掌握急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特征？急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發病機制？急性腎小管壞死所致急性腎衰的主要機能代謝變化和臨床表現？非少尿型急性腎衰的概念？慢性腎衰的發展過程、發病機制及機能代謝變化？熟悉腎功能衰竭概念、分類尿毒癥的概念和了解尿毒癥功能代謝變化、發病機制急性腎衰、慢性腎衰與尿毒癥的防治原則腎臟的解剖結構腎單位（光鏡下）腎小管球囊壁毛細血管叢囊腔腎小球腎臟基本結構：腎單位每個腎臟由100萬個腎單位組成原尿和終尿：血液流經腎小球時，血漿被過濾到腎小球囊腔形成原尿；原尿流經腎小管和集合管時，經重吸收、分泌和排泄作用下形成終尿。原尿：150L/天（無大分子蛋白，其它成分與血漿基本相同）終尿：1.5L/天腎單位腎小球腎小管血管叢血小囊腎臟的正常功能內分泌功能排泄功能調節功能

滅活PTH和胃泌素前列腺素促紅細胞生成素

腎素1-羥化酶(VitD31,25（OH）2VitD3)腎功能不全定義Renalinsufficiency定義：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙，從而出現一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全腎功能衰竭renalfalure：

是腎功能不全的晚期階段腎功能不全的基本發病環節

㈠腎小球濾過功能障礙腎小球濾過率(GFR)降低腎血流量減少：BP<80mmHg或腎血管收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（囊內壓+血漿膠體滲透壓）腎小球濾過面積減少腎功能不全的基本發病環節腎小球濾過膜通透性的改變腎小球毛細血管內皮細胞

基底膜

腎小囊臟層上皮細胞（足細胞）通透性：與濾過膜的結構和電荷屏障有關

腎功能不全的基本發病環節㈡腎小管功能障礙近曲小管：重吸收、排泄功能

髓袢：腎髓質高滲環境受破壞，原尿濃縮障礙

遠曲小管：導致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂腎功能不全的基本發病環節

㈢腎臟內分泌功能障礙腎素分泌增多

腎素分泌受腎內入球小動脈處的牽張感受器、致密斑細胞、交感神經三方面調節

血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II

腎素

轉化酶

促進血管收縮

醛固酮分泌增加

腎激肽釋放酶-激肽系統功能障礙腎功能不全的基本發病環節前列腺素合成不足：PGE2、PGI21.作用于平滑肌，增加細胞內cAMP濃度，抑制結合鈣轉變為游離鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴張；抑制交感神經末梢釋放兒茶酚胺

2.抑制抗利尿激素對集合管的作用，減少集合管對水的重吸收，促進水的排泄；通過cAMP抑制近曲小管對鈉的重吸收，促進鈉的排出促紅細胞生成素合成減少1,25(OH)2-D3減少1,25(OH)2-D3促進小腸對鈣磷的吸收在動員骨鈣和使骨鹽沉積方面起重要作用

紫外線25-羥化酶1α-羥化酶7-脫氫膽固醇VitD325-(OH)VitD3

1,25-(OH)2VitD3

皮膚）（肝微粒體）

（腎線粒體）⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;抑制交感神經末梢釋放兒茶酚胺⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，滲透性利尿有關。腎小管排酸保堿功能障礙（泌H+、NH4+；腎小管排酸保堿功能障礙（泌H+、NH4+；當攝水過多，導致水腫和水中毒發病初期未嚴格限制水的攝入<20mmol/L>40mmol/L腎實質性:又稱器質性腎功能衰竭嚴重過敏反應）和其它（肝腎綜合征）促紅細胞生成素合成減少小分子毒素-如尿素、肌酐、胍類、胺類等中樞神經系統-尿毒癥腦病GFR尿量尿K+排出遠曲小管：導致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂健存腎單位減少增加工作量作用于平滑肌，增加細胞內cAMP濃度，抑制結合鈣轉變為游離鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴張；濾過率進一步下降健存腎單位血流動力學的改變：見于臨床各科疾病，尤其見于外科、內科、婦產科疾病，在監護病房中高達30%。急性腎功能衰竭（ARF）定義是一組以短期內腎小球濾過率迅速下降為特點的臨床綜合征臨床表現為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身各系統并發癥常伴有少尿（<400ml/d），但也可以無少尿的表現ARF—急性腎損傷（AKI）

