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由于哮喘和醫生的束手無策而死于維也納

貝多芬1770-18271995年因支氣管哮喘死于泰國鄧麗君4[定義]

由多種細胞(嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，主要特征包括氣道慢性炎癥，氣道對多種刺激因素呈現的高反應性，廣泛多變的可逆性氣流受限以及隨病程延長而導致的一系列氣道結構的改變，即氣道重構。臨床表現為反復發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間及凌晨發作或加重，多數患者可自行緩解或經治療緩解。

56GINA

GlobalInitiativeforAsthma

防治哮喘重要指南7兒童

全球約有3億患者,各國患病率1%-30%我國患病率0.5%-5%,約40％有家族史城市成人農村發達國家

發展中國家

患病率[流行病學][流行病學]8[病因]哮喘發病多基因遺傳環境因素環境因素：吸入物感染食物藥物氣候變化運動妊娠等[病因]91011[發病機制]神經機制2免疫炎癥機制112一、免疫-炎癥機制抗原第一次進入機體抗原TC介導（th2）BC產生特異性IgE肥大C嗜鹼粒C吸附←IgE受體激活（整個）↓脫顆粒↓釋放炎癥介質、C因子↓氣道縮窄、炎性細胞浸潤等抗原→交聯

IgE+↓Ca++二次1.13氣道炎癥氣道內有多種炎性細胞，特別是肥大細胞、嗜酸粒細胞、T淋巴細胞等的侵潤和聚集，可釋放出50多種炎性介質和25種以上細胞因子，如組胺、白三烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TX）、血小板活化因子（PAF）等，使氣道反應性增高，氣道收縮，粘膜水腫、腺體分泌增多14氣道炎癥血管內皮和氣道上皮細胞產生的黏附分子（AMs）可介導白細胞和血管內皮細胞的粘附，使白細胞由血管內轉至炎癥部位，加重炎癥15

早發型（IAR):吸入變應原時立即出現哮喘，15-30分鐘達高峰，2小時后正常遲發型(LAR)：吸入變應原后6小時發病，可持續數天，癥狀重雙相型(OAR)：具有速發型和遲發型兩型特點

[哮喘類型]1617一、免疫-炎癥機制2.氣道高反應性（AHR）氣道高反應性的原因：主要為氣道炎癥，其次為家族、遺傳因素、環境影響表現：氣道對各種刺激因子出現過強過早的收縮反應18一、免疫-炎癥機制3.氣道重構氣道上皮細胞黏液化生、平滑肌細胞肥大/增生、上皮下膠原沉積和纖維化、血管增生等。19二、神經機制β-腎上腺素受體功能低下膽堿能神經張力亢進非腎上腺素能非膽鹼能神經細胞，釋放舒、縮氣管N介質失衡有關20環境因素遺傳因素炎癥細胞、細胞因子及炎癥介質相互作用神經調節失衡及氣道平滑肌結構功能異常支氣管哮喘氣道高反應性氣道炎癥氣道重構21氣道慢性炎癥管腔內粘稠痰液及粘液栓管壁增厚，粘膜充血腫脹上皮損傷，上皮下炎癥細胞浸潤上皮細胞下纖維化，基底膜增厚

[病理]22BarnesPJ粘液腺增生水腫平滑肌肥大及收縮中性粒細胞

嗜酸性細胞浸潤基底膜增厚粘液栓上皮脫落2324

[臨床表現]癥狀體征

喘息呼吸困難咳嗽胸悶發作時：胸廓飽滿，可聽到廣泛的哮鳴音，呼氣音延長嚴重發作時：可出現端坐呼吸，心率增快、奇脈、發紺，沉默胸25咳嗽變異性哮喘

咳嗽兩月以上，多呈發作性以夜間或凌晨多見胸部無陽性體征，放射檢查無異常支氣管激發實驗陽性或PEF變異率大于20%平喘治療二周，癥狀明顯減輕26GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006

