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文檔簡介

糖尿病酮癥酸中毒護理查房

梁國如查房目的1、了解糖尿病酮癥酸中毒的基本知識2、掌握糖尿病酮癥酸中毒病人的護理3、做好糖尿病酮癥酸中毒病人的宣教病史患者黃球英,女,42歲,因“惡心、嘔吐1天”2016-02-13,08:45而入院,患者訴1天前無明顯誘因下出現惡心、嘔吐,嘔吐非咖啡樣胃內容物數次,非噴射性嘔吐,伴有上腹部不適、胸悶、心悸、乏力,訴有口干、多飲、多尿,無畏寒、發熱,無頭暈、頭痛等不適,在家中未作處理,今為進一步治療來我科急診就診,急診查血常規示:白細胞計數12.14*10^9/L,中性粒細胞百分率78.91%;肌鈣蛋白I未見明顯異常。急診擬“惡心、嘔吐查因”收入我科住院治療。起病以來,精神、胃納欠佳,近期體重無明顯改變。查體:T:36.8℃P:126次/分R:26次/分BP:99/63mmHg發育正常,營養中等,神志清,對答切題,體檢合作,輪椅入院。全身皮膚、黏膜無黃染、蒼白,未見出血點,全身淺表淋巴結無捫及腫大。頭顱無畸形,眼瞼無水腫,眼球無震顫,眼結膜無充血,鞏膜無黃染,雙側瞳孔等大等圓,直徑約3.0mm,對光反射靈敏。頸靜脈無怒張,頸軟,無抵抗,氣管居中,甲狀腺無腫大及包塊。胸廓雙側對稱,雙側呼吸對稱,呼吸急促,雙側語顫正常,叩診雙肺呈清音,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。心率126次/分,律齊,各瓣膜聽診區未聞及心臟雜音。腹部平軟,劍突下及左上腹輕壓痛,無反跳痛,腸鳴音稍活躍。雙下肢無水腫。四肢肌力及肌張力正常。生理反射存在,病理反射未引出。輔助檢查查血氣分析示:血液酸堿度7.18,二氧化碳分壓20.8mmHg,氧分壓117mmHg,乳酸濃度1.8mmol/l,實際碳酸氫根7.4mmol/l,實際堿剩余-20.1mmol/l;尿常規示:尿糖(GLU)+4,酮體(KET)+4,潛血(BLO)+2,蛋白(PRO)+1;隨機靜脈血糖(GLU)26.53mmol/L;予碳酸氫鈉糾酸后復查血氣分析示:血液酸堿度7.34,二氧化碳分壓31.0mmHg,氧分壓114mmHg,乳酸濃度1.2mmol/l,實際碳酸氫根16.0mmol/l,實際堿剩余-8.1mmol/l;空腹靜脈血糖(GLU)8.63mmol/L;糖化血紅蛋白7.25%;16/2復查尿常規示:尿糖(GLU)陰性,酮體(KET)+1,潛血(BLO)+2,蛋白(PRO)-;19/2復查尿常規示:尿糖(GLU)+-,酮體(KET)+-,潛血(BLO)+2,蛋白(PRO)-。糖尿病自身抗體檢查未見明顯異常。胸片、腹部立位片、腹部彩超未見明顯異常。糖尿病酮癥酸中毒相關知識糖尿病酮癥酸中毒(DKA):是糖尿病嚴重的急性病發癥,由于胰島素不足及升糖激素不適當升高,引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂,以至水、電解質和酸堿平衡失調,以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合癥。多因感染、胰島素應用不當、創傷、手術、妊娠、和分娩等誘發.酮體是脂肪分解后產生的物質,正常時在血液含量很少,幾乎不被測出。酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成,均為酸性物質。糖尿病患者由于胰島素不足,細胞可利用的能量減少,導致體內脂肪分解加快。發病機理:當脂肪加快分解,血液中酮體大大增加,就叫做酮血癥。多余的酮體經尿排出時,尿酮檢查陽性,稱為酮尿癥。酸性物質在體內堆積超過了機體的代償能力時,血的PH值就會下降(<7.35),這時機體會出現代謝性酸中毒,即我們通常所說的糖尿病酮癥酸中毒。臨床表現:1.多飲、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少);2.食欲下降、惡心、嘔吐、頭疼、意識障礙;3.呼吸深快且有爛蘋果氣味;4.