AKI的定義：不超過3個月的腎臟結構或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學方面的腎損傷標志物異常

診斷標準為：腎功能在48h內突然降低，至少2次血肌酐升高的絕對值≥0.3mg/dl;或血肌酐較前一次升高50%;或持續6h以上尿量＜0.5ml/(kg.h)發病情況及預后是較常見的臨床重、危、急癥見于臨床各科疾病，尤其見于外科、內科、婦產科疾病，在監護病房中高達30%。大多數是可逆的，死亡率高達50～70%病例二患者，男性，65歲“發現尿量減少一天”就診實驗室檢查：B超：雙腎積水，血肌酐409umol/L，尿常規(-)病因和分類腎前性:又稱為功能性腎功能衰竭腎實質性:又稱器質性腎功能衰竭

1.腎小球/腎間質和腎血管疾病

2.急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN):包括腎缺血和再灌注損傷;腎中毒腎后性:又稱腎后性氮質血癥功能性腎衰和器質性腎衰（ATN）的鑒別

功能性腎衰

器質性腎衰尿液性質

尿比重

尿滲透壓

尿鈉尿肌酐/血肌酐尿常規治療與反應

>1.020<1.015>500mOsm/L<400mOsm/L<20mmol/L>40mmol/L>40<20正常蛋白尿、管型、紅細胞、白細胞應迅速補充血容量需嚴格控制補液量使腎血流恢復，GFR量出而入補液后尿量迅速增多尿量持續減少病情明顯好轉甚至使病情惡化腎前性急性腎功能衰竭的發生機制

休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、嚴重過敏反應）和其它（肝腎綜合征）

ADH

有效循環血量

Ald

血壓降低

腎灌流壓腎血管收縮

腎血流量

腎小球有效濾過壓

GFR

尿量發病機制㈠腎血流動力學異常：交感-腎上腺髓質系統興奮腎素-血管緊張素系統激活血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多腎毛細血管內皮細胞腫脹:ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升，K+濃度下降，細胞腫脹休克創傷腎中毒腎皮質外層血流↓皮質腎單位入球小動脈對CA敏感性高交感-腎上腺髓質系統興奮血兒茶酚胺(CA)↑體內兒茶酚胺增加發病機制㈠腎血流動力學異常：交感-腎上腺髓質系統興奮腎素-血管緊張素系統激活血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多腎毛細血管內皮細胞腫脹:ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升，K+濃度下降，細胞腫脹1,25(OH)2-D3減少糖代謝：葡萄糖耐量降低GFR減少足以引起氮質血癥1,25(OH)2-D3⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿嚴重高鉀血癥時，應用透析療法腎臟實質疾病腎單位數量下降促紅細胞生成素合成減少蛋白質的攝入量限制為0.㈢腎臟內分泌功能障礙腎功能衰竭renalfalure：處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發病機制？是一組以短期內腎小球濾過率迅速下降為特點的臨床綜合征濾過率進一步下降7mg/dL=-1.正常生理活性物質濃度持續升高，如PTH等慢性腎臟病(CKD)的分期GFR⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;近球細胞腎素分泌↑交感神經興奮有效循環血量↓腎缺血與腎毒物近曲小管、髓袢損傷致Na+重吸收↓遠曲小管液Na+↑刺激致密斑血管緊張素II↑腎小動脈收縮

RBF&GFR↓入球小動脈管壁張力↓腎灌注壓↓腎素-血管緊張素系統激活發病機制㈠腎血流動力學異常：交感-腎上腺髓質系統興奮腎素-血管緊張素系統激活血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多腎毛細血管內皮細胞腫脹:ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升，K+濃度下降，細胞腫脹發病機制㈡腎小管損傷腎小管阻塞原尿回漏管-球反饋過強，造成腎血流及腎小球濾過率進一步下降腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb管型形成藥物結晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔內壓升高GFR腎小管阻塞證據：尿中存在管型腎小管損傷學說

