肺部血流循環的病理改變楊興漢主任醫師1醫學課件ppt在心臟疾病的X線診斷中，除了觀察心臟外形的改變外，對肺血管的病理X線表現，亦應視為心臟疾病診斷中的重要資料。2醫學課件ppt肺內血管有兩個系統組成。1.肺循環：由肺動脈、肺毛細血管和肺靜脈組成，通過肺循環連接兩側心臟。2.支氣管循環：是體循環的一部分，支氣管動脈由主動脈發出，位于升主動脈冠狀動脈下方，主要是對支氣管的供血及營養，后經支氣管靜脈進入頭臂靜脈。3醫學課件ppt正常情況下，肺血管陰影包括肺動脈和肺靜脈，表現為兩側肺野內構成大部分的肺紋理，構成肺門陰影的主要部分為左右肺動脈的近端，X線上的肺門陰影與解剖上的肺門的概念不同，肺門的其他構成部分為支氣管、淋巴結、肺靜脈等。4醫學課件ppt右肺動脈分支近端分上支和下支，下支是兩側肺門陰影中最粗最長的，向下又分為中葉支、下葉背段支及基地段支，在平片上不易辨認。上支又分為前支、尖支及后支。左肺動脈在左肺門往往形成一個弧形扭曲的陰影，它分上下兩支，下支粗大，分下葉背段支、舌支及基底支。下分支有分前支及尖后支。5醫學課件ppt肺靜脈在平片上不易顯示，通常有四個分支，肺靜脈近端比較粗大，其陰影大部分被肺動脈遮蓋，右下肺靜脈走形較水平，上葉走形較垂直。支氣管動脈平片一般不易顯示，當心臟疾病，側支循環明顯形成時則可以在平片上顯示。6醫學課件ppt心臟及大血管病變時除心臟和大血管本身形態的改變外，大多產生肺血流動力學的改變。有以下幾種：肺血流量減少，指從右心輸出的血流減少。肺血流量增多，有人稱為溢性充血或主動性充血——肺充血。肺循環高壓，包括肺動脈高壓和肺靜脈高壓。形成側支循環。7醫學課件ppt上述肺血流動力學的變化，常由肺動脈段，肺動脈的大小分支以及肺靜脈等X線表現間接反映出來。因此，仔細分析肺血管的表現，了解肺血流的情況，對心臟及大血管病變診斷及鑒別診斷意義重大。此外，借助肺血流的改變來了解心臟的功能情況，是否有心衰表現。下面根據不同肺血流的表現分別敘述。8醫學課件ppt正常胸部正側位9醫學課件ppt一、肺血流減少肺內循環血量減少，主要見于三尖瓣狹窄、閉鎖及肺動脈狹窄類的先天性心臟病。在平片上的表現為肺門血管陰影及肺紋理變細，肺野異常清晰，肺動脈的大分支管徑均狹小。測量右下肺動脈直徑小于正常值。由于血管細小，肺門影相應變小。血管斷面的圓形陰影小于相應的支氣管斷面，肺野外帶紋理完全消失，中帶紋理小而稀少，肺野清晰，左前斜位主動脈顯示特別明顯。10醫學課件ppt肺動脈狹窄分為漏斗部和膜部狹窄兩種情況。漏斗部狹窄時，兩側肺動脈分支成比例變細。膜部狹窄時，由于狹窄后擴張（血渦現象），影響到左肺動脈第二級分支，這時可以見到肺動脈段膨出，左肺門區的血管擴大，還可見到搏動，右肺動脈分支仍細小。11醫學課件ppt嚴重的伴有紫紺的肺動脈狹窄類的先心為四聯征，由于肺動脈血流顯著減少，而由支氣管動脈代償性擴張，增粗迂曲，構成側枝循環，可見肺野內出現許多細小、扭曲而紊亂的網狀血管紋。當側支循環豐富時，甚至可以類似肺紋理增多。