步治療二、臨床表現1、冷熱刺激痛、刺激去除疼痛仍持續2、食物嵌塞劇烈痛3、炎癥波及根尖周－咬合痛4、穿髓孔表面有潰瘍三、病理學變化1、較大穿髓孔表面炎性滲出物、食物殘渣、壞死物質2、下方為炎性肉芽組織和新生膠原纖維3、深部擴張的牙髓血管2023/10/9（三）慢性增生性牙髓炎一、臨床表現1、常見于乳磨牙和年輕恒牙2、穿髓孔大，根尖孔粗大，牙髓血供豐富3、增生的牙髓可自齲洞突向髓腔，形成牙髓息肉4、溫度刺激鈍痛，探痛不明顯

5、無明顯疼痛，有咬合痛二、病理學變化（增生的牙髓組織）1、潰瘍型：紅色，探之易出血，

成分毛細血管、炎癥細胞

與慢性潰瘍型牙髓炎的區別2、上皮型：粉紅色，探之不易出血，

成分成纖維細胞、膠原纖維等

2023/10/9五、牙髓變性和壞死（一）、牙髓變性鈣鹽形成鈣化團塊髓石或者彌散性鈣化2023/10/9（二）、牙髓壞死一、病因：1、外傷2、醫源性：正畸施力不當、牙體預備產熱、充填材料刺激等3、老年人退行性變，又稱牙髓漸進性壞死4、牙髓炎自然發展的結局二、臨床表現1、顏色改變2、無活力，有牙髓炎病史或者外傷史3、可能合并根尖周炎三、病理變化1、牙髓結構消失，紅色顆粒出現（胞漿變紅）2、腐敗菌感染—黑綠色外觀—牙髓壞疽3、黑色的由來—硫化氫與鐵—硫化鐵

2023/10/9一、根尖周炎的分類第十一章根尖周炎二、急性根尖周炎急性牙周膿腫與牙槽膿腫的鑒別鑒別點急性根尖周膿腫急性牙周膿腫感染來源根管感染牙周袋牙的情況深齲、死髓，不松牙周病、活髓、松動腫脹部位根尖周牙周腫脹范圍彌散牙周袋叩診垂直叩診，重水平叩診、輕X線透射區骨下袋病程5-6天3-4天三、根尖肉芽腫（一）臨床表現1、自覺癥狀不明顯，咀嚼不適感2、較深齲壞、牙髓壞死3、病程短、病變小者，根尖周間隙增寬4、病程長、病變大者，根尖周圓形透射區（二）病理學表現1、早期炎癥表現2、炎癥肉芽組織取代正常的結構3、纖維組織增生4、個別可見增生的上皮團塊：Malassez上皮剩余；經竇道口長入的口腔上皮牙周袋袋壁上皮；呼吸道上皮（三）根尖周肉芽腫的轉歸1、身體強，刺激弱，病變局限2、身體弱，刺激強，肉芽腫增生急性牙槽膿腫---慢性根尖周膿腫3、上皮性根尖周肉芽腫，可能成為根尖周囊腫

(1)增生的上皮中心部分因營養障礙，液化變性而成（2)增生的上皮覆蓋膿腔，黨炎癥減輕后形成（3）增生的上皮包饒肉芽組織，發生退變壞死而形成4、年輕人，抵抗力強，可能轉化為致密性骨炎四、慢性根尖周膿腫（一）來源：急性根尖周炎、根尖肉芽腫（二）臨床表現1、反復腫脹、瘺口2、X線模糊不規則的透射影，

