急性呼吸窘迫癥第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日急性呼吸窘迫綜合征第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日一.定義

是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化;以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發展到后期的典型表現。臨證見氣急、喘促、發紺、高熱、便結、程度不同的臌脹、舌絳、脈滑數等。概括為“喘”、“昏”、“滿”、“熱”4證并見，尤以喘滿為突出表現。

（該病起病急驟，發展迅猛，預后極差，死亡率高，39-68%）本病屬于中醫學“喘證”、“暴喘”、“喘脫”等疾病的范疇。第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日病因

1.休克:各種類型休克，如感染性、低血容量性、心源性和過敏性等，特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。

2.創傷:多發性創傷，肺挫傷，顱腦外傷燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等

3.感染:肺臟或全身性的細菌、病毒、真菌原蟲等的嚴重感染。4.吸入有毒氣體:如高濃度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮、煙霧等。第八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日

5.誤吸:胃液

6.藥物過量:巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、海洛因、美沙酮、硫酸鎂等。毒麻藥品中毒所致的ADRS在我國已有報道，值得注意。

7.代謝紊亂:肝功能衰竭、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并發急性呼吸窘迫綜合征。

8.血液系統疾病:大量輸入庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。

9.其他:肺淋巴管癌。肺出血一腎炎綜合征系統性紅斑狼瘡、心肺復蘇后，放射治療器官移植等。第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日病因高危因素第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日病理

肺特殊的組織結構和功能：血管豐富，血流量大；內毒素經過門靜脈系統入血，再通過肺循環回到左心而遍布全身，因此肺成為內毒素入血后第一個發病的器官；內毒素損害血管內皮細胞使肺泡損傷、出血、間質充血、水腫、肺小靜脈痙攣，造成肺血管栓塞，血管通透性發生改變。

第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日臨床表現：第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日相關檢查

第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日相關檢查

第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日中華醫學會呼吸病學分會1999年制定的診斷標準如下：

1、有ALI/ARDS的高危因素。2、急性起病、呼吸頻數和（或）呼吸窘迫。3、低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2)/吸入氧分數值(FiO2)≤300mmHg;ARDSPaO2/FiO2≤200mmHg;4、胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。5、PCWP（肺毛細血管楔壓）≤18mmHg，或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS.第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日“肺與大腸相表里”、“血水相關”及陰陽平衡理論，采取“瀉熱通瘀逐水扶正”的祛邪扶正治法。方用加減桃承陷胸湯(大黃3g，甘遂3g，水牛角粉30g，生地黃30g，丹參、赤芍各25g，桃仁、葶藶子各15g，枳實、厚樸各10g，水蛭3g)配合參麥注射液靜脈滴注，并配合現代醫學液體療法。方中大黃、甘遂相配瀉熱逐水，通利大腸；水牛角、丹參、赤芍、桃仁、生地黃、水蛭相伍，清熱解毒，活血化瘀利水。參麥注射液益氣養陰扶正。第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日活血化瘀法：ARDS病理改變主要在于肺內微血管結構的障礙及缺血一再灌注損傷．與中醫認為的各種病因導致的血液停滯、瘀結不散的“血瘀癥”相符。血腑逐瘀湯是活血化瘀的代表方劑，具有提高PaO2及改善肺臟微循環障礙的作用，采用本方制備的“神農33”號注射液治療ARDS取得療效。其他如復方化瘀湯(當歸、赤芍、川芎、水蛭各9g，虻蟲、丹皮各6g，雞血藤12g，黃芪15g)、“912”液(當歸、丹參、黃芪等)及單味活血化瘀中藥赤芍、川芎嗪、丹參等的實驗或臨床研究，亦表明活血化瘀法(藥)對ARDS具有不同的防治作用。第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日清熱解毒法。90年代起對免疫系統的細胞因子及炎癥介質有進一步了解，初步提出ARDS是體內炎癥反應與代償性炎癥失衡的結果。中醫認為ARDS邪毒由外犯內，辨證屬濕熱瘀毒之證。治療應根據衛氣營血階段的不同，早期應用清熱解毒方藥加用涼血化瘀方藥作為截斷病勢的常規治法。第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日宣肺利水法。ARDS最基本的病理改變是肺泡毛細血管通透性增高所致的肺間質和肺泡腔內滲透性水腫，針對此環節減少水腫形成和加速肺泡腔水腫液的清除，無疑可改善肺通氣功能。臨床宜用宣肺利水活血法，可選宣肺滲濕湯(杏仁、桂枝、赤芍、桑白皮、葶藶子、丹參、郁金各10g，黃芪30g，血竭lg)加減治療。第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日補肺湯:【來源】《備急千金要方》卷十三。【組成】黃芪30克甘草鐘乳人參各12克桂心地黃茯苓白石英厚樸桑白皮干姜紫菀橘皮當歸五味子遠志麥門冬各15克大棗20枚第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日回陽救急湯熟附子（9克）干姜（6克）人參（6克）炙甘草（6克）炒白術（9克）肉桂（3克）陳皮（6克）五味子（3克）茯苓（9克）制半夏（9克）

第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日急救處理

第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日

目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。機械通氣患者應考慮使用鎮靜鎮痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗。合適的鎮靜狀態、適當的鎮痛是保證患者安全和舒適的基本環節。第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日藥物治療1、原發病的治療。積極治療原發疾病，盡早除去誘因，特別是控制感染，防止病情繼續發展而加重肺損傷。2、維持適當的液體平衡。一般控制在1500ml／24h。