嚴重者可出現脫水、尿少、皮膚彈性差、脈細速、反應遲鈍甚至昏迷.5.酮癥酸中毒接受治療后,病情繼續加重,血壓下降,應考慮可能并發成人呼吸窘迫綜合征、腦動脈血栓形成或彌散性血管內凝血等。6.少數病人表現為腹痛,酷似急腹癥,易誤診,應予注意。部分病人以糖尿病酮癥酸中毒為首發表現。治療原則:輕度酮癥酸中毒鼓勵進食進水,密切觀察病情,監測血糖,尿酮或血酮,用足胰島素;中度或重度DKA應用小劑量胰島素療法,必要時糾正水、電解質及酸堿平衡;去除誘因。1、輸液是搶救DKA首要的關鍵的措施。立即建立靜脈通路2~3條。通常先使用生理鹽水,第二階段補充5%葡萄糖或糖鹽水,補液總量可按原體重的10%估計。如無心力衰竭,輸液速度開始宜較快,可在2小時內輸入1000~2000ml,以便較快補充血容量,改善周圍循環和腎功能。以后根據BP、HR、每小時尿量、周圍循環等決定輸液量和速度。第3~6小時可輸入1000~2000ml。第一個24小時輸液總量約4000~5000ml,嚴重失水者可達6000~8000ml。對年老、有心臟病、心力衰竭病人,注意調節輸液速度和量。如治療前已有低血壓和休克,快速補液不能有效升高血壓,應輸入膠體溶液,并采用其他抗休克措施。清醒病人,鼓勵多飲水。2.小劑量胰島素療法既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。最常采用胰島素持續靜脈滴注,也可應用胰島素輸注泵CSⅡ連續皮下輸注。開始時成人4~6u/h胰島素加入生理鹽水中持續靜脈滴注,每1小時或2小時測定血糖,根據血糖下降情況進行調整;如血糖平均每小時下降3.9-5.6mmol/L,可維持原低速。如血糖無肯定下降,應提高胰島素滴注。如血糖下降過快或出現低血糖反應,可酌情采用以下措施:1.每小時血糖下降>5.6mmol/L,可減慢胰島素滴速。2.血糖<5.6mmol/L或有低血糖反應,應暫停胰島素泵入,改單純的生理鹽水或5%葡萄糖加胰島素,無需給病人高張糖(因為胰島素在血中半衰期僅3-5分鐘,代謝清除快)。當血糖下降至14.0mmol/L時,轉入第二階段治療,即將生理鹽水改為5%葡萄糖或糖鹽水,按葡萄糖與胰島素為2~4g:1u,即500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰島素,持續靜脈滴注,至尿酮轉陰,過渡到平時的治療。3.糾正電解質及酸堿平衡失調:一般在開始胰島素及補液治療后,只要病人有尿即可靜脈補鉀,24小時總量3~6g。如果治療前已有嚴重低血鉀,尿量≥40ml/H或已出現危及生命的低鉀性心率失常,可在胰島素及補液的同時即開始補鉀。根據血鉀,心電圖,尿量把握補鉀的速度與量。

4.抗生素:感染是本癥狀的主要誘因,而酸中毒又常并發感染,即使找不到感染處,而體溫升高,白細胞增多,即應予抗生素治療。

5.加強基礎護理:

及時清潔皮膚、口腔、預防壓瘡和繼發感染;昏迷者給予吸氧,定時翻身;煩躁者給予安全保護。

6.其他:對癥處理及消除誘因。護理診斷1.低效性呼吸型態(深大呼吸)與酮癥酸中毒有關;2.電解質紊亂與嘔吐,體液不足有關;3.營養失調低于機體需要量,與進食減少及糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂有關;4.知識缺乏(飲食、疾病、用藥等)與信息來源受限有關5.潛在并發癥:低血糖,與持續靜滴胰島素有關護理措施1.低效型呼吸形態(深大呼吸):與酮癥酸中毒有關;1)將患者安置在安靜臥室,臥床休息,吸氧,專人守護.2)迅速建立靜脈通路,雙管補液,其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。遵醫囑給予生理鹽水加小劑量胰島素持續靜脈滴注,至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖鹽水,充分補液,糾正脫水.3)遵醫囑應用

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