12醫學課件ppt13醫學課件ppt14醫學課件ppt肺動脈狹窄伴室缺15醫學課件ppt二、肺血流增多（肺充血）肺血流量增多見于左向右分流的心臟病及引起循環血量增多的疾病，如貧血、甲亢等。X線表現為肺動脈及各級分支擴張增粗。正位片上可見肺動脈段膨隆，兩側肺門影增大，右下肺動脈干管徑大于正常值，可見肺門舞蹈，增粗的肺動脈分支紋理成比例的增粗，并向肺外帶伸展，輪廓清晰。血管若有扭曲，在X線片上可見較多的圓點狀，結構密實的血管斷面影。肺肺血流增多到一定程度，超過血管床擴張所能承受的限度時，則引起肺動脈壓力增高，長期血流量增多，促使肺動脈痙攣收縮，血管內膜增生，管腔直徑狹窄，最后導致肺動脈高壓。16醫學課件ppt17醫學課件ppt房缺18醫學課件ppt房缺19醫學課件ppt女3歲ASD房缺20醫學課件ppt女19歲肺充血肺動脈高壓符合先心房缺21醫學課件ppt馬柴提之女4個月室缺住20742766咳一周，憋氣兩周。查：左3-4肋間收縮期吹風樣雜音22醫學課件ppt女2歲VSD支氣管肺炎23醫學課件ppt室缺24醫學課件ppt三、肺循環高壓肺循環高壓按其首先發生的部位可分為肺動脈高壓（毛細血管前高壓）和肺靜脈高壓（毛細血管后高壓）兩類。從病理和X線角度又可分為高流量性肺動脈高壓和肺小血管收縮阻塞性肺動脈高壓。25醫學課件ppt肺血管內的壓力由血管內的血流量、血管張力和肺血管系統阻力維持。正常肺血管具有良好的代償能力，流量增大時，血管腔發生擴張，阻力減少，而不至引起血管內的壓力增高。但流量超過一定限度時超出其代償能力時，就會導致肺動脈內壓力升高——流量性肺動脈高壓。由肺充血發展而來，肺肺小血管收縮，阻塞性肺動脈高壓則由于肺小動脈和毛細血管的痙攣收縮或器質性狹窄阻塞使肺循環阻力增加所致。以上兩類均屬于毛細血管前肺血管高壓。26醫學課件ppt肺靜脈高壓屬于毛細血管后高壓，是由肺淤血發展而來，起初單純的肺靜脈壓力增高，以后繼發引起肺動脈壓力增高。肺動脈高壓：肺動脈主干壓力為15-20mmHg，大于31-70mmHg時肺動脈壓力增高使管腔擴張。27醫學課件pptX線表現：肺動脈段膨隆，代表肺動脈主干擴張及右室流出道增大。肺動脈大分支增粗：肺門及肺門附近的血管影增粗，以右肺動脈下葉主分支＞0.98cm。肺門血管搏動：肺動脈主干增粗引起肺動脈瓣相對關閉不全。有心室增大：由于右心排空阻力增加，右心室肥厚，擴大，以流出道增大為祖為主。肺紋理改變：在高血流量肺動脈高壓中，肺動脈各級分支包括肺門及肺野中文外帶紋理均增粗。在非左向右分流的高流量肺動脈高壓時，如貧血、甲亢等，主要表現為肺動脈主干其分支的不擴張，而肺野內充血征并不明顯。肺內小血管收縮痙攣，阻塞性肺動脈高壓時，可見近端大分支異常擴張，而中外帶分支普遍收縮變細，兩者之間有一驟然的分界，稱肺門截斷征。28醫學課件ppt四、肺靜脈高壓（肺淤血）由于肺靜脈回流受阻引起，常見于：肺靜脈回流通道狹窄或阻塞。二尖瓣狹窄或阻塞（風心、二尖瓣狹窄、左心房粘液瘤或血栓）。左心衰竭。縮窄性心包炎影響左心。29醫學課件ppt肺淤血最早表形肺靜脈擴張，肺靜脈分上下兩組，上組走行陡直，下組走行水平。