在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。應用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮短機械通氣時間，進而減少呼吸機相關肺炎等并發癥的發生。但是利尿減輕肺水腫的過程可能會導致心輸出量下降，器官灌注不足。因此，ALI/ARDS患者的液體管理必須考慮到二者的平衡，必須在保證臟器灌注的前提下進行。第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日3、藥物治療。針對ARDS主要發病環節進行藥物治療，以調控全身炎癥反應，防止或減輕肺等臟器損傷，是目前研究的熱點之一。

布洛芬及其他新非固醇類抗炎藥；可抑制ALI/ARDS患者血栓素A2的合成，對炎癥反應有強烈抑制作用。

N-乙酰半胱氨基酸（適用于大量粘痰阻塞引起的呼吸困難）等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑；以及針對炎癥細胞及其介質和某些致病因子的免疫療法，如抗內毒素單抗、IL-1受體拮抗劑、TNFa及其受體拮抗劑。但均需進一步研究。第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日酚妥拉明：擴張肺毛細血管，防止血管痙攣，改善肺循環。同時予參脈注射液1、可補肺益氣，對抗擴血管所致血壓下降之弊。2、另外參脈注射液不但有增加心肌收縮力，使心排血量增加、改善肺淤血，而且能增加機體免疫力，尤其能提高心肌、腦神經細胞對缺氧的耐受性。第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日近年來用一氧化氮(NO)吸入治療ARDS已有成功的報告。NO吸入可選擇性地擴張有通氣區域的肺血管，使血管阻力下降，產生肺血流重新分布，提高PaO2。NO進入血流后迅速與血紅蛋白結合而失活，因而對體循環沒有影響，低于20ppm的NO吸入是安全的，但長期的安全性并不清楚。第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日肺表面活性物質的應用。肺表面活性物質替代療法已成功用于新生兒呼吸窘迫綜合征，但成人應用合成表面活性物質未取得預期效果。第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日腎上腺皮質激素的應用。病程早期應用這類藥物無效;但對誤吸、呼吸通道燒傷和有毒氣體吸入、膿毒性休克以及急性胰腺炎并發的ARDS亦主張應用激素治療。在ARDS的病變后期，為防止廣泛性肺纖維化，也可應用激素，但目前對激素的應用褒貶不一，尚存爭議。第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日（四）糾正酸堿和電解質紊亂。（五）營養支持ARDS患者處于高代謝狀態，應及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養物質。

應盡早給予強有力的營養支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取20-40kCal/kg。

第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日張春花，女，44歲，山西靈石縣原頭村農婦。1998年11月7日初診：20年前，產后暴感寒邪，患咳喘，久治不愈，凡節令交替或氣候驟變必犯，遂成痼疾。近年來，感冒纏綿不斷，終致喘不能步。10月初，去省二院呼吸科住院半月，CT檢查，診為"特發性肺間質纖維化合并肺心病"，經大劑量激素療法、吸氧等法無效。心衰、呼吸衰竭日見嚴重，病危出院。第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日

診見患者羸瘦脫形，近7個月內體重銳減15公斤，面色青慘，兩目無神，聲啞無音，喘息抬肩，氣息奄奄。唇指青紫，杵狀指，下肢凹陷性水腫。喉間痰鳴漉漉，咳吐白痰涎沫。四肢厥冷，手冷過肘，足冷過膝，脈急而促，133次/分(頻發房性早搏)。舌胖、苔灰膩，兩側瘀斑成條。唯趺陽脈尚能應指不亂，食納好，胃氣尚存，雖亡陽厥脫諸癥，尚有可挽之機。第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日本病難關重重，病雖見轉機，而陽根未固，不可輕忽。

1.久病氣血耗傷殆盡，陰竭陽亡，氣息奄奄，是為大虛。指掌雖溫而下肢冰冷如昔。一線殘陽能否挽回，成為生死關鍵。2.肺葉枯萎，濕痰死血盤踞深痼，是為大實。反復發病，正愈虛而邪愈實。“纖維化”為肺葉實質損害，現代醫學斷定不可逆轉，病入膏盲，針藥難施,攻補兩難。3.近半年來，盛夏不離棉衣，自覺如入冰窖，背部似冷水澆灌。此次重病月余，始終惡寒無汗，全身如繩索捆綁，胸痛徹背，憋悶如窒。病雖20年，而小青龍湯證之主證不變；營衛閉塞，寒邪冰伏，少陰亡陽與太陽表實同見，成為本病一大死結。第五十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日病機既明，可知營衛內連臟腑，外合皮毛，為人身抵御外邪的第一道防線。既是邪之入路，亦當是邪之出路。凡沉寒痼冷諸癥，外邪深陷入里，冰伏難出者，非汗法不能解此死結。擬一方，師法麻黃附子細辛湯意，助元陽，開表閉，引領冰伏之邪外透。采取多次分服，消息進退，以保汗不傷正：

麻黃30克(另煮汁150毫升備用)，細辛20克，附子200克，干姜25克，炙甘草60克，山萸肉120克，生半夏、云苓、鮮生姜各45克，蔥白3寸，(高麗參20克、蛤蚧1對、麝香0.5克研粉分次吞服)，

加冷水2000毫升，文火煮取600毫升，3次分服，服藥選午前陽旺之時，以助正氣。每次對入麻黃汁50毫升，得汗后止服。第五十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日11月9日三診：

上方于9時服1次，至10時30分，仍無汗意。令縮短給藥時間，加服1次，并以鮮生姜末、紅糖、胡椒粉煮湯1碗，熱服以助藥力。午時頭部見汗，頸項胸背皆得潤汗，令去麻黃汁將剩余藥液趁熱服下，以固護元氣。第五十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期日11月10