腎缺血或腎中毒

腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾腎血流腎小管阻塞腎小管液系數（kf）反漏間質驅趕腎小球濾液作用腎小球濾過率少尿發病機制㈢腎小球濾過系數降低腎小球濾過率=濾過系數（Kf）*有效濾過壓Kf代表腎小球的通透能力，與濾過膜的面積及其通透性的狀態有關發病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥㈡移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生

ARF時水鈉潴留的原因及危害

腎臟排水減少體內分解代謝增強，內生水增多發病初期未嚴格限制水的攝入水鈉潴留

鈉泵功能障礙

稀釋性低鈉血癥

CNS功能紊亂細胞外滲透壓降低

細胞水腫

發病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥（二）移行期

尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生GFR尿量尿K+排出腎小管功能受損K+分泌組織分解代謝增強K+溢出

酸中毒H+-K+交換增強K+從胞內向胞外轉移ATP

鈉泵功能障礙細胞外K+不能及時入胞高鉀血癥

肌無力和心傳導異常，室顫和心跳驟停

ARF時高鉀血癥產生的原因及危害尿量每日400ml以上，甚至1000~2000急性腎功能衰竭少尿是成人24h尿量：驅趕腎小球濾液作用⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，滲透性利尿有關。促紅細胞生成素合成減少系數（kf）反漏間質㈢多尿期尿量可達3000～5000毫升/天，持續1~2周血磷↑、血鈣↓血磷↑↑骨鹽溶解↑骨質脫鈣濾過率進一步下降急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現水中毒的主要原因是急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現水中毒的主要原因是尿量每日400ml以上，甚至1000~2000腎性骨營養不良的發生機制1,25(OH)2-D3減少女性血清肌酐≤0.急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特征？腎血管收縮腎小管損傷㈡繼發性進行性腎小球硬化㈢腎臟內分泌功能障礙發病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥（二）移行期

尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生

原因

GFR，酸性代謝產物排出障礙

高分解代謝狀態使酸性代謝產物明顯增多

腎小管排酸保堿功能障礙（泌H+、NH4+；重吸收HCO3-）危害

心肌收縮力減弱，心輸出量，腎血液灌流進一步減少外周血管對CA的反應性，血管擴張，血壓下降，腎缺血加重

H+-K+交換加強，促進高鉀血癥的發生

ARF時代謝性酸中毒原因及危害發病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高㈡移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生臨床表現㈢多尿期尿量可達3000～5000毫升/天，持續1~2周⑴腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常⑵腎小管上皮細胞開始再生修復，但是新生的腎小管上皮細胞功能尚不成熟⑶腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，滲透性利尿有關。

此期嚴重并發癥為感染和電解質紊亂。㈣恢復期非少尿型急性腎功能衰竭尿量每日400ml以上，甚至1000~2000腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主GFR減少足以引起氮質血癥高鉀血癥少見少尿型與非少尿型可以互相轉化防治的病生基礎積極治療原發病或控制致病因素糾正內環境紊亂1.糾正水和電解質紊亂2.處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島素，促進細胞外鉀進入細胞內；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥的心臟毒性作用；應用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內交換；嚴重高鉀血癥時，應用透析療法3.糾正代謝性酸中毒4.控制氮質血癥5.透析治療