[實驗室和其他檢查]痰液檢查動脈血氣分析胸部X線/CT檢查特異性變應原的檢測呼吸功能檢查27呼吸功能檢查FEV1、FEV1/FVC％、FVC、

PEF均減低；RV、FRC、TCL增加

通氣功能指標：評價氣流受限及氣道高反應性：

支氣管激發試驗支氣管舒張試驗呼氣峰流速變異率28簡易峰流速儀291.反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原有關2.發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音3.上述癥狀可經治療或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。5.臨床表現不典型者至少應有下列三項中的一項支氣管激發試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；PEF變異率≥

20%符合1-4條或4.5條者，可以診斷支氣管哮喘

[診斷標準]30分期分級非急性發作期急性發作期按嚴重程度按控制水平

控制部分控制未控制

輕度中度重度危重度非急性發作期按嚴重程度

間歇性輕度持續中度持續重度持續

31急性發作期病情嚴重度分級32臨床特點 輕度中度重度危重脈率＜100100-120＞l20＞120或變慢或不規則奇脈無可有常有無(收縮壓下降)

＜1010-25＞25 β2后PEF占正常預計值＞80％60-80％＜60％PaO2正常60-80＜60 PaCO2

＜45≤45＞45 SaO2

＞95％91-95％ ≤90％ pH 降低降低33臨床癥狀白天癥狀活動受限夜間癥狀需緩解剤肺功能ＰＥＦ或ＦＥＶ１控制(所有以下標準）無(或≤2次/周)無無無(≤或2次/周)正常部分控制

(出現以下任何1項臨床特征)2次以上/周有有2次以上/周<80%預計值或個人的最佳值未控制

任意一周內出現部分控制哮喘的3種或3種以上特征非急性發作期哮喘控制水平分級A.目前臨床控制評估（最好4周以上）34慢性持續期病情嚴重度分級35[鑒別診斷]

有心血管病史端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰雙肺可聞及哮鳴音、水泡音，心臟擴大、心率增快、奔馬律等體征X線心臟擴大、肺淤血左心衰竭引起的呼吸困難36多見于中老年人有多年吸煙史或接觸有害氣體史咳、痰、喘常年存在有肺氣腫體征1.發病年齡較輕2.過敏體質3.發作性喘息4.緩解期可無任何癥狀支氣管哮喘慢性阻塞性肺疾病[鑒別診斷]

37呼吸困難進行性加重，無誘因，為吸氣性呼吸困難有肺癌或支氣管結核的其他癥狀，如咯血等X線有相應改變纖支鏡檢、痰查癌細胞可確診[鑒別診斷]上氣道阻塞38[鑒別診斷]

反復哮喘發作，咳棕褐色粘稠痰或樹枝狀支氣管管型痰嗜酸粒細胞增加，痰查及曲菌胸部X線檢查呈游走性或固定性侵潤病灶，CT可顯示近端支氣管呈囊狀或柱狀擴張曲菌抗原檢測陽性，血清總IgE增高變態反應性支氣管肺曲菌病39[并發癥]

氣胸縱隔氣腫肺不張

COPD支氣管擴張肺心病40[治療]一、確定并減少危險因素接觸避免或消除引起哮喘發作的各種誘發因素治療哮喘最有效的方法二、藥物治療緩解哮喘發作（支氣管擴張藥）控制或預防哮喘發作（抗炎藥）411．藥物分類（1）糖皮質激素作用機理：多環節抑制炎癥抑制炎癥細胞的遷移和活化減少微血管滲漏抑制細胞因子的生成干擾花生四烯酸代謝，抑制炎癥介質的釋放增強平滑肌細胞β2受體的反應性421）吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部，劑量較小，全身副作用少，是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用藥2）口服劑：強的松、強的松龍3）靜脈：琥珀酸氫化可的松、地塞米松、甲潑尼龍原則：大劑量，短療程，緩解后逐漸減量，改口服和吸入劑維持糖皮質激素是當前控制哮喘發作最有效的藥物43