通常平片上多見下葉靜脈，肺淤血時，上葉肺靜脈明顯擴張，呈1-2條長而寬的血管影，從肺野的外上方引向肺門，走形陡直，無分支。肺靜脈明顯擴張時，可見肺門影增大，結構模糊。30醫學課件ppt肺淤血時，肺內小靜脈擴張，肺野中外帶細小紋理明顯增多，粗亂呈網狀并伴點狀陰影，以兩肺中下野多見。毛細血管瘀血，則使肺透亮度下降，如同薄紗狀，長期瘀血則可見纖維化，肺紋理粗糙，胸膜增厚。隨著瘀血的程度增加，肺門影更加增大，肺野透光度進一步降低，兩側肋膈角出現間隔線。間隔線的出現時肺靜脈高壓的可靠指征，代表間質性肺水腫的存在，同時伴有胸膜水腫增厚。肺靜脈壓力增高和肺血管痙攣收縮后，使肺循環阻力增大，最后必然導致肺動脈高壓。31醫學課件ppt各種肺循環高壓的X線表現要點：共同點：肺動脈段膨隆，肺門血管增粗，右室增大。不同點如下：高流量性肺動脈高壓：中央血管增粗，輪廓清楚，搏動增強，外周肺紋理相應增粗。小血管收縮阻塞性肺動脈高壓：中央肺血管增粗，輪廓清楚，搏動增強，外周血管突然變細——截斷現象。肺靜脈瘀血性高壓：中央肺血管增粗，肺門模糊，缺乏搏動，上肺血管紋理增粗，而下肺血管紋理變細，可伴有間質性肺水腫表現。32醫學課件ppt風心33醫學課件ppt風心34醫學課件ppt五、心力衰竭正常心臟有非常高的儲備能力，足以供應機體對血流的需要。當心臟病變時，儲備能力下降，代償功能失調，不能有效的循環，使身體各部分發生血流和體液的淤積，就出現心衰。血流動力學改變為心室舒張壓升高，使心臟肌肉不能在舒張期使心臟內的血流排出，影響到心房和靜脈很快出現充血和壓力升高。35醫學課件ppt充血性心力衰竭基本的病理生理改變是心肌收縮能力減弱，可出現心肌病變（心肌炎，心肌變性，纖維化，壞死，硬化等），心臟瓣膜病變，先天性心臟病，高血壓和肺源性心臟病。此外，循環血流量增多時，如過快過多的輸液、貧血或甲亢等，可使心臟代償功能失調。心衰可從左心開始，亦可從右心開始或左右同時發生。心衰的平片檢查：一般可見心臟擴大及肺部表現，肺部表現可估計心衰程度，心臟變化可推測其疾病基礎，36醫學課件ppt左側心力衰竭左心衰包括左室和左房的衰竭，左室心衰可導致左房發生衰竭。常見風心二狹，其次為左心房活塞狀血栓、粘液瘤等。左心室衰竭常見高血壓、冠心病、主動脈瓣狹窄及關閉不全、二尖瓣關閉不全、急性風濕性心肌炎、急性腎炎，某些先心、貧血、甲亢、動靜脈瘺等。37醫學課件ppt左心衰由于肺靜脈壓升高和肺部淤血，是由于左心不能正常的將肺循環回流的血液輸送體循環。肺靜脈壓力升高多導致肺毛細血管的壓力升高，當超過血流滲透壓時液體從血管內滲透到肺間質，進入肺間質并進入肺泡內。X線表現為肺靜脈擴張，肺淤血，間質性或肺泡性肺水腫，胸膜水腫或胸腔積液。上述X線征象已經在前面做過介紹，下面僅將有關的X線征象做一重點介紹。38醫學課件ppt①間隔線：由于肺靜脈壓力增高同時引起淋巴回流不暢，在小葉間隔內淋巴管擴大，淋巴液淤積，而使間隔增厚，形成所謂的間隔線。間隔線有A線、B線和C線三種，常見B線，多在肺底和肋膈角多見。