腹膜透析腹膜透析血液透析㈡移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生血壓降低少尿型與非少尿型可以互相轉化處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；發病初期未嚴格限制水的攝入矯往失衡學說：1972年，Bricker提出鈉水排出↓腎素分泌↑含氮物質在血內大量蓄積；系數（kf）反漏間質健存腎單位學說和矯枉失衡學說嚴重過敏反應）和其它（肝腎綜合征）靜注葡萄糖和胰島素，促進細胞外鉀進入細胞內；㈣其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營養不良和高血糖功能性腎衰器質性腎衰見于臨床各科疾病，尤其見于外科、內科、婦產科疾病，在監護病房中高達30%。（二）移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生血磷↓促紅細胞生成素合成減少GFR尿量尿K+排出血液透析防治的病生基礎抗感染和營養支持1.每日所需要能量為每公斤體重147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和脂肪供應2.蛋白質的攝入量限制為0.8g/(kg.d)3.盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量4.不能口服的患者靜脈營養補充必需氨基酸和葡萄糖針對發生機制用藥：自由基清除劑；RAAS阻斷劑；鈣通道阻斷劑；能量合劑；膜穩定劑等慢性腎功能衰竭（CRF）基本概念

各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環境穩定表現為體內代謝產物儲留，水、電解質及酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，并伴有全身各系統癥狀慢性腎臟病(CKD)的定義⒈

腎臟損害（腎臟結構或功能異常）≥3個月，伴或不伴有腎小球濾過率（GFR）下降，腎臟損害是指下列兩種情況之一①異常的病理改變；②出現腎臟損害的標志，包括血或尿成分的異常，以及影像學檢查的異常。⒉GFR<60ml·min-1.73m-2≥3個月，伴有或不伴有腎臟的損害。慢性腎臟病(CKD)的分期

階段描述GFR(ml/min/1.73m2)CKD1GFR正常或升高≥90（有CKD危險因素）CKD2腎功能輕度受損60～89CKD3腎功能中度受損30～59CKD4腎功能重度受損15～29CKD5腎衰竭＜15（或透析）GFR的計算—CG公式成人80～120ml/minCcr=(140-年齡)×體重(kg)72×Scr(mg/dl)計算過程中應注意肌酐的單位，女性按計算結果×0.85簡化MDRD公式GFR=186×(Scr)-1.154×(年齡）-0.203×(0.742女性)Scr為血肌酐（mg/dl），年齡以歲為單位，體重以公斤為單位1mg/dl=88.41umol/LCKD-EPI公式

GFR=a×(serumcreatinine/b)c

×(0.993)age

a值根據性別與人種分別采用如下數值：黑人(女性=166男性=163)白人及其他人種(女性=144男性=141)b值根據性別不同分別采用如下數值:女性=0.7男性=0.9c值根據年齡與血清肌酐值的大小分別采用如下數值：女性血清肌酐≤0.7mg/dL=-0.329

血清肌酐>0.7mg/dL=-1.209

男性血清肌酐≤0.7mg/dL=-0.411

血清肌酐>0.7mg/dL=-1.209慢性腎功能衰竭的主要病因發達國家:1.糖尿病腎病(USA:>40%)2.高血壓腎損害(USA:33%)3.慢性腎炎(USA:約10%)，4.慢性間質性腎炎5.囊性腎病變(如PKD)6.其它:缺血性腎病發展中國家:1.慢性腎炎2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質性腎炎4.多囊腎5.狼瘡性腎炎6.其它…..CRF發展過程腎儲備功能降低期（代償期）：當內生肌酐清除率（Ccr