定量霧化吸入器(MDI)：MeteredDoseInhaler

射流式霧化吸入:

儲霧器(Spacer):

干粉吸入器(DPI):DryPowderInhaler

呼吸機上的霧化吸入裝置:44（2）．β2受體激動作用機理：興奮β2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內環磷酸腺苷（CAMP）含量增加，游離Ca離子減少，支氣管平滑肌松馳。副作用：心悸、肌肉震顫45（2）．β2受體激動選擇性差：腎上腺素、麻黃素和異丙腎腺素副作用大，已很少用短效：沙丁胺醇、特布他林急性發作的首選藥物長效：丙卡特羅、沙美特羅、福莫特羅

抗氣道炎癥，增強粘液纖毛運輸功能46（3）．白三烯調節劑

調節白三烯的生物活性而發揮抗炎作用

舒張支氣管平滑肌

除ICS外唯一可單獨應用的控制性藥物

適用阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴過敏性鼻炎孟魯司特扎魯司特47（4）．茶堿類作用機理：1）抑制磷酸二酯酶→平滑肌細胞內的cAMP增高，同時具有拮抗腺苷受體作用；2）刺激腎上腺分泌腎上腺素→增強呼吸肌收縮3）增強氣道纖毛清除作用和抗炎作用

48治療指數窄，易中毒胃腸道癥狀：惡心、嘔吐心血管癥狀：心動過速、心律失常、血壓下降呼吸中樞興奮嚴重者抽搐、死亡注意事項使用方法主張緩釋片或控釋片：舒弗美、葆樂輝口服劑量：6--10mg/kg/d有效血濃度：6--15ug/ml49（5）．抗膽堿藥藥理作用：阻斷節后迷走N傳出→迷走神經張力下降→支氣管舒張副作用：少，口干適用于夜間哮喘或多痰哮喘，與β2激動劑聯用有協同作用50短效類---異丙托溴胺（愛全樂）長效類---噻托溴銨（思力華）氣霧劑霧化溶液51（6）．抗IgE抗體

聯合治療癥狀未控制，且IgE水平增高。每2周皮下注射1次，持續3-6個月52快速緩解藥物短效2受體激動劑全身性糖皮質激素短效抗膽堿能藥物短效茶堿長期預防藥物吸入型糖皮質激素長效2受體激動劑白三烯調節劑緩釋茶堿色甘酸鈉抗IgE抗體聯合用藥532、急性發作期的治療（1）、輕度吸入短效β2受體激動劑第一小時每20分鐘1-2噴，后每3-4小時1-2噴效果不佳可加用口服緩釋茶堿片或加用短效抗膽堿藥吸入542、急性發作期的治療（2）、中度霧化吸入短效β2受體激動劑，第1小時持續霧化。聯合吸入短效抗膽堿藥、激素混懸液也可聯合靜脈注射茶堿類如果治療效果欠佳，口服激素552、急性發作期的治療（3）．重度至危重度持續霧化吸入短效β2受體激動劑，聯合霧化吸入抗膽堿藥、激素混懸液以及靜脈應用茶堿類藥物。靜脈應用糖皮質激素，待病情得到控制改為口服注意維持水、電解質平衡，糾正酸堿失衡給予氧療如病情惡化進行無創或有創機械通氣56哮喘教育環境控制3、非急性發作期的治療緩釋茶堿低劑量ICS加白三烯調節劑抗IgE治療白三烯調節劑中/高劑量ICS白三烯調節劑口服糖皮質激素(最小劑量)中/高劑量ICS加長效2-激動劑*低劑量ICS加長效2激動劑*低劑量吸入性糖皮質激素(ICS)*在第4級基礎上增加1種在第3級基礎上選擇1種或以上選擇1種選擇1種可選擇控制藥物按需使用短效2-激動劑

按需使用短效2-激動劑第1級第2級第3級第4級第5級升級降級GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006低劑量ICS加緩釋茶堿57Globa