間隔線的形成代表了明顯的肺靜脈壓升高，是診斷間質性肺水腫的可靠征象。一旦發現間隔線則提示左室功能已處于衰竭狀態，必須說明的是任何能使小葉間隔增厚的病理過程均能出現間隔線，如塵肺、癌細胞侵潤、淋巴回流受阻、慢性支氣管炎、間質性肺炎，因此發現間隔線以后必須全面結合心肺表現加以分析判斷。39醫學課件ppt②靜脈壓增高，累及淋巴回流受阻，胸膜也可發生水腫和肥厚，或出現胸腔積液，有時積液出現于葉間，則表現類似腫塊，可隨心力衰竭的恢復而消失。③左心衰竭也可出現肺泡性肺水腫，但常伴有肺淤血或間質性肺水腫的X線表現。④臨床上過多過快的輸液，由于循環血量的迅速增加可產生急性左心衰，治療后能達到迅速恢復，單有肺水腫但缺乏肺淤血及心臟改變，應考慮左心衰以外的原因。40醫學課件ppt⑤左心衰時首先引起左房代償性擴大和心肌肥厚，由于左房的儲備能力有限，所以很快進入衰竭狀態，臨床上表現左房增大典型，在二尖瓣關閉不全時，左房呈輕、中度增大。⑥心衰控制后，肺內改變能很快消失，肺野相對清晰，肺紋理減少，肺門影縮小，間隔線、胸水、胸膜肥厚等現象相繼消失。而間質性肺水腫由于纖維蛋白滲出，含鐵血黃素沉著及纖維化等，吸收緩慢或持續不消退。41醫學課件ppt右心衰竭右心衰常繼發左心衰之后。主要影響右心的病變，如急性或慢性肺源性心臟病，心房瓣膜病變，及伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓的先心病等都可產生單純的右心衰，最終導致全心衰竭。由于右心室的收縮能力減弱，不能使體循環回流的血液全力排入肺循環，從而加重體循環靜脈壓力升高和瘀血。若為繼發于左心衰，則可見心影向兩側擴大，單純的右心衰主要是右房右室的增大。上腔靜脈壓力升高，官腔擴張，，則右上縱隔影增寬，奇靜脈斷面陰影增大。42醫學課件ppt右心衰胸腔積液多見，可為單側或雙側，可達中量。若積聚于肺下，則似膈肌抬高，積聚在心包腔內呈心包積液。右心衰可致右膈肌抬高，這時由于腹水和肝腫大所致。右心衰時肺內一般無充血改變，原來的肺瘀血可由于右心的輸出量減少、瘀血而減輕，肺野轉而比較清晰。43醫學課件ppt在左向右分流的先心病中，肺充血程度減輕說明肺血管壓力已接近或超過左心壓力，分流量減少或分流方向逆轉，產生艾森曼格綜合征。而肺動脈高壓基礎上發生的左心衰常表現為肺動脈段膨出，心臟豐滿，兩側肺門陰影增大，外周小分支纖細。44醫學課件ppt45醫學課件ppt全心衰竭無論右心或左心衰竭，最后都可導致全心衰竭。全心衰時，右心衰的表現一般都可出現，心影向雙側擴大，心臟搏動減弱，主動脈搏動亦減弱，肺充血程度不一，右心衰嚴重時肺內充血不明顯，相反左心衰時，可有明顯的肺淤血和間質性肺水腫的表現。兩側心臟同時衰竭多見于心肌病變時。全心衰和大量的心包積液的鑒別常發生困難。綜上所述，可以充分看到，循環系統是一個連貫的整體，當心臟發生病變時往往導致肺血管和主動脈的改變，從中了解血流動力學改變和病理解剖基礎才能做出較為準確的結論。46醫學課件ppt在常規攝片X線攝片分析時，