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文檔簡介
神經痛疾病藥物治療演示文稿當前1頁,總共34頁。(優選)神經痛疾病藥物治療當前2頁,總共34頁。
神經病理性疼痛(Neuropathicpain)
概念:“周圍或中樞神經系統原發或繼發性損害或功能紊亂引起的疼痛”。常規的治療往往不能有效控制疼痛,病情常常持續惡化或反復發作。
當前3頁,總共34頁。
臨床常見的疾病包括:帶狀皰疹后神經痛、三叉神經痛、幻肢痛、復雜性局部疼痛綜合征、脊神經損傷和慢性手術后疼痛或部分腫瘤疼痛等。當前4頁,總共34頁。
中國六城市的慢性非癌性疾病疼痛調查一個月內到醫院就診的病人:136,448例1、骨關節痛2、慢性腰背痛3、神經病理性疼痛4、帶狀皰疹后遺神經痛5、血管源性痛當前5頁,總共34頁。
面對如此大的患者市場,目前的供求關系一直不平衡,多學科醫生已經行動,我們是否應該接受挑戰、、占領市場?!當前6頁,總共34頁。
神經痛疾病的主要改變當前7頁,總共34頁。
綜合研究資料提示:神經性疼痛疾病發生的主要異常變化包括神經損傷、神經系統興奮性異常、神經源性炎癥、周圍神經和中樞神經系統不同程度的敏感化等。
當前8頁,總共34頁。神經損傷
1、微損傷—神經震蕩,結構完整;
2、部分損傷—輕度,結構基本完整;
3、中度損傷—結構大部分完整;
4、重度損傷—結構部分完整;
5、完全斷裂—神經離斷;
當前9頁,總共34頁。
興奮性異常1、感受器刺激源2、神經沖動頻率3、異常放電現象當前10頁,總共34頁。
神經源性炎癥1、區域神經炎癥2、神經元分泌介質異常3、自分泌4、旁分泌當前11頁,總共34頁。
神經系統敏感化1、信號傳導通路、分析和處理系統2、脊髓背角變化3、中樞介質水平、分布4、敏化灶形成、擴大當前12頁,總共34頁。
神經痛疾病的臨床特征當前13頁,總共34頁。
1、自發性疼痛(Spontaneouspain)無傷害性刺激時出現疼痛;2、痛覺過敏現象(Hyperalgesia)痛閾降低,閾刺激反應異常增強;3、痛覺超敏現象(Allodynia)閾下或非傷害刺激產生疼痛;當前14頁,總共34頁。
4、感覺異常(Paresthesia)感覺減退、異常感覺(蟻行感、癢、針刺樣感覺)和溫度覺;5、繼發性疼痛或痛過敏—短暫傷害性刺激出現延長效應或擴大到未損傷組織;6、臨床上呈現反復發作,常規的藥物或周圍神經或交感神經阻滯效果差。當前15頁,總共34頁。
循證藥物治療1、傳統的回顧2、臨床多中心研究3、系統實驗室研究當前16頁,總共34頁。
目前已經證明有效:
1、非甾體類抗炎藥(NSAID);
2、抗抑郁、驚厥藥;
3、神經損傷修復藥;
4、麻醉性鎮痛藥;
5、激素類。當前17頁,總共34頁。
非甾體類抗炎藥物(NSAID)(病程≦3個月)以樂松、西樂保、草烏甲等為代表;當前18頁,總共34頁。
主要的藥理作用有益于降低神經源性炎癥的程度;主要的副作用胃腸道反應當前19頁,總共34頁。
抗抑郁、驚厥藥
阿米替林、卡嗎西平、加巴噴丁、普瑞巴林等;當前20頁,總共34頁。
主要的藥理作用降低神經系統的興奮性;調節中樞介質的水平;主要的副作用嗜睡胃腸道反應當前21頁,總共34頁。
普瑞巴林(Pregabalin)與電壓門控鈣通道的2-亞單位結合減少興奮性異常的神經元突觸前膜鈣內流與2-結合后,使興奮性神經遞質的釋放減少如谷氨酸、P物質、去甲腎上腺素等
當前22頁,總共34頁。
普瑞巴林結合位點細胞外細胞內脂質雙分子層δα2γβ普瑞巴林與鈣通道2-亞基結合點當前23頁,總共34頁。
普瑞巴林有鎮痛、抗焦慮、抗驚厥的作用主要的適應癥—皰疹后神經痛劑量:75-150mg,兩次/日當前24頁,總共34頁。
神經損傷修復藥神經妥樂平恩再適維生素類當前25頁,總共34頁。
主要的藥理作用為損傷的神經系統提供營養素;降低神經源性炎癥的程度;促進損傷神經的修復過程;主要的副作用過敏反應當前26頁,總共34頁。
麻醉性鎮痛藥曲嗎多嗎啡、芬太尼羥考酮當前27頁,總共34頁。
主要的藥理作用降低神經系統的興奮性;調節中樞介質的水平;主要的副作用胃腸道反應嗜睡當前28頁,總共34頁。
激素類
1、地塞米松;
2、混懸劑;當前29頁,總共34頁。
主要的藥理作用降低神經源性炎癥;促進損傷神經的修復過程;主要的副作用水、鹽代謝異常。當前30頁,總共34頁。
疼痛科神經痛處方1甲鈷胺--0.5mg
、妙納--50mg草烏甲--0.4mg、阿米替林--25mg神經妥樂平–1-2#加巴噴丁--200mg;當前31頁,總共34頁。
處方2:甲鈷胺--0.5mg妙納--50mg恩再適--6ml席樂保--200mg普瑞巴林--75mg當前32頁,總共34頁。
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