云霧狀、骨質疏松（三）病理學變化1、肉眼：根尖粘附膿性分泌物、根尖粗糙不平2、鏡下：膿腫形成中央-壞死液化組織、膿細胞周圍-炎性肉芽組織、散在炎細胞外周-包繞纖維結締組織鑒別點慢性根尖肉芽腫慢性根尖膿腫慢性根尖周囊腫邊界清楚不清楚清楚范圍<1CM云霧狀>1CM一、牙周病分類第十二章牙周病2023/10/9醫口遮天二、牙齦病[一]、慢性齦炎，又稱邊緣性齦炎、齦乳頭炎（最常見）（一）病因：菌斑、牙石等刺激（二）臨床表現1、常見于口腔衛生差的青少年2、炎癥水腫型：齦乳頭光亮、紅腫，邊緣圓鈍，易出血3、纖維增生型：齦緣腫脹、增生、質地堅韌，不易出血（三）病理學變化1、炎癥為主，局限在游離齦、齦乳頭、齦溝底，未累及牙周膜2、炎癥水腫型表現為血管擴張，大量中性粒細胞、淋巴細胞（T)浸潤3、纖維增生型表現為纖維結締組織增生。呈束狀，可見淋巴細胞和漿細胞4、牙周膜與牙槽骨無明顯變化2023/10/9醫口遮天[二]、齦增生（增生性齦炎）1、全身因素引起，如青春期齦炎、妊娠期齦炎2、藥物性齦炎（抗癲癇類藥物、環孢類藥物、鈣拮抗劑等）3、牙齦增生，覆蓋牙面4、病理學：非炎癥性纖維組織增生[三]、急性壞死性潰瘍性齦炎，發展至走馬疳1、梭形桿菌、奮森菌主要致病菌，條件致病菌2、營養不良的青少年，起病急3、蠶食狀壞死，灰白色假膜，齦乳頭變平，消失4、腐敗壞死口臭，全身癥狀明顯5、病理變化：表層為奮森菌，壞死假膜；深部組織水腫，組織細胞等[四]、剝脫性齦病損不是一種獨立的疾病：類天皰瘡；天皰瘡；扁平苔癬；紅斑狼瘡2023/10/9醫口遮天三、牙周炎1、牙齦出血、牙周袋形成、牙周溢膿、牙齒松動2、初期，牙齦炎為主3、X線牙周膜間隙增寬，牙槽嵴頂吸收、破壞、消失4、活動期與靜止期交替進行[一]臨床表現2023/10/9醫口遮天[二]、病理學變化-----牙周炎發展過程（一）、始發期1、急性滲出性炎癥反應：擴張、充血，滲出、水腫2、大量中性粒細胞，少量淋巴細胞與巨噬細胞3、牙齦表觀正常，病程2-4天，4、炎細胞浸潤占結締組織體積的5%（二）早期病變1、結合上皮（不是結締組織內）大量淋巴細胞浸潤，少量漿細胞和巨噬細胞2、結合上皮增生，釘突出現3、病程3周或更長，典型的牙齦炎出現4、炎細胞浸潤占結締組織體積的15%5、膠原纖維損傷達60%-70%2023/10/9醫口遮天（三）病損確立期1、中性粒細胞、T淋巴細胞之外，大量漿細胞浸潤2、齦溝出現大量免疫球蛋白3、釘突繼續增生，沒有附著喪失4、僅為軟組織的繼續破壞，牙槽骨無明顯吸收（四）進展期1、結合上皮向根部增生，牙周袋形成2、破骨細胞活躍，牙槽骨吸收，以漿細胞為主3、臨床表現：牙周溢膿、牙齒松動2023/10/9醫口遮天牙周袋形態

齦袋骨上袋骨內袋2023/10/9醫口遮天第十三章口腔黏膜病一、過度角化二、角化不良三、上皮異常增生四、氣球樣病變以及網狀變性五、基底細胞空泡性變及液化六、棘層松解七、皰八、糜爛與潰瘍九、假膜十、斑與丘疹十一、皸裂十二、痂十三、細胞凋亡基本病理變化2023/10/989醫口遮天制作一、過度角化二、角化不良過度正角化：均勻紅染角化物，無細胞核，良性病變過度不全角化：固縮的細胞核良性角化不良：無異型性，高度增生的釘突惡性角化不良：有異型性，原位癌與鱗癌2023/10/990醫口遮天制作三、上皮異常增生知道誰不是底細胞極性消失上皮層次紊亂出現水滴狀上皮釘上皮錯角化上皮淺層有核分裂細胞黏附力下降出現一層以上基底細胞細胞多形性細胞核漿比增加細胞核濃染核仁增大，數目增多有異常核分裂核分裂數增加2023/10/991醫口遮天制作四、氣球樣變以及網狀變性上皮細胞內水腫，病毒感染導致五、基底細胞空泡性變及液化基底細胞內，常見于扁平苔蘚以及紅斑狼瘡六、棘層松解：天皰瘡七、皰：棘層內皰、基層下皰2023/10/992醫口遮天制作八、糜爛：上皮淺層，不留瘢痕潰瘍：淺---只累及上皮層，不留疤痕