）≥30%，無臨床癥狀，但是在感染和水鈉鉀負荷突然增加時會出現內環境紊亂腎功能不全期：Ccr在25%~30%，可出現多尿、夜尿、輕度氮質血癥和貧血腎功能衰竭期：Ccr在20%~25%，臨床表現明顯尿毒癥期：Ccr小于20%，多系統功能障礙Ccr=尿中肌酐濃度*每分鐘尿量/血漿肌酐濃度抑制抗利尿激素對集合管的作用，減少集合管對水的重吸收，促進水的排泄；矯往失衡學說：1972年，Bricker提出腎衰竭促紅細胞生成素合成減少血磷↑、血鈣↓血磷↑↑骨鹽溶解↑骨質脫鈣RBF&GFR↓不宜用易致腎血管收縮的升壓藥系數（kf）反漏間質a值根據性別與人種分別采用如下數值：黑人(女性=166男性=163)白人及其他人種(女性=144男性=141)嚴重高鉀血癥時，應用透析療法應用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內交換；⑸無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；髓袢：腎髓質高滲環境受破壞，原尿濃縮障礙胍類化合物：甲基胍（毒性最強的小分子物質）皮膚）（肝微粒體）（腎線粒體）女性血清肌酐≤0.胍類化合物：甲基胍（毒性最強的小分子物質）慢性腎功能衰竭引起高血壓的機制ARF時代謝性酸中毒原因及危害CRF的臨床表現與腎功能的關系腎功能衰竭的臨床表現無癥狀期內生肌酐清除率占正常值的%尿毒癥腎功能衰竭腎功能不全腎儲備功能↓255075100發病機制㈠原發病的作用1.炎癥反應：慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎等2.缺血：腎小動脈硬化癥等3.免疫反應：膜性腎病、SLE等4.尿路梗阻5.大分子沉積：淀粉樣變等發病機制

㈡繼發性進行性腎小球硬化健存腎單位血流動力學的改變：健存腎單位假說：1960年，Bricker提出矯往失衡學說：1972年，Bricker提出三高學說系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多㈢腎小管-間質損傷：1.慢性炎癥；2.慢性缺氧；3.腎小管高代謝㈣其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營養不良和高血糖尿毒癥癥狀的發生機制-矯枉失衡健存腎單位學說和矯枉失衡學說腎臟實質疾病腎單位數量下降

健存腎單位代償性增大健存腎單位減少增加工作量腎衰竭鈣磷代謝的矯枉失衡慢性腎臟疾患

腎單位↓

GFR↓GFR↓↓

VitD3

血磷↓腎排磷↓腎排磷↓↓酸中毒腎排磷↑血磷↑、血鈣↓血磷↑↑

腎小管重吸收磷↓PTH↑血鈣↓↓（健存腎單位）血磷、血鈣↑溶骨腎性骨營養不良

“矯正”“失衡”腎功能進行性惡化的機制-腎小球高濾過學說20世紀80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個腎單位三高現象－三高學說高濾過－腎小球濾過率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細血管跨膜壓增高腎小球高濾過是促使腎功能惡化的重要原因腎功能進行性惡化的機制-腎小球內“三高”的后果腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質增生腎小球肥大，繼而硬化腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，血栓而硬化腎小球通透性增加，蛋白尿增加而損傷腎小管間質腎小管損傷學說

腎缺血或腎中毒

腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾腎血流腎小管阻塞腎小管液系數（kf）反漏間質驅趕腎小球濾液作用腎小球濾過率少尿CRF功能代謝變化（一）尿的變化尿量的變化：夜尿、多尿、少尿尿滲透壓的變化：低滲尿、等滲尿尿液成分的變化：蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮質血癥:CRF時,由于GFR下降導致含氮的代謝終產物在體內蓄積,進而引起血中非蛋白氮含量增高,稱為氮質血癥血漿尿素氮血漿肌酐血漿尿酸氮（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂水鈉代謝障礙

攝水不足或失水過多時，由于腎對尿濃縮功能障礙，易致血容量降低和脫水；當攝水過多，導致水腫和水中毒鉀代謝障礙低鉀血癥；高鉀血癥鎂代謝障礙

高鎂血癥，表現為惡心、嘔吐、血管擴張等等鈣磷代謝障礙

低鈣高磷代謝性酸中毒（四）腎性骨營養不良高血磷、低血鈣與繼發性甲旁亢維生素D3活化障礙酸中毒鋁積聚（五）腎性高血壓鈉水儲留腎素分泌增多腎性降壓物質生成減少（六）出血傾向（七）腎性貧血腎性骨營養不良的發生機制