深---可累及粘膜下層，留疤痕九、假膜：上皮細胞與驗證滲出的纖維素十、斑:顏色異常丘疹：實性突起，錐形，1-5mm2023/10/993醫口遮天制作第二節口腔黏膜病癌前病變：口腔黏膜白斑、口腔黏膜紅斑、良性淋巴組織增生等癌前狀態：粘膜下纖維變性、盤狀紅斑狼瘡、扁平苔蘚2023/10/994醫口遮天制作一、白斑（一）定義：白色斑塊，不能擦除，也不能診斷為其他疾病，依靠病理診斷確診

癌前病變（3％～5％）（二）病因：1、吸煙2、長期局部機械刺激，咀嚼檳榔2023/10/995醫口遮天制作（三）臨床表現1、頰舌粘膜好發2、男女比例13.5：13、白色斑塊，邊界清晰，齊平或者高出，粗糙感4、均質型平坦、有細小皺紋，浮石狀5、非均質型可見白色病損有疣狀、結節、潰瘍等成分，易惡化6、發生在舌腹的白斑惡變率增高，應警惕2023/10/996醫口遮天制作（四）病理變化1、主要變化是上皮增生：過度正角化或者過度不全角化2、上皮顆粒層與棘層增生明顯3、上皮釘突增長，但基底層清晰4、固有層以及粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤5、重度異常增生就是原位癌2023/10/997醫口遮天制作二、紅斑：增值性紅斑（結締組織血管增生擴張充血）（一）定義：鮮紅色、天鵝絨樣斑塊，不能診斷為其他疾病，癌前病變（二）臨床表現1、41-50歲男性多見，不如白斑好發2、紅色斑塊，界清，好發于舌緣與牙齦3、均質型紅斑、間雜型、顆粒型（早期癌癥表現）（三）病理學變化1、上皮萎縮，結締組織血管增生擴張充血，故臨床為紅斑2、均質型主要是上皮萎縮；3、顆粒型是上皮釘突增生處表面凹陷，結締組織高出成顆粒2023/10/998醫口遮天制作三、扁平苔蘚（一）病因：較常見的皮膚黏膜疾病，口腔單獨出現者少病因不明，T細胞功能低下或缺陷是本病客觀檢測標志（二）臨床表現1、本病好發于40—49歲的女性，患病率為

0.5％左右2、發病部位多見于頰、舌、唇及牙齦等粘膜，病變常為對稱性分布，尤以頰粘膜最為多見。患者自覺燒灼感，粗糙感3、典型病損是在粘膜上出現白色或灰白色的條紋，條紋之間的粘膜發紅，這些條紋可呈網狀、線狀、環狀或樹技狀。網狀型最常見4、發生在舌粘膜的扁平苔蘚一般為灰白色斑塊狀，似粘膜表面滴了一滴牛奶，比白斑色淺，且不似白班高起、粗糙2023/10/999醫口遮天制作（三）病理變化1、在粘膜的白色條紋處，上皮為過度不全角化,在粘膜發紅部位,則上皮表層無角化,且結締組織內血管可有擴張充血2、一般棘層增生較多，也有少數棘層萎縮。上皮釘突顯示不規則延長，少數上皮釘突3、基底細胞層液化、變性，因此，基底細胞排列紊亂，基底膜界限不清，基底細胞液化明顯者可形成上皮下皰。下端變尖呈鋸齒狀。4、粘膜固有多有密集的淋巴細胞浸潤帶，其浸潤范圍一般不達到粘膜下層。研究證實這些浸潤的淋巴細胞主要是T細胞。5、膠樣小體產生2023/10/9100醫口遮天制作

（二）臨床表現1、蝴蝶斑2、發生于面部其他部位或手背等處，為圓形紅斑，當揭去其上面的鱗屑，可見擴大的毛囊，在鱗屑的內面，可見呈棘狀突起的角質栓塞。3、口腔部位多發生于唇頰粘膜，其特征為紅斑樣病損，可有糜爛、出血，在唇紅部可出現結癡。陳舊性病變可有萎縮、角化，病損周圍可見白色放射狀條紋。四、盤狀紅斑狼瘡（一）非器官特異性自身免疫疾病：細胞橋粒蛋白2023/10/9101醫口遮天制作（三）病理變化1、上皮表面有過度角化或不全角化，粒層明顯，角化層可有剝脫，有時可見角質栓塞；2、上皮棘層變薄，有時可見上皮釘突增生、伸長；3、基底細胞發生液化、變性，上皮與固有層之間可形成裂隙和小水皰，基底膜不清晰；4、上皮下結締組織內血管病理變化：周圍有淋巴細胞浸潤，主要為T細胞；毛細血管擴張，管腔不整；血管內可見玻璃樣血栓;血管周圍有類纖維蛋白沉積，PAS染色陽性管周有淋巴細胞浸潤5、免疫病理：免疫球蛋白和補體沉積于：上皮基底膜區：狼瘡帶2023/10/9102醫口遮天制作五、大皰類疾病（一）天皰瘡1、病因：自身免疫性疾病2、臨床分型：尋常型、增值型、落葉型、紅斑型3、任何口腔黏膜都可能出現4、女性多于男性，少見，死亡率高5、皰體壁薄透明，易破，形成糜爛不易愈合，周緣擴展現象6、尼氏征陽性，即揭皮試驗陽性7、病理表現：棘層松解以及棘層內皰8、免疫檢測顯示上皮棘細胞層為翠綠色熒光環，抗體為IgA、IgG、IgM2023/10/9醫口遮天制作（二）良性粘膜類天皰瘡1、又稱為瘢痕性類天皰瘡2、自身免疫性疾病3、90%以上出現在牙齦4、皰膜較厚，剝脫性齦病損樣，無邊緣擴展性5、尼氏征陰性6、可能累及眼、尿道、陰部等，可能造成角膜瘢痕而失明

一般不侵犯口唇7、病理：基層下皰，無棘層松解8、免疫檢測：翠綠色熒光帶2023/10/9醫口遮天制作兩者的鑒別鑒別要點天皰瘡良性粘膜類天皰瘡年齡40-70歲，中老年60-70歲，老年人性別女：男=2:1女性稍多部位全身皮膚和粘膜皮膚少見皮膚損傷尼氏征陽性尼氏征陰性組織病理棘層松解，棘層內皰基層下皰免疫病理熒光環熒光帶病程預后可能致死遷延不愈，可能失明2023/10/9醫口遮天制作六、感染以及潰瘍類疾病（一）阿弗他潰瘍(RAU)1、病因不明，與心理緊張，情緒壓抑，家族遺傳等有關2、灼燒感，復發性、自限性3、10-30歲女性多見4、輕型:黃紅凹痛，孤立散在，數目1-5不等，界清5、重型:似彈坑，愈后留疤6、皰疹性：滿天星7、病理：表層假膜、固有層為中性粒細胞浸潤，深層可見擴張的血管2023/10/9醫口遮天制作（二）白塞病1、口眼-生殖器三聯征，也稱為絲綢之路病2、自身免疫性3、多發生于青年人及成人。主要口腔表現為反復發病的口腔潰瘍。眼征為程度不同的單純結膜炎到色素層炎、角膜炎、虹膜睫狀體炎以及視網膜炎等，嚴重者前房積膿以至失明。生殖器病變為發生于睪丸、陰莖、陰唇的圓形潛在潰瘍2023/10/9醫口遮天制作（三）皰疹性口炎：單純皰疹病毒，終身免疫，氣球樣變以及網狀變性（四）念珠菌病：白色念珠菌感染1、雪口病：白色斑膜不易撕掉，強行撕下則成為出血面，不久又為新的覆蓋。2、又稱白斑型念珠菌病，有硬而白斑塊，可存在多年，可伴有皮膚念珠菌病。3、慢性萎縮性念珠菌病即托牙性口炎，為義齒承壓區有彌漫的炎癥，常伴有口角炎癥。4、在角化層或上皮的外1／3處可見菌絲，菌絲與上皮表面多呈垂直形或成一定角度，HE染色不甚清晰，PAS染色為強陽性。結締組織中有充血的毛細血管及大量淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞浸潤。2023/10/9醫口遮天制作（一）良性游走性舌炎：維B內服，漱口（二）溝紋舌：不必治療（三）毛舌（四）鏡面舌（五）草莓舌（六）肉芽腫性唇炎

1、唇部肥厚腫脹

2、皮膚潮紅，無糜爛，時輕時重，不會痊愈

3、加上面神經癱瘓，溝紋舌，合成梅-羅綜合征4、結締組織內非干酪性上皮樣肉芽腫形成七、唇舌疾病第十四章頜骨疾病

一、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎1.Garre骨髓炎2.骨皮質骨膜增生為主的慢性炎癥3.病因：低毒性細菌感染或不適當地運用抗菌素致病原菌潛伏于骨質及骨膜下,