慢性腎功能衰竭

1,25-(OH)2VitD3GFR↓

腸鈣吸收↓排磷↓

低鈣血癥高磷血癥酸中毒

骨質鈣化障礙PTH分泌↑

骨鹽溶解↑骨質脫鈣

腎性骨營養不良慢性腎功能衰竭引起高血壓的機制

腎臟疾病

GFR↓腎血液灌流量↓腎實質破壞

鈉水排出↓腎素分泌↑

鈉水潴留

Ald↑血管緊張素II↑腎髓質細胞

PGA2、PGE2生成↓血容量↑外周阻力↑

心輸出量↑高血壓尿毒癥毒素尿毒癥毒素來源

正常代謝產物在體內蓄積，如尿素、胍、多胺等外源性毒物未經機體解毒、排泄，如鋁的儲留正常生理活性物質濃度持續升高，如PTH等尿毒癥毒素分類小分子毒素-如尿素、肌酐、胍類、胺類等中分子毒素-分子量500~5000，多為細胞和細菌的裂解產物等大分子毒素-主要是血中濃度異常升高的某些激素，如PTH、生長激素等常見的尿毒癥毒素：PTH、胍類化合物、尿素、多胺、中分子量物質常見尿毒癥毒素甲狀旁腺激素：引起腎性骨營養不良；皮膚瘙癢；刺激胃泌素釋放，刺激胃酸分泌，促使潰瘍生成；周圍神經損害；軟組織壞死；含氮物質在血內大量蓄積；高脂血癥和貧血胍類化合物：甲基胍（毒性最強的小分子物質）尿素多胺中分子量物質尿毒癥的功能代謝變化神經系統

中樞神經系統-尿毒癥腦病

周圍神經病變-足部麻木，腱反射減弱或消失消化系統：最早出現和最突出

厭食、惡心、嘔吐、消化道出血心血管系統充血性心力衰竭、心律失常、尿毒癥性心包炎呼吸系統呼氣含有氨味；肺水腫、纖維性胸膜炎尿毒癥的功能代謝變化免疫系統

感染，主要細胞免疫反應受到抑制皮膚變化

瘙癢、干燥、脫屑、色素沉著。瘙癢可能與毒性物質刺激皮膚感覺神經末梢及繼發性甲旁亢致皮膚鈣沉積有關物質代謝紊亂

糖代謝：葡萄糖耐量降低蛋白質代謝：負氮平衡的體征脂肪代謝紊亂：高脂血癥CRF防治的病理生理基礎治療原發病消除加重腎損傷的因素飲食控制與營養療法透析療法：血液透析；腹膜透析腎移植

透析治療指征

⑴急性肺水腫；⑵高鉀血癥；血鉀在6.5mmol/L以上；⑶血BUN21.4mmol/L以上或Scr442μmol/L以上；⑷高分解代謝狀態：Scr每日升高>176.8μmol/L或血BUN每日超過8.9mmol/L，血鉀每日上升1mmol/L；⑸無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；⑹酸中毒，二氧化碳結合力低于13mmol/L，PH<7.25；⑺少尿2天以上，伴下列一項者：體液潴留、尿毒癥癥狀、高血鉀免疫反應：膜性腎病、SLE等腎小球/腎間質和腎血管疾病蛋白質的攝入量限制為0.8μmol/L或血BUN每日超過8.GFR減少足以引起氮質血癥腎功能不全的基本發病環節1,25(OH)2-D3減少GFR尿量尿K+排出ADH有效循環血量AldGFR=186×(Scr)-1.非少尿型急性腎衰的概念？“發現尿量減少一天”就診⑶腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除1mg/dl=88.血磷↑、血鈣↓血磷↑↑系數（kf）反漏間質②出現腎臟損害的標志，包括血或尿成分的異常，以及影像學檢查的異常。㈣其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營養不良和高血糖中分子毒素-分子量500~5000，多為細胞和細菌的裂解產物等瘙癢可能與毒性物質刺激皮膚感覺神經末梢及繼發性甲旁亢致皮膚鈣沉積有關問題急性腎衰竭少尿期最常見的死因1.水中毒2.高鉀血癥3.高鎂血癥4.代謝性酸中毒5.氮質血癥答案：2最常引起完全